САХАРНЫЙ ДИАБЕТ У ДЕТЕЙ Сахарный диабет

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ У ДЕТЕЙ

Сахарный диабет – это эндокриннообменное заболевание, обусловленное дефицитом инсулина в организме или недостаточностью его действия. В детском возрасте в основном встречается сахарный диабет(СД) I типа (ранее известный как инсулинозависимый СД). Сахарный диабет I типа характеризуется абсолютным и относительным дефицитом инсулина, вызванным аутоиммунным процессом, который приводит к прогрессирующему селективному повреждению ß-клеток поджелудочной железы у предрасположенных лиц.

КЛАССИФИКАЦИЯ (ВОЗ, 1999). Инсулинозависимый сахарный диабет (сахарный диабет I типа) Инсулинонезависимый сахарный диабет (сахарный диабет II типа) Другие типы сахарного диабета. Диабет беременных

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ (Американская диабетологическая ассоциация, 2004 ) Уровень глюкозы в плазме крови натощак ≥ 7, 0 ммоль/л Клинические проявления сахарного диабета, уровень глюкозы в плазме крови при случайном исследовании в течение суток ≥ 11, 1 ммоль/л Уровень глюкозы в плазме крови через 2 часа после приема глюкозы (75 г. ) ≥ 11, 1 ммоль/л

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ (Американская диабетологическая ассоциация, 2004 ) Нарушение толерантности к глюкозе Концентрация глюкозы плазмы крови натощак = 6, 1 -7, 0 ммоль/л – нарушение гликемии Концентрация глюкозы плазмы крови после перорального теста с нагрузкой глюкозой (75 г. ) = 7, 8 -11, 1 ммоль/л

Распространенность СД I В РФ в 2010 г. на учете состояло более 17000 больных СД I. Пик заболеваемости приходится на осеннезимне-весенний периоды, что совпадает с максимальной распространенностью ОРВИ. Наиболее часто заболевают СД I дети в возрасте 5 – 7 лет и 10 – 12 лет. В последние годы участились случаи заболеваемости детей грудного и раннего возраста.

Предрасполагающие факторы 1. Генетическая предрасположенность v Фенотипы HLA DR 3 и DR 4 – высокий риск. v Фенотип HLA DR 2 защищает от развития СД I типа. 2. Экзогенные факторы v Вирусы (энтеровирусы, вирус краснухи и др. ); v Стресс, травмы; v Ожирение.

Патогенез I стадия – генетическая предрасположенность, ассоциированная с фенотипами HLA DR 3 и DR 4; II стадия – воздействие факторов, провоцирующих запуск аутоиммунного инсулита; III стадия – хронический аутоиммунный инсулит; IV стадия – частичная деструкция ß-клеток инсулярного аппарата; V стадия – клиническая манифестация заболевания с остаточной секрецией инсулина; VI стадия – стадия полной деструкции ßклеток (более 80 -90 %), абсолютная инсулиновая недостаточность.

Патогенез ДЕФИЦИТ ИНСУЛИНА Снижение транспорта глюкозы в клетки Нарастание гипергликемии Нарушение окислительных процессов и цикла Кребса Развитие метаболического ацидоза Нарастание в крови аминокислот, холестерина, свободных жирных кислот, развитие энергетического дефицита.

Гиперглюкогонемия Превращение жирных кислот в кетоны Развитие диабетического кетоацидоза Кетоны, выделяясь с мочой, увлекают воду и электролиты Полиурия, полидипсия, дегидратация, ацидоз, гиперосмолярность плазмы Диабетическая кома

КЛИНИКА «Большие» симптомы § Жажда, полиурия, полидипсия, снижение массы тела; § Дегидратация: снижение массы тела, сухость кожи и слизистых; § Запах ацетона; § Грибковые и гнойничковые поражения кожи; § Слабость, утомляемость, снижение работоспособности.

Сахарный диабет у детей раннего возраста v Первый вариант – развивается внезапно по типу токсико-септического состояния: резкое обезвоживание, рвота, токсикоз, кома; v Второй вариант – медленное нарастание общетоксических проявлений: беспокойство, недостаточная прибавка массы, вторичная инфекция, стойкие опрелости, симптом «накрахмаленных» пеленок.

Дифференциальный диагноз Хирургическая патология Инфекционные заболевания Заболевания ЖКТ Заболевания почек

Общий план лечения Основная задача лечения состоит в достижении и поддержании стойкой компенсации имевшихся нарушений углеводного обмена: Диета; Заместительная инсулинотерапия; Обучение больного и самоконтроль; Дозированные физические нагрузки; Профилактика и лечение поздних осложнений; Психологическая помощь.

Диета Должна быть физиологической и сбалансированной по белкам, жирам, углеводам. Оптимальное содержание в пищевом рационе: Белки – 15 -20% Жиры – 25 -30% Углеводы – 50 -60% Исключаются легкоусвояемые углеводы. Приемы пищи предусматривают 3 основных - завтрак (25%), обед (25 -30%), ужин (20 -25%); 3 дополнительных – 2 -й завтрак(10 -15%), полдник (5 -10%) и 2 -й ужин(5 -10%).

Расчет калорий 1000 +100 n 1 г белков дает 4 калории 1 г жиров 9 калорий 1 г углеводов 9 калорий

Ребенок 5 лет 1500 кал 750 кал на углеводы 187. 5 г. углеводов 15 ХЕ Завтрак 4 ХЕ, 2 завтрак 1 -2 ХЕ, обед 4 ХЕ, полдник 1 ХЕ, ужин 3 ХЕ, 2 ужин 1 ХЕ

Инсулинотерапия Базисная терапия – это заместительная инсулинотерапия. Другой альтернативы не существует. Типы инсулинов: • Инсулины ультракороткого действия (хумалог, новорапид. ); • Инсулины короткого действия (Хумулин Р, Актропид и др. ); • Инсулины средней продолжительности действия (Хумулин НПХ, Протафан и др. ); • Длинные инсулины – лантус, левемир, тресиба.

