САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Сахарный диабет: Вcемирная угроза 1995 СД тип 2 2000 2010 115 млн 150 млн 220 млн ü Сегодня ~8% европейского населения страдает СД ü Около 90% всех больных СД имеют СД 2 типа ü Более 85% больных СД 2 типа - с ожирением ü Около 60% больных СД 2 типа умирают от сердечно-сосудистых осложнений ü Лишь у одного больного СД 2 типа из пяти продолжительность жизни оказывается не сниженной ü Примерно в 50% СД 2 типа остается не выявленным
Классификация сахарного диабета Тип СД Характеристика заболеваний Сахарный диабет 1 типа • Аутоиммунный • Идиопатический Деструкция β клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности Сахарный диабет 2 типа С преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или преимущественным дефектом секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без неё Гестационный сахарный диабет Возникает во время беременности Другие типы сахарного диабета • Генетические дефекты функции β клеток • Генетические дефекты в действии инсулина • Болезни экзокринной части поджелудочной железы • Эндокринопатии • Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями • Диабет, индуцированный инфекциями • Необычные формы иммуноопосредованного диабета • Другие генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом
Другие типы сахарного диабета Генетические дефекты функции βклеток: –MODY 1 –MODY 2 –MODY 3 –MODY 4 –Митохондриальная мутация ДНК; –другие
Генетические дефекты в действии инсулина • Резистентность к инсулину типа А • лепречаунизм • синдром Рабсона Менденхолла • липоатрофический диабет
Болезни экзокринной части поджелудочной железы • панкреатит • травма/ панкреатэктомия • неоплазии • кистозный фиброз • гемохроматоз • фиброкалькулезная панкреотомия
эндокринопатии • акромегалия • синдром Кушинга • глюкагонома • феохромоцитома • тиреотоксикоз • соматостатинома • альдостерома • другие
Лекарства или химикалии, индуцирующие диабет • пентамедин • никотиновая кислота • глюкокортикоиды • тиреоидные гормоны • дилантин • α интерферон • β адреноблокаторы • диазоксид • тиазиды • другие
Инфекции, индуцирующие диабет • врожденная краснуха • цитомегаловирус • другие
Необычные формы иммуноопосредованного диабета • «Stiff man» синдром (синдром обездвиженности) • наличие антител к рецепторам инсулина • наличие антител к инсулину • другие
ПАТОГЕНЕЗ АУТОИММУННОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА Инициирующие факторы (панкреатотропные вирусы, цитотоксические вещества) Генетические факторы, диабетогенные HLA гаплотипы Дефицит Т супрессорной функции лимфоцитов Генетически обусловленная ограниченная способность β клеток к регенерации Экспрессия β клетками антигенов HLA DR и глутаматдекарбоксилазы, трансформация β клеток в аутоантигены, представление их Т хелперам Сенсибилизация лимфоцитов В ЛЦ Т эффекторы Ат к β клеткам + аутоантигены + комплемент Ат к β клеткам + аутоантиген β клетка
Инсулин
РИСК РАЗВИТИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА ТИПА 2 Опросник Американской диабетической ассоциации Я – женщина, родившая ребенка массой тела более 4, 5 кг – 1 балл У меня сестра/брат болен СД 2 – 1 балл У меня один из родителей болен СД 2 – 1 балл Моя масса тела превышает допустимую – 5 баллов Я веду малоподвижный образ жизни – 5 баллов Мой возраст между 45 и 65 годами – 5 баллов Мой возраст более 65 лет – 9 баллов
Патогенез СД 2 типа Генетическая предрасположенность + Провоцирующие факторы • переедание • висцеральное ожирение • гиподинамия ü Инсулинорезистентность ü Нарушение секреции инсулина Гипергликемия ü Повышение продукции глюкозы печенью
