Сахарный диабет у детей Подготовила студентка 532 группы

Сахарный диабет у детей. Подготовила студентка 532 группы Боброва Ю. А.

Сахарный диабет – это эндокринно-обменное заболевание, обусловленное дефицитом инсулина в организме или недостаточностью его действия. В детском возрасте в основном встречается сахарный диабет(СД) I типа (ранее известный как инсулинозависимый СД). Сахарный диабет I типа характеризуется абсолютным и относительным дефицитом инсулина, вызванным аутоиммунным процессом, который приводит к прогрессирующему селективному повреждению ß-клеток поджелудочной железы у предрасположенных лиц.

Наиболее часто заболевают СД I дети в возрасте 5 – 7 лет и 10 – 12 лет. В последние годы участились случаи заболеваемости детей грудного и раннего возраста.

Этиология. 1. Генетическая предрасположенность к инсулинозависимому сахарному диабету обусловлена несколькими генами, в том числе — генами, относящимися к области HLA на коротком плече 6 -й хромосомы. 2. Главное звено патогенеза — разрушение бета-клеток. В большинстве случаев это разрушение имеет аутоиммунную природу и обусловлено врожденным отсутствием или потерей толерантности к аутоантигенам бета-клеток. Как правило, разрушение бета-клеток происходит медленно и постепенно и поначалу не сопровождается нарушениями углеводного обмена. Эту фазу развития болезни называют латентным инсулинозависимым сахарным диабетом или доклиническим периодом инсулинозависимого сахарного диабета. Когда погибает 80— 95% бета-клеток, возникает абсолютный дефицит инсулина, развиваются тяжелые метаболические нарушения и наступает клинический период болезни. 3. Вирусные инфекции могут индуцировать аутоиммунную реакцию против бета-клеток у лиц с генетической предрасположенностью к инсулинозависимому сахарному диабету. 4. Известны токсические вещества, избирательно поражающие бета -клетки и индуцирующие аутоиммунную реакцию.

Генетика СД 1 типа Конкордантность по инсулинозависимому сахарному диабету у однояйцовых близнецов гораздо выше, чем у двуяйцовых У ближайших родственников больных риск инсулинозависимого сахарного диабета существенно повышен. Если один из однояйцовых близнецов болен инсулинозависимым сахарным диабетом, то риск для другого близнеца достигает 30— 50%. Существуют аллели генов HLA-DR, -DQ и -DP, обусловливающие предрасположенность или резистентность к инсулинозависимому сахарному диабету

факторы окружающей среды в качестве пускового механизма (к ним относятся некоторые вирусы, в частности вирусы гриппа, паротита, Коксаки, Наблюдается сезонность заболевания — осенние и зимние эпидемии заболевания). Многие соединения нитрозомочевины и другие нитро- или аминосодержащие вещества избирательно повреждают бетаклетки.

Стадии патогенеза. I стадия – генетическая предрасположенность, ассоциированная с фенотипами HLA DR 3 и DR 4; II стадия – воздействие факторов, провоцирующих запуск аутоиммунного инсулита; III стадия – хронический аутоиммунный инсулит; IV стадия – частичная деструкция ß-клеток инсулярного аппарата; V стадия – клиническая манифестация заболевания с остаточной секрецией инсулина; VI стадия – стадия полной деструкции ß-клеток (более 80 -90 %), абсолютная инсулиновая недостаточность.

Клиника «Большие» симптомы § Жажда, полиурия, полидипсия; Дегидратация: снижение массы тела, сухость кожи и слизистых; § § Запах ацетона изо рта; Кожный зуд; грибковые и гнойничковые поражения кожи; § Слабость, утомляемость, снижение работоспособности. §

Диабетический кетоацидоз Кетоз – дегидратация за счет накопления кетоновых тел в крови – тошнота, рвота, жидкий стул, боли в животе, запах ацетона, диабетический румянец на щеках; Прекомы – декомпенсированный метаболический ацидоз, дегидратация, токсическое дыхание (Куссмаля), абдоминальный синдром, сопор; Кома – отсутствие сознания, угнетение рефлексов, снижение диуреза, прекращение рвоты, нарастание гемодинамических расстройств.