Режимы инсулинотерапии (подбираются индивидуально) Впервые выявленный диабет без кетоацидоза Начальная доза 0. 5 Едкг массы тела Первая доза у детей ü До 5 лет 0. 5 -1 Ед 1. ü У детей 5 -10 лет 2 - 4 Ед ü У детей старше 10 лет 4 -6 Ед

Дальнейшая доза зависит от динамики уровня гликемии и динамики уровня гликемии: Ø Сахар крови на том же уровне – дозу инсулина повышают на 50 % Ø Нарастает –повышаем на 100% Ø Снижается уменьшаем на 25 -50%

Сотношение длинного и короткого инсулина Дети первых лет жизни 4: 1 Школьники 3: 1 Подростки 1: 1 1: 2

Потребность в инсулине 1 -2 года 0. 5 – 0. 6 Едкг Через 5 лет 1 Едкг Половое созревание 1. 5 -2 Едкг

Правила коппекции дозы инсулина Гипергликемия: ü Стресс, инфекция ü Много ХЕ ü Мало инсулина ü Гипогликемия

Новые технологии в лечении сахарного диабета Система суточного мониторирования крови

Помповая инсулинотерапия

Осложнения инсулинотерапии Гипогликемии Хроническая передозировка инсулина Липодистрофии

Осложнения диабета Острые Хронические

Острые осложнения диабета Диабетический кетоацидоз Гиперосмолярное гипергликемическое состояние Молочнокислый диатез Гипогликемическая кома

Диабетический кетоацидоз Кетоз – дегидратация за счет накопления кетоновых тел в крови – тошнота, рвота, жидкий стул, боли в животе, запах ацетона, диабетический румянец на щеках; Прекомы – декомпенсированный метаболический ацидоз, дегидратация, токсическое дыхание (Куссмаля), абдоминальный синдром, сопор; Кома – отсутствие сознания, угнетение рефлексов, снижение диуреза, прекращение рвоты, нарастание гемодинамических расстройств.

Патогенез ДЕФИЦИТ ИНСУЛИНА Снижение транспорта глюкозы в клетки Нарастание гипергликемии Нарушение окислительных процессов и цикла Кребса Развитие метаболического ацидоза Нарастание в крови аминокислот, холестерина, свободных жирных кислот, развитие энергетического дефицита.

Гиперглюкогонемия Превращение жирных кислот в кетоны Развитие диабетического кетоацидоза Кетоны, выделяясь с мочой, увлекают воду и электролиты Полиурия, полидипсия, дегидратация, ацидоз, гиперосмолярность плазмы Диабетическая кома

Клиника Слабость, вялость, головная боль Полиурия, полидипсия, снижение аппетита Рвота, боли в животе Одышка Эксикоз

Принципы лечения Введение жидкости для регидратации Введение инсулина Востановление электролитных нарушений Борьба с ацидозом Лечение причин, вызвавших кетоацидоз

Регидратация Ø Ø o o o Средняя потребность в жидкости: До 1 года 1000 мл 1 -5 лет 1500 мл 5 -10 лет 2000 мл 10 -15 лет 2000 -3000 мл 50 -150 млкг массы тела В первый час вводится 10 млкг массы тела В первые 6 часов 13 -12 от расчитанного объема

Ребенок 5 лет, масса 20 кг 125 млкг объем 2500 мл 1 час 200 мл 2 -6 час 160 млчас С 6 часа 110 млчас

Инсулинотерапия Начальная доза 0. 1 Едкг Снижение уровня гликемии в первые часы должно быть не более 4 -5 ммольл При снижении сахара менее 12 -15 ммольл подключают глюкозу

Коррекция калия Через 2 часа от начала терапии 1 -2 ммолькг

Мониторинг Сахар крови каждый час Подсчет введенной и выведенной жидкости Оценка неврологического статуса

Гипогликемическая кома Глюкоза 0. 5 гкг Глюкагон 0. 5 мг до 12 лет, 1 мг старше 12 лет При отсутствии эффекта дексаметазон 0. 5 мгкг

Диабетическая ретинопатия Непролиферативная диабетическая ретинопатия q единичные микроаневризмы на глазном дне, точечые кровоизлияния Препролиферативная диабетическая ретинопатия q Множество эксудатов, кровоизлияния Пролиферативная диабетическая ретинопатия: кровоизлияния на глазном дне, рост сосудов

Частота осмотра ДР нет – 1 раз в год НПДР – 2 раза в год ППДР и ПДР – 4 раза в год Лечение: Лазерокоагуляци

Диабетическая нефропатия Ø Ø Ø Гиперфункция почек Стадия структурных изменений почек Стадия начинающей нефропатии Стадия выраженной нефропатии Стадия хронической почечной недостаточности

Скрининг Протеинурии нет – скрининг через 5 лет от момента дебюта: ü МАУ нет – 1 раз в год ü МАУ есть – исключить другую патологию почек: при исключении диабетическая нефропатия • Протеинурия есть исключить другую патологию почек: при исключении диабетическая нефропатия

Лечение Нормоальбуминурии – компенсация диабета Микроальбуминурии – компенсация диабета ü ИАПФ 3 -6 -9 мес Протеинурия – ИАПФ постоянно

Диабетическая нейропатия Дистальная сенсо-моторная полинейропатия Автономная нейропатия

Скрининг Осмотр невролога 2 раза в год

Лечение Липоевая кислота

БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