УРОВНИ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ГЛЮКОЗЫ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ Мышцы: ↓ утилизации глюкозы Снижение чувствительности к инсулину Печень: ↑ продукции глюкозы Поджелудочная железа: нарушение секреции инсулина ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ПАТОГЕНЕЗ САХАРНОГО ДИАБЕТА ТИПА 2 I. Нарушения секреции инсулина Качественные нарушения секреции инсулина Нарушение кинетики секреции инсулина Количественные нарушения секреции инсулина II. Снижение чувствительности периферических тканей к инсулину Пререцепторная инсулинорезистентность Рецепторная инсулинорезистентность Пострецепторная инсулинорезистентность: А) ↓ активности тирозинкиназы В) ↓ числа транспортеров глюкозы С) ↓ активности пируватдегидрогеназы и гликогенсинтетазы в мышечной ткани D) антагонисты инсулина III. Увеличение продукции глюкозы печенью Усиление глюконеогенеза Отсутствие подавления продукции глюкозы печенью Нарушение циркадного ритма образования глюкозы
Состояние и количество клеток при сахарном диабете 2 типа Данные аутопсии: клеток при СД 2 типа на 40 60% vs. с лицами того же возраста без СД Наибольшее количество клеток при ожирении без СД Наименьшее количество клеток при СД без ожирения количества только клеток, другие клетки островка ( , , ) без изменений Содержание количества экстрагируемого инсулина из островка коррелирует с количеством клеток отложения амилоида в островках
Инсулинорезистентность Физиологическая Эндокринная • • • Пубертат Беременность Ночной сон Диета, богатая жиром Метаболическая • • Диабет типа 2 Декомпенсация диабета типа 1 Диабетический кетоацидоз Ожирение Выраженная недостаточность питания Гиперурикемия Инсулинвызванная гипогликемия Избыточный прием алкоголя Тиреотоксикоз Гипотиреоз Синдром Кушинга Акромегалия Феохромоцитома Неэндокринная • • • Эссенциальная гипертензия ХПН Цирроз печени Ревматоидный артрит Acanthosis nigricans Сердечная недостаточность Миотомическая дистрофия Травма, ожоги, сепсис Хирургия Раковая кахексия
ЭФФЕКТЫ ИНСУЛИНА ВЛИЯНИЕ НА УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН Инсулин активирует: поступление глюкозы в клетки; ключевые ферменты аэробного гликолиза и образование энергии; в ходе метаболизма глюкозы по пути аэробного гли колиза с включением системы тканевого дыхания образуется 38 молекул АТФ из 1 молекулы глюкозы; ключевые ферменты пентозофосфатного цикла метаболизма глюкозы; в пентозном цикле образуется рибозо 5 фосфат, не обходимый для синтеза нуклеиновых кислот, а также НАДФ Н 2, используемый для синтеза стероидных гормонов, холестерина, жиров, жирных кислот, активирования фолиевой кислоты; фермент гликогенсинтетазу, с помощью которого из глюкозо 6 фосфата в печени и мышцах синтезируется гликоген. Инсулин подавляет: превращение глюкозо 6 фосфата в глюкозу; глюконеогенез; распад гликогена (путем торможения активности фермента фосфорилазы, стимулирующей распад гликогена до глюкозы); сорбитоловый шунт; глюкуронатный путь обмена углеводов; синтез гликопротеинов; образование гликозилированного гемоглобина и других гликозилированных белков.
ЭФФЕКТЫ ИНСУЛИНА ВЛИЯНИЕ НА ДРУГИЕ ВИДЫ ОБМЕНА l l l Влияние инсулина на белковый обмен Инсулин активирует: биосинтез белка, рибонуклеотидов (АТФ, креатинфосфата), транспорт аминокислот внутрь клетки с последующим их включением в белки; синтез циклических нуклеотидов (ц. АМФ, ц. ГМФ); биосинтез цитоплазматических и ядерных нуклеиновых кислот (ДНК, РНК). Инсулин тормозит: распад белков (антикатаболический эффект). Влияние инсулина на жировой обмен Инсулин стимулирует: поступление глюкозы в адипоциты; образование из глюкозы жирных кислот и глицерофосфата; образование глицерина; синтез триглицеридов (липогенез). Инсулин подавляет: распад липидов (антилиполитический эффект). Влияние инсулина на обмен электролитов Инсулин активирует поступление калия в клетку и угнетает поглощение натрия клеткой. При снижении секреции и активности инсулина или наруше нии чувствительности к нему инсулинзависимых тканей (мышечной, жировой, печеночной) нарушаются все виды обмена веществ.
