Сахарный диабет
Сахарный диабет Группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при СД сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов. Резолюция ООН по Сахарному Диабету Генеральная ассамблея Шестьдесят первая сессия
Классификация СД (ВОЗ, 1999 с дополнениями) СД 1 типа Иммуноопосредованный Идиопатический Деструкция β-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности. СД 2 типа С преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулинонедостаточностью или с преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее. Другие специфические типы СД Генетические дефекты функции β-клеток Генетические дефекты действия инсулина Заболевания экзокринной части П. Ж. СД, индуцированный лекарственными препаратами и химическими веществами. Инфекции. Необычные формы иммунологически опосредованного диабета. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с СД
Распространенность СД 2 типа ü По данным Госрегистра больных СД на 01. 2013 г. в России зарегистрировано около 3, 7 млн больных СД, почти 90% из них составляют больные СД 2 типа. ü Данные эпидемиологических исследований ФГУ ЭНЦ показали в 3– 4 раза более высокую распространенность СД.
Распространенность СД 2 типа ü По данным диспансеризации взрослого населения страны за 2013 год гипергликемия на 1 -м этапе диспансеризации выявлена у 4, 6%, из них у 27, 6 % на 2 -м этапе выявлен повышенный уровень гликированного гемоглобина. При дообследовании диагноз сахарного диабета установлен у 47, 8% пациентов с повышенным гликированным гемоглобином.
Распространенность СД 2 типа ü С учетом этих данных и результатов исследований ЭПОХАХСН и ЭПОХА-О-ХСН у каждого участкового терапевта/врача общей практики при средней численности прикрепленного к терапевтическому участку населения около 2000 человек под наблюдением должно находиться около 50– 60 больных с СД.
Распространенность СД 2 типа ü Самыми опасными последствиями СД являются его системные сосудистые осложнения – нефропатия, ретинопатия, поражение магистральных сосудов сердца, головного мозга, периферических сосудов нижних конечностей. Именно эти осложнения являются основной причиной инвалидизации и смертности больных СД, снижения средней продолжительности жизни — важного показателя, отражающего не только эффективность лечебнопрофилактической помощи больным, но и многие медико-социальные аспекты.
Гликемический континуум и сердечно-сосудистые заболевания Рекомендации по диабету, предиабету и сердечно-сосудистым заболеваниям. EASD/ESC. Российский кардиологический журнал 2014, 3 (107): 7 -61
Ø Гипотеза «тикающих часов» (Aaron I. Vinik, 65 -я научная сессия АДА, 2005 г. ) – «…риск сердечно-сосудистых катастроф, ассоциированных с гликемией, появляется гораздо раньше, чем диагностируется СД 2» . Метаанализ клинических исследований (95 783 больных) показал взаимосвязь сердечно-сосудистых заболеваний и повышения глюкозы в плазме крови. При этом гликемия была ниже, чем принятые пограничные значения для СД 2. Ø По данным Nofolk cohort of the European Prospective investigaition of Cancer and Nutrition – даже при высоконормальном уровне Hb. A 1 С (5 -6%) сердечнососудистая смертность выше, чем при Hb. A 1 С < 5%. Причем каждый 1% Hb. A 1 С повышает риск смерти на 28%, и это независимо от возраста, уровня АД, холестерина, массы тела и табакокурения.
В основе развития СД 2 типа лежит нарушение регуляции уровня глюкозы , вызванное следующими причинами: 1. Нарушение синтеза и секреции инсулина β-клетками пожелудочной железынаблюдается снижение массы βклеток на 50%, что приводит к развитию относительной инсулиновой недостаточности и через 5 -10 лет пациенты будут нуждаться в инъекциях инсулина. При СД 2 типа поджелудочная железа может продолжать вырабатывать инсулин, часто даже в больших количествах, но клетки тканей слабо на него реагируют. 2. Нечувствительность тканей (печеночной, мышечной и жировой) к инсулину – это состояние называется «инсулинорезистентностью» Исследования последних 20 лет: 3. Пониженная секреция инкретинов (кишечных гормонов-регуляторов секреции инсулина и глюкогона).
Факторы риска развития СД 2 типа, чаще он развивается у лиц: Ø старше 40 лет Ø с избыточной массой тела Ø с повышенным артериальным давлением Ø перенесших тяжелый стресс Ø случаи сахарного диабета у родственников Ø у женщин, имевших сахарный диабет во время беременности Ø у женщин, родивших ребенка с весом более 4 кг
Диагностика СД 2 типа ü Диагностика СД 2 типа проводится врачом-эндокринологом, при необходимости — врачом-терапевтом. ü К симптомам СД 2 типа относятся: – сухость кожи, зуд, – кожные инфекции, – медленное заживление ран, – жажда, сухость во рту, – нарушение зрения, – сонливость, утомляемость, – гриппоподобные симптомы, – выпадение волос на ногах, усиление роста волос на лице, – ксантомы.