Сахарный диабет у детей раннего возраста 1. У новорожденных с низкой массой возможно развитие преходящего (транзиторного) синдрома сахарного диабета, проявляющегося умеренной гипергликемией и глюкозурией. Через несколько месяцев наблюдается выздоровление без всяких последствий. 2. Сахарный диабет в раннем возрасте v Первый вариант – развивается внезапно по типу токсико-септического состояния: резкое обезвоживание, рвота, токсикоз, кома; v Второй вариант – медленное нарастание общетоксических проявлений: беспокойство, недостаточная прибавка массы, вторичная инфекция, стойкие опрелости, симптом «накрахмаленных» пеленок» .

Сахарный диабет у детей подростков Участились случаи регистрации сахарного диабета II типа у подростков, что связывают с ожирением, гиподинамией и отягощенной наследственностью.

Осложнения СД Диабетическая ангиопатия – основная причина инвалидизации больных: Диабетическая ретинопатия – это причина слепоты; v Диабетическая нефропатия – прогрессирующий гломерулосклероз с постепенным развитием ХПН; v Диабетическая нейропатия, характеризуется онемением, парастезиями, болями в конечностях; v Липоидный некробиоз – появление округлых участков кожи розового цвета. v

Осложнения инсулинотерапии Синдром Мориака – задержка роста, полового развития, гепатомегалия, ожирение; Синдром Нобекура – задержка роста, полового развития, гепатомегалия, дефицит массы тела; Синдром Вольфрама – поражение глаз при длительности заболевания 5 и более лет.

Диагностика СД I у детей 1. Концентрация глюкозы у здоровых детей (ВОЗ): • С 1 года до 6 лет – 3, 3 – 5, 0 ммоль/л • Старше 7 лет – 3, 3 – 5, 5 ммоль/л 2. Нормальная толерантность к глюкозе: • В тощаковой порции – 3, 3 – 5, 5 ммоль/л • Посте нагрузки глюкозой через 2 часа - ≤ 7, 8 ммоль/л 3. Сниженная толерантность к глюкозе: • В тощаковой порции – 3, 3 – 5, 5 ммоль/л • После нагрузки глюкозой через 2 часа – 7, 8 – 11, 1 ммоль/л Исследования повторить.

4. До манифестивный этап: • В тощаковой порции ≥ 7, 8 ммоль/л • После нагрузки глюкозы через 2 часа > 11, 1 ммоль/л Это сахарный диабет. Необходимо обследование: o определение аутоантител к ß-клеткам; o определение фенотипов HLA DR 3 и DR 4; o наследственность. 5. Манифестный этап (клиническая симптоматика): • Тощаковая порция - > 7, 1 ммоль/л; • После нагрузки глюкозой через 2 часа > 11, 1 ммоль/л Диагноз сахарного диабета I типа сомнений не вызывает.

Общий план лечения Основная задача лечения состоит в достижении и поддержании стойкой компенсации имевшихся нарушений углеводного обмена: Диета; Заместительная инсулинотерапия; Обучение больного и самоконтроль; Дозированные физические нагрузки; Профилактика и лечение поздних осложнений; Психологическая помощь.

Диета Должна быть физиологической и сбалансированной по белкам, жирам, углеводам. Оптимальное содержание в пищевом рационе: Белки – 15% Жиры – 30% Углеводы – 55% Исключаются легкоусвояемые углеводы. Приемы пищи предусматривают 3 основных - завтрак (25%), обед (25 -30%), ужин (2025%); 2 дополнительных – 2 -й завтрак и 2 -й ужин.

Инсулинотерапия Базисная терапия – это заместительная инсулинотерапия. Другой альтернативы не существует. Типы инсулинов: Инсулины ультракороткого действия (хумалог, новорапид и др. ); • • Инсулины короткого действия (Хумулин Р, Антропид и др. ); Инсулины средней продолжительности действия (Хумулин НПХ, Протафан и др. ); • Смешанные инсулины – в детской практике используются редко. •

Классификация и характеристика препаратов человеческого инсулина Группа Разновидности Начало действия Пик действия, ч Длительность действия, ч Препараты сверхкороткого действия Ново-рапид, Хумалог, Апидра 5— 10 мин 0, 5— 2, 5 3— 4 Препараты короткого действия Актрапид, Хумулин Р 30 мин 1— 4 5— 8 Препараты средней длительности действия Протофан, Хумулин Н, Инсуман-базал 1— 3 ч 6— 12 18— 26 2. 5 ч 7 -15 24 Препараты Лантус, Левемир длительного действия Комбинированные Новомикс 30, препараты(а) Лизпро микс25, Микстард, Инсуман 30 мин Зависит от соотношения компонентов