Развитие сахарного диабета Чувствительность к инсулину Секреция инсулина Макрососудистые заболевания 30 % 50% СД 2 50% 50 % 70%-100% НТГ 40% 70 % 150% Нарушенный метаболизм глюкозы 100 % 100% Нормальный метаболизм глюкозы L. C. Groop, 1999 10% -
КЛИНИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА Основными жалобами больных являются: выраженная общая и мышечная слабость (в связи с дефицитом образования энергии, гликогена и белка в мышцах); жажда (в периоде декомпенсации сахарного диабета больные могут выпивать 3 5 л и больше жидкости в сутки, нередко они употребляют много воды ночью; чем выше гипергликемия, тем больше выражена жажда); сухость во рту (в связи с обезвоживанием и снижением функции слюнных желез); частое и обильное мочеиспускание как днем, так и ночью (у детей может появиться ночное недержание мочи); похудание (характерно для больных ИЗСД и мало выражено или даже отсутствует при ИНСД, который, как правило, сопровождается ожирением); повышение аппетита (однако при выраженной декомпенсации заболевания, особенно при кетоацидозе, аппетит резко снижен); зуд кожи (особенно в области гениталий у женщин).
Диагностические показатели • • 1 гликозилированный гемоглобин 2 сахар крови 3 С – пептид 4 гликемический профиль
Диагностические критерии СД и других нарушений углеводного обмена(ВОЗ, 1999) Концентрация глюкозы, ммоль/л (мг%) Цельная кровь венозная плазма капиллярная венозная норма Натощак И Через 2 ч после ГТТ Натощак или Через 2 ч после ГТТ или через 2 ч после приёма пищи (постпрандиальная гликемия) или Случайное определение гликемии в любое время дня вне зависимости от времени приема пищи 3, 3 5, 5 (59 99) 4, 0 6, 1 (72 110) <6, 7(<120) <7, 8(<140) Сахарный диабет ≥ 6, 1(≥ 110) ≥ 7, 0(126) ≥ 10, 0(≥ 180) ≥ 11, 1 (≥ 200) Нарушения толерантности к глюкозе Натощак(если определяется) и Через 2 ч после ГТТ <6, 1(<110) <7, 0(<126) 6, 7 10, 0 (120 180) Натощак И Через 2 ч (если определяется) <6, 1(<110) 7, 8 11, 1 (140 200) Нарушенная гликемия натощак ≥ 5, 6(≥ 100) <6, 1(<110) ≥ 6, 1(≥ 100) <7, 0(<126) <6, 7(<120) <7, 8(<140)
Способы лечения сахарного диабета • • • Рекомендации по питанию Физическая нагрузка Самоконтроль глюкозы Инсулинотерапия Таблетированные препараты
Рекомендации по физическим нагрузкам Физические нагрузки должны быть индивидуализированы с учетом возраста больного, осложнений СД и сопутствующих заболеваний Рекомендовать прогулки пешком вместо езды на машине, подъем по лестнице пешком вместо лифта Физические нагрузки должны быть регулярными, например: Ежедневные прогулки по 30 минут Плавание по 1 ч 3 раза в неделю Необходимо понимать, что интенсивные физические нагрузки могут вызвать острое или отсроченное гипогликемическое состояние, поэтому режим нагрузок необходимо отрабатывать при самоконтроле гликемии; по необходимости корректировать дозы инсулина или секретогогов перед нагрузкой При гликемии выше 13 15 ммоль/л физические нагрузки не рекомендуются
Суточная потребность в инсулине Дебют диабета Суточная потребность в инсулине, ед/кг массы тела "медовый месяц" Длитель ный диабет Декомпенсаци я (кетоацидоз) препубе ртат пубертат 0, 5 0, 6 <0, 5 0, 7 0, 8 1, 0 1, 5 0, 6 1, 0 2, 0