Диагностика СД 2 типа: глюкоза плазмы ü Основным методом диагностики СД 2 типа является определение глюкозы в цельной капиллярной крови (например, индивидуальным глюкометром) или венозной плазме, как минимум двукратно. ü Так как уровень глюкозы в венозной плазме не зависит от числа эритроцитов и нет необходимости в депротеинирующем реагенте, измерение концентрации глюкозы в плазме является эталонным методом.
Диагностика СД 2 типа: ПГТТ ü Определяющим методом диагностики является проведение перорального глюкозо-толерантного теста (ПГТТ) с 75 г глюкозы. ü Тест проводится утром на фоне не менее чем 3 -дневного свободного питания (без соблюдения диеты), содержащего достаточное количество углеводов (не менее 150 г/сутки), последний вечерний прием пищи накануне теста должен содержать не менее 30 -50 г углеводов. Тесту должно предшествовать ночное голодание в течение 8– 14 часов (можно пить воду).
Пероральный глюкозо-толерантный тест ü После забора крови натощак испытуемый должен не более чем за 5 мин выпить 75 г безводной глюкозы или 82, 5 г моногидрата глюкозы, растворенных в 250– 300 мл воды. ü В процессе теста запрещается курение и физическая активность. ПГТТ не выполняется на фоне острого заболевания и других факторов, повышающих уровень гликемии (например, кратковременный прием ряда препаратов - глюкокортикоидов, тиреоидных гормонов, тиазидных диуретиков, бета-адреноблокаторов и др. ). ü Через 2 часа осуществляется повторный забор крови.
Диагностические критерии нарушений углеводного обмена и СД (ВОЗ, 1999 -2006) Натощак и через 2 часа после ПГТТ Натощак или Концентрация глюкозы, ммоль/л Цельная капиллярная кровь Венозная плазма НОРМА < 5, 6 < 6, 1 < 7, 8 Сахарный диабет 6, 1 7, 0 Через 2 часа после ПГТТ или 11, 1 Случайное определение 11, 1
Диагностика СД 2 типа ü При проведении ПГТТ могут диагностироваться и другие категории гипергликемий: нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) и нарушенная гипергликемия натощак (НГН), которые объединяются термином предиабет и подлежат диспансерному наблюдению медперсоналом отделения (кабинета) медицинской профилактики как лица, имеющие высокий и очень высокий суммарный сердечно-сосудистый риск.
Диагностические критерии нарушений углеводного обмена и СД (ВОЗ, 1999 -2006) Концентрация глюкозы, ммоль/л Цельная капиллярная кровь Венозная плазма Нарушенная толерантность к глюкозе < 6, 1 Натощак (если определяется) и через 2 часа после ПГТТ 7, 8 и <11, 1 Нарушенная гликемия натощак 5, 6 и < 6, 1 Натощак и через 2 часа после ПГТТ (если определяется) < 7, 8 < 7, 0 7, 8 и <11, 1 6, 1 и < 7, 0 < 7, 8
Диагностика СД 2 типа: Hb. A 1 c ü В 2011 г. ВОЗ одобрила возможность использования гликированного гемоглобина (Hb. A 1 c) для диагностики СД. В качестве диагностического критерия СД выбран уровень Hb. A 1 c ≥ 6, 5% ü Исследование должно быть выполнено сертифицированным методом. Нормальным считается уровень Hb. A 1 c до 6, 0%.
Нb. A 1 c Интегральный показатель, отражающий состояние углеводного обмена и определяющий тактику ведения больных СД 1. Диагностика СД ≥ 6, 5 % 2. Инициация и интенсификация терапии 6, 5 - 7, 5 % 7, 6 – 9, 0% 3. Определение цели ˃ 9, 0% Индивидуальный подход 4. Оценка эффективности оказания помощи
Гликемия и осложнения СД 2 типа Hb. A 1 c - 21% Инфаркт миокарда - 16% Микроангиопатия 0, 9% Смертность от СД - 37% Нарушения периферического кровообращения - 43% UKPDS 35, Lancet 1998, 352: 854 -65
Диагностика СД 2 типа ü Для исключения других типов СД необходимо в дебюте заболевания исследовать: – антитела к антигенам островков клеток поджелудочной железы в крови, – уровень С-пептида.