Режимы инсулинотерапии (подбираются индивидуально) 1. Две инъекции инсулина в день: Перед завтраком – 2/3 суточной дозы инсулина; Перед ужином 1/3 суточной дозы. При этом 1/3 дозы каждой инъекции составляет инсулин короткого действия и 2/3 – средней продолжительности. 2. Три инъекции инсулина в течение дня перед завтраком – 40 -50% суточной дозы инсулина короткого и средней продолжительности действия; Перед ужином – 10 -15% суточной дозы инсулина короткого действия; Перед сном 40% суточной дозы инсулина средней продолжительности.

3. Базис-болюсная инсулинотерапия: Перед сном инъекция 30 -40% суточной дозы инсулина средней продолжительности; Перед каждым основным приемом пищи инъекция инсулина короткого действия в соответствии с показателями глюкозы крови. 4. Помповая инсулинотерапия - постоянное введение инсулина в микродозах с учетом концентрации глюкозы крови с помощью специального электронного устройства.

Лечение диабетического кетоацидоза (ДКА) 1. Регидратационную инфузионную терапию начинают независимо от стадии ДКА с в/в введения 0, 9% Na. Cl (изотонический раствор). При гликемии 14 и менее ммоль/л инфузию проводят 5% глюкозой с инсулином (на 5 г глюкозы 1 ЕД инсулина). 2. Объем инфузионных растворов рассчитывают с учетом физиологической потребности, патологических потерь, тяжести дегидратации. Рекомендуемые объемы жидкости: 1 -й час – 20 мл/кг, 2 -й час – 10 мл/кг, 3 -й час и последующие часы – 5 мл/кг/час.

3. Малые дозы коротко действующего инсулина вводятся из расчета 0, 1 – 0, 2 ЕД/кг каждый час в 100 мл физиологического раствора, а при гликемии менее 14 ммоль/л дозу инсулина уменьшаем до 0, 05 ЕД/кг и вводим на 5% глюкозе каждые 3 -4 часа. 4. При стабилизации состояния необходимо сделать очистительную клизму, промывание желудка 4% раствором гидрокарбоната натрия для устранения метаболического ацидоза. 5. Коррекция метаболического ацидоза 4% раствором гидрокарбонатом натрия, вводимым в/в, проводится не ранее 4 часов от начала терапии при сохраняющейся р. Н менее 7, 1.

6. Коррекция уровня калия начинается со 2 часа инфузионной терапии с инсулином 7, 5% раствором КCL по 0, 3 мл/кг/час. Введение калия прекращают при достижении его концентрации 6 ммоль/л. 7. Синдромная и симптоматическая терапия: сердечные гликозиды и кардиотропные средства, стабилизаторы мембран, антибиотики, проводится индивидуально и по жизненным показаниям.

Гипогликемическая кома Признаки гипогликемии и комы начинают проявляться при снижении уровня глюкозы менее 2, 8 -2, 2 ммоль/л, у новорожденных – менее 1, 7 ммоль/л, у недоношенных – менее 1, 1 ммоль/л. Клиника: внезапное развитие, чувство голода, тремор конечностей, некоординированные движения, влажная кожа, мышечный гипертонус, тризм жевательных мышц, расширение зрачков, потеря сознания, судороги.

Лечение гипогликемической комы 1. При I – II степени комы показаны легко усвояемые углеводы в любом виде. Если в течение 10 -15 минут гипогликемическая реакция не проходит необходимо повторить прием углеводов. 2. При 3 степени комы (потеря сознания, судороги) наиболее быстрым, простым и безопасным методом является в/м введение глюкагона: до 12 лет – 0, 5 мг, старше 12 лет – 1, 0 мг или 0, 1 – 0, 2 мг/кг массы. 3. При сохранении гипогликемической комы вводят в/в струйно 40% раствор глюкозы 20 -80 мл до восстановления сознания. В дальнейшем для закрепления эффекта показано введение 200 -300 мл 5% раствора глюкозы.