Инсулины, рекомендуемые к применению у больных сахарным диабетом 1 типа Инсулин по длительности действия препараты Начало действия – через, ч Пик действия – через, ч Длительность действия, ч Ультракоротко го действия (аналоги инсулина человека) Хумалог (Лизпро), Новорапид (Аспарт) 0, 25 0, 5 2 3 4 Короткого действия Актрапид НМ Хумулин R Инсуман рапид 0, 5 1 3 6 8 Средней продолжитель ности действия Монотард НМ 2, 5 7 9 18 20 Протафан 1, 5 4 6 12 14 Хумулин Н 1 4 8 18 20 Инсуман базал 1 3 4 18 20 Ультратард НМ 4 10 16 28 Длительного действия
Схема интенсивной инсулинотерапии
Критерии компенсации углеводного обмена при СД 1 типа Компенсация Субкомпенсация декомпенс ация Hb. A 1 c. % 6. 0 7. 1 7. 5 >7. 5 Самоконтрол Гликемия ь натощак Глюкозы в капиллярной Постпранд иальная крови, гликемия (2 ммоль/л ч после (мг%) еды) 5. 0 6. 0 (90 109) 6. 1 6. 5 (110 117) >6. 5 (>117) 7, 5 8, 0 (135 144) 8, 1 9, 0 (145 162) >9, 0 (>162) Гликемия Перед сном 6, 0 7, 0 (127 135) 7, 1 7, 5 (127 135) >7, 5 (>135) показатели
Алгоритм лечения больных СД 2 типа Диета + физ. нагрузки Гликемия натощак, ммоль/л >8, 0 6, 0 8, 0 инсулин имт*>27 Резистентность к Метформин и/или инсулину глитазоны нет Инсулин +СМ <6, 0 есть инсулин+метформин илм глитазон имт≤ 27 Гликемия через 2 ч после еды СМ или меглитиниды >8 диета+физ. нагр. +меглитиниды или акарбоза <8 диета+ физ. нагр.
Антидиабетические средства 1. Средства заместительной терапии Препараты инсулина 2. Средства, стимулирующие высвобождение эндогенного инсулина (секретогоги) Производные сульфонилмочевины 1 го поколения: хлорпропамид, карбутомид 2 го поколения: Гликлазид (Диабетон МВ), глибенкламид, глимеперид, глипизид 3. Средства, способствующие поступлению глюкозы в ткани и повышающие гликолиз Бигуаниды: метформин, фенформин 4. Средтва, угнетающие всасывание глюкозы в тонком кишечнике (ингибиторы α-глюкозидазы) Акарбоза 5. Метиглиниды (производные бензоевой кислоты) Репаглинид 6. Глитазоны Троглитазон, Розиглитазон 7. Комбинированные препараты
Пероральные сахароснижающие препараты (ПСП) Препараты Бигуаниды сульфонилмочевины • Метформин (Сиофор, Метформин BMS ) (СМ) Тиазолидиндионы • Гликлазид (Диабетон, диабетон • Пиоглитазон (Актос) МВ) • Розиглитазон (Авандиа) • Гликивидон Глюренорм) Ингибиторы α-глюкозидазы • Глибенкламид (Манинил • Акарбоза (Глюкобай) 5, манинил 3, 5, манинил 1, 75) Меглитиниды и производные фенилаланина • Репаглинид (Новонорм) • Натеглинид (Старликс)
Механизм действия пероральных сахароснижающих препаратов Группа препаратов Механизм действия • Препараты сульфонилмочевины Стимуляция секреции инсулина • Метиглиниды и производные фенилаланина Стимуляция секреции инсулина • Бигуаниды Снижение продукции глюкозы печенью Снижение инсулинорезистентности мышечной и жировой тканей • Тиазолидиндионы (глитазоны) Снижение инсулинорезистентности мышечной и жировой тканей Снижение продукции глюкозы печенью • Ингибиторы α глюкозидазы Снижение всасывания глюкозы в кишечнике
Механизм действия сульфаниламидов
Перечень инсулинов, рекомендуемых к применению у больных сахарным диабетом 2 типа Инсулин по длительности действия препараты Начало действия – через, ч Пик действия – через, ч Продолжительнос ть действия Ультракороткого действия (аналоги инсулина человека) • Хумалог (Лизпро) • Новорапид (Аспарт) 0, 25 0, 5 2 3 4 Короткого действия • Актрапид НМ • Хумулин R • Инсуман рапид 0, 5 1 3 6 8 Средней продолжительности действия • Монотард НМ • Протофан НМ • Хумулин Н • Инсуман базаль 2, 5 1 1 7 9 4 6 4 8 3 4 18 20 12 14 18 20 Длительного действия • Ультратард НМ • Гларгин (Лантус) 4 8 24 28 Смешанные в различных пропорциях • Микстард НМ (10 20 30 40 50) • Инсуман Комб (15 25 50) Фармакокинетика зависит от пропорции смешиваемых инсулинов
Контрольные параметры (цели лечения) при СД 2 типа (European Diabetes Policy Group, 1998 1999) Контроль глюкозы Низкий Макрососудис риск тый риск Микрососудис тый риск Hb. A 1 c (%) – при норме до 6, 0 <6, 5 >7, 5 Глюкоза венозной плазмы натощак/Перед едой (ммоль/л) <6, 0 >7, 0 <5, 5 > 6, 0 <7, 5 > 9, 0 Низкий риск Риск Общий холестерин (ммоль/л) <4, 8 6, 0 >6, 0 ЛПНП холестерин (ммоль/л) <3, 0 3, 8 4, 0 >4, 0 ЛПВП холестерин (ммоль/л) >1, 2 1, 0 1, 2 <1, 0 Триглицериды (ммоль/л) <1, 7 2, 2 >2, 2 Самоконтроль глюкозы крови (ммоль/л) Натощак/ перед едой После еды (пик) Контроль липидов Высокий риск Дополнительная цель: Контроль артериального давления Низкий риск Прекращение / уменьшение курения мм. рт. ст. 130/85
ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
Классификация ангиопатий при сахарном диабете (А. С. Ефимов, 1989; М. И. Балаболкин, 1994) 1. Макроангиопатия: 1. 1. Атеросклероз аорты и коронарных артерий (ИБС, инфаркт миокарда). 1. 2. Атеросклероз церебральных артерий (острое нарушение мозгового кровообращения, атеросклеротическая энцефалопатия). 1. 3. Атеросклероз периферических артерий, в том числе нижних конечностей. 2. Микроангиопатия: 2. 1. Ретинопатия. 2. 2. Нефропатия. 2. 3. Микроангиопатия нижних конечностей. 3. Универсальная ангиопатия — сочетание макро и микроангиопатии.
Определение степени тяжести сахарного диабета • Сахарный диабет легкого течения • Нет микро и макрососудистых осложнений диабета • Сахарный диабет средней степени тяжести • Диабетическая ретинопатия, непролиферативная стадия (ДР 1) • Диабетическая нефропатия на стадии микроальбуминурия • Диабетическая полинейропатия • Сахарный диабет тяжелого течения • Диабетическая ретинопатия, препролиферативная или пролиферативная стадия(ДР 2 3) • Диабетическая нефропатия, стадия протеинурии или хронической почечной недостаточности • Автономная полинейропатия • Макроангиопатии –Сердечная недостаточность –Постинфарктный кардиосклероз –Состояние после инсульта или переходящего нарушения мозгового кровообращения –Окклюзионное поражение нижних конечностей
Классификация диабетической нефропатии
Степени альбуминурии
Классификация диабетической нейропатии (В. М. Прихожан, 1981) А. Центральная нейропатия. 1. Острые нервно психические нарушения при гипогликемических, кетоацидотических, гиперосмолярных и лактацидотических состояниях, острые нарушения мозгового кровообращения. 2. Неврозоподобные и психопатоподобные состояния. 3. Энцефалопатия. 4. Миелопатия. В. Периферическая нейропатия. 1. Полинейропатия черепно мозговых нервов. 2. Полинейропатия спинномозговых нервов: дистальная полинейропатия; нейромиалгия (при декомпенсации сахарного диабета); проксимальная амиотрофия; 3. Автономная висцеральная нейропатия: нейропатия органов кровообращения; нейропатия органов пищеварения; нейропатия органов дыхания; нейропатия половых и мочевыводящих органов; нейропатия периферических эндокринных желез.
ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
Гипергликемическая гиперкетонемическая кома Этиология Гипергликемическая гиперкетонемическая кома — грозное осложнение сахарного диабета, являющееся следствием резко выраженной инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелейшему кетоацидозу, нарушению всех видов обмена веществ, расстройству функции всех органов и систем, в первую очередь нервной системы, и потере сознания. Этиологические факторы Несвоевременное распознавание сахарного диабета и отсутствие инсулинотерапии. Недостаточное введение инсулина больному сахарным диабетом. Смена препарата инсулина, использование малоэффективного инсулина. Временное прекращение инсулинотерапии. Увеличение потребности в инсулине, обусловленное беременностью, интеркуррентными инфекциями или другими заболеваниями, отравлением, хирургическими вмешательствами, травмой, длительным назначением глюкокортикоидов, диуретиков, нервно эмоциональным или физическим перенапряжением. Грубое нарушение диеты, неконтролируемое употребление легко всасывающихся углеводов и жиров.
Гипергликемическая гиперкетонемическая кома Патогенез Гиперсекреция контринсулярных гормонов. Гиперактивация гликогенолиза, глюконеогенеза, липолиза. Чрезмерное накопление кетоновых тел в крови, развитие кетоацидоза. Тяжелые электролитные нарушения и нарушения водного баланса. Тяжелые нарушения функции всех органов и систем.
Гипергликемическая гиперкетонемическая кома Клиническая картина Гиперкетонемическая кома — самая тяжелая степень диабетического кетоацидоза, проявляющаяся полной потерей сознания. сознание полностью утрачено; шумное дыхание Куссмауля с выраженным запахом ацетона в выдыхаемом воздухе; резкая сухость кожи, языка, губ, слизистой полости рта, тургор и эластичность кожи резко снижены; кожа холодная, температура тела снижена; зрачки сужены; тонус мышц снижен, сухожильные, периостальные рефлексы резко снижены или даже полностью отсутствуют; пульс учащенный, нитевидный, аритмичный, артериальное давление резко снижено, может совсем не определяться при очень тяжелом состоянии; тоны сердца очень глухие, нередко аритмичны, может выслушиваться ритм галопа; живот слегка вздут, брюшная стенка может быть резистентна или напряжена, при пальпации определяется плотная, увеличенная печень; мочеиспускание непроизвольное, может быть олигурия или даже анурия.
Гипергликемическая гиперкетонемическая кома Лабораторные данные общий анализ крови характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, увеличением СОЭ; в общем анализе мочи альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия; гликемия, как правило, превышает 30 ммоль/л; повышено содержание в крови мочевины и креатинина; регистрируется выраженная гипокалиемия, гапонатриемия; имеется выраженный метаболический ацидоз (р. Н крови снижается до 7. 1 и ниже); в моче выраженная ацетонурия, глюкозурия; имеется гиперкетонемия.
Гипергликемическая гиперосмолярная кома Этиология Гипергликемическая гиперосмолярная кома — грозное осложнение сахарного диабета, являющееся следствием дефицита инсулина, характеризующееся дегидратацией, гипергликемией, гиперосмолярностью, приводящее к тяжелым нарушениям функции органов и систем и потере сознания, отличающееся отсутствием кетоацидоза. Чаще встречается у лиц пожилого возраста, страдающих ИНСД на фоне недостаточного лечения или при нераспознанном заболевании, как правило, на фоне перечисленных факторов. Этиологические факторы Избыточное употребление углеводов внутрь или внутривенное введение больших количеств глюкозы. Все причины, ведущие к дегидратации: избыточное употребление мочегонных средств; поносы и рвота любого происхождения (острые инфекционные и неинфекционные гастроэнтериты, пищевая токсикоинфекция, острый панкреатит, стеноз привратника); пребывание в условиях жаркого климата, работа в горячих цехах, что сопровождается выраженной потливостью. Инфекционно воспалительные процессы (пневмония, пиелонефрит и др. ). Инфаркт миокарда. Обширные ожоги. Массивные кровотечения. Гемодиализ или перитонеальный диализ.
Гипергликемическая гиперосмолярная кома Клиническая картина сознание полностью утрачено; кожа, губы, язык очень сухие, тургор кожи резко снижен, черты лица заострившиеся, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие, возможен отек мошонки; время от времени могут быть эпилептиформные судороги; у 1/3 больных наблюдается лихорадка; постоянным симптомом является одышка, но нет дыхания Куссмауля и отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе; пульс частый, слабого наполнения, нередко аритмичный, тоны сердца глухие, иногда аритмичны; АД резко снижено; живот мягкий, безболезненный; часто отмечаются различные неврологические проявления: патологические рефлексы, нистагм, параличи, эпилептиформные припадки, что в большинстве случаев приводит к ошибочной диагностике цереброваскулярных заболеваний с нарушением мозгового кровообращения; частым осложнением гиперосмолярной комы являются тромбозы артерий и вен; при прогрессировании почечной недостаточности наблюдаются олигурия и гиперазотемия.
Гипергликемическая гиперосмолярная кома Лабораторные данные гипергликемия (50 80 ммоль/л, иногда более); гиперосмолярность (400 500 мосм/л); осмолярность рассчитывается по формуле: Осмолярность = 2 х (уровень натрия крови(ммоль/л)+ уровень калия крови(ммоль/л)+ уровень глюкозы крови(ммоль/л)+ уровень мочевины крови(ммоль/л)) В норме она не более 320 мосм/л; гипернатриемия (более 150 ммоль/л); увеличение содержания мочевины в крови; общий анализ крови характеризуется увеличением уровня гемоглобина, повышением гематокрита (за счет сгущения крови), лейкоцитозом; общий анализ мочи характеризуется глюкозурией, иногда альбуминурией, отсутствием ацетона в моче. р. Н крови и уровень бикарбонатов нормальные.
Гиперлактацидемическая кома Этиология Гипергликемическая гиперлактацидемическая кома — осложнение сахарного диабета, развивающееся вследствие дефицита инсулина и накопления в крови большого количества молочной кислоты, что ведет к тяжелому ацидозу и потере сознания. Этиологические факторы Инфекционные и воспалительные заболевания. Гипоксемия вследствие дыхательной и сердечной недостаточности различного генеза (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, врожденные пороки сердца, недостаточность кровообращения и т. д. ). Хронические заболевания печени с печеночной недостаточностью. Хронические заболевания почек с ХПН. Массивные кровотечения. Острый инфаркт миокарда. Хронический алкоголизм. Лечение бигуанидами (при поражениях печени и почек даже терапевтическая доза бигуанидов может вызвать развитие лактатацидоза в результате их кумуляции в организме).
Гиперлактацидемическая кома Клиническая картина Гиперлактацидемическая кома развивается быстро, однако в ряде случаев удается установить ее предшественники — диспепсические расстройства, боли в мышцах, стенокардитические боли. Основные симптомы комы следующие: сознание полностью утрачено; кожа бледная, иногда с цианотичным оттенком (особенно при наличии сердечно легочной патологии, сопровождающейся гипоксией); дыхание Куссмауля без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе; пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный. Выраженный ацидоз вызывает нарушение возбудимости и сократимости миокарда, а также парез периферических сосудов, в ре зультате чего снижается артериальное давление и иногда развивается коллапс; живот вначале мягкий, не напряжен, по мере нарастания ацидоза усиливаются диспепсические расстройства (вплоть до выраженной рвоты), могут появиться боли в животе; может наблюдаться двигательное беспокойство.
Гиперлактацидемическая кома Лабораторные признаки увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 2 ммоль/л), умеренная гипергликемия (12 16 ммоль/л) или нормогликемия, снижение резервной щелочности (ниже 50%); уменьшение бикарбонатов крови (ниже 2 ммоль/л), сдвиг р. Н крови в кислую сторону, глюкозурия, отсутствие ацетонурии. возможно сочетание лактацидоза с кетоацидозом или гиперосмолярным состоянием.
Гипогликемическая кома Этиология Гипогликемическая кома — кома, развивающаяся вследствие резкого снижения содержания глюкозы в крови и выраженного энергетического дефицита в головном мозге. Этиологические факторы Передозировка инсулина или пероральных гипогликемизирующих препаратов (производных сульфонилмочевины, бигуанидов). Несвоевременный прием пищи после инъекции инсулина или прием пищи с недостаточным содержанием углеводов. Повышение чувствительности к инсулину у больного сахарным диабетом (при диабетической нефропатии, употреблении алкоголя, снижении функции надпочечников, снижении инсулининактивирующей способности печени). Компенсаторный гиперинсулинизм на ранних стадиях сахарного диабета. Интенсивная физическая нагрузка. Прием салицилатов, β адреноблокаторов на фоне инсулинотерапии или лечения пероральными сахароснижающими средствами.
Гипогликемическая кома Прекома Гипогликемическая кома, в отличие от гиперкетонемической, развивается быстро, в течение нескольких минут, однако в развитии гипогликемической комы можно выделить прекоматозный период. Клиника гипогликемической прекомы имеет следующие основные симптомы: внезапное появление резкой слабости, чувства голода, потливости, головокружения, сердцебиения, у пожилых людей возможно появление болей в области сердца, появляется дрожание рук, онемение губ и языка, двоение в глазах; кожа становится влажной; появляются изменения психики по типу алкогольного опьянения или психоза с галлюцинациями, бредом, буйством, дезориентацией во времени, пространстве, лицах, уже в прекоматозном состоянии возможно появление судорог.
Гипогликемическая кома Клиническая картина Клиника гипогликемической комы имеет следующие симптомы: сознание утрачено; кожа влажная; тонус мышц высокий, наблюдаются судороги; сухожильные рефлексы высокие; зрачки расширены; дыхание обычное, запаха ацетона изо рта нет; пульс и артериальное давление нормальные; живот безболезнен, не напряжен; по мере прогрессирования гипогликемической комы и вовлечения в процесс продолговатого мозга наблюдается арефлексия, снижение тонуса мышц, прекращается обильное потоотделение, нарушается дыхание (появляется дыхание Чейн Стокса), падает АД, нарушается ритм сердца, наконец происходит остановка дыхания; опасным для жизни состоянием, сопровождающим гипогликемию, является отек головного мозга, который проявляется менингеальными симптомами, рвотой, повышением температуры тела, нарушением дыхания, сердечными аритмиями.
Сахарный диабет – это метаболический кошмар
ПАТОГЕНЕЗ ВИРУСИНДУЦИРОВАННОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА Схема деструкции β клетки
клетки поджелудочной железы в разной степени активности у больных с сахарным диабетом 2 типа Увеличение х 25300
Соотношение секреции инсулина и уровня гликемии у здоровых лиц Инсулин Гликемия Прием пищи 7. 00 11. 00 15. 00 19. 00 Время (часы) 23. 00 7. 00
Генно инженерные инсулины для интенсифицированной инсулинотерапии у пациентов с СД типа 1 и 2 Инсуман Рапид ГТ Инсуман Базал ГТ Прием пищи 7. 00 11. 00 15. 00 19. 00 Время (часы) 23. 00 7. 00
Скачать презентацию САХАРНЫЙ ДИАБЕТ Сахарный диабет Вcемирная угроза 1995
Диабет_презентация.ppt