Диагностика СД 2 типа Для диагностики микро- и макрососудистых осложнений СД 2 типа и состояний, способных повлиять на выбор сахароснижающей терапии, исследуются следующие показатели: Ø клинический анализ крови, Ø общий кальций, ионизированный кальций, неорганический фосфор, Ø мочевая кислота Ø АЛТ, АСТ, общий и связанный билирубин, Ø общий белок, Ø липиды крови, Ø креатинин с определением СКФ, Ø исследование системы гемостаза (коагулограмма).
Диагностика СД 2 типа ü Для диагностики диабетической нефропатии важно исследовать не только общий анализ мочи, но и микроскопический осадок мочи, микроальбуминурию, а также выявить кетоновые тела в моче с помощью тестполоски для исключения кетоацидотического состояния.
Диагностика СД 2 типа Инструментальные методы обследования при диагностике СД 2 типа: ü Измерение роста и массы тела с определением индекса массы тела, который может повлиять на выбор сахароснижающего препарата. ü Для исключения ишемической болезни сердца необходима регистрация ЭКГ. ü Проведение рентгенографии органов грудной клетки рекомендовано для исключения патологии легких.
Диагностика СД 2 типа При необходимости или при подозрении на наличие осложнений СД 2 типа возможно проведение консультаций таких специалистов как: ü кардиолог, ü невролог, ü нефролог, ü офтальмолог, ü гастроэнтеролог, ü врач по лечебной физкультуре, ü акушер-гинеколог, ü уролог.
СД и Артериальная гипертензия
Выдержка из рекомендаций ВНОК 2008, 2010 и РМОАГ 2013 ь При первичном осмотре пациента следует измерить давление на обеих руках; в дальнейшем измерения проводят на той руке, где АД выше; ь Частота сердечных сокращений подсчитывается по пульсу на лучевой артерии (минимум за 30 секунд) после второго измерения АД в положении сидя; ь У больных старше 65 лет, при наличии СД и у лиц, получающих антигипертензивную терапию, следует также произвести измерение АД в ортостазе через 3 минуты пребывания в положении стоя; Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Клинические рекомендации РМОАГ, 2013
АГ и СД Распространённость АГ среди больных СД 1 тип выше, чем в среднем в популяции (до 49%, по DCCT/EDIC), и более чем 60% пациентов с установленным СД 2 тип имеют АГ. В соответствии современным патофизиологическим представлениям, это связано: 1) С гиперинсулинемией, ведущей к усиленной реабсорбции натрия; 2) С повышенным тонусом симпатической системы; 3) С повышенной активностью РААС. Ожирение, возраст и наличие болезней почек способствуют развитию АГ. СД и АГ – оба являются факторами риска ССЗ. Тогда как СД 2 тип повышает сердечно-сосудистый риск у мужчин в 2 раза, а у женщин – в 3 раза, наличие АГ дополнительно увеличивает риск 4 -х кратно у лиц с СД. Рекомендации по диабету, предиабету и сердечно-сосудистым заболеваниям. EASD/ESC. Российский кардиологический журнал 2014, 3 (107): 7 -61
Маскированная гипертония. ESH и ESC 2013 В популяционных исследованиях распространенность маскированной АГ достигает в среднем 13% (диапазон 10– 17%). К более высоким значениям внеофисного АД, по сравнению с офисным, может привести ряд факторов, таких как молодой возраст, мужской пол, курение, употребление алкоголя, физическая активность, гипертония, вызванная физическими нагрузками, тревога, стресс на работе, ожирение, диабет, ХБП и отягощенный по АГ семейный анамнез. Распространенность этого состояния выше, если офисное АД находится в высоком нормальном диапазоне. Маскированная АГ часто ассоциирована с другими факторами риска, бессимптомным поражением органов-мишеней, повышенным риском развития диабета и стойкой АГ. Рекомендации по лечению артериальной гипертонии ESH и ESC, 2013. Journal of Hypertension 2013; 31(7): 1281 -1357
Маскированная гипертония. ESH и ESC 2013 Мета-анализы проспективных исследований показывают, что сердечно-сосудистая заболеваемость при маскированной АГ примерно в два раза выше, чем при истинной нормотонии, уравниваясь с таковой при стойкой АГ. Это может отчасти объясняться тем, что маскированная АГ зачастую остается не диагностированной и не лечится. У больных диабетом маскированная АГ сопровождается повышением риска нефропатии, особенно при повышении АД преимущественно в ночное время. Рекомендации по лечению артериальной гипертонии ESH и ESC, 2013. Journal of Hypertension 2013; 31(7): 1281 -1357
Маскированная АГ – выявление группы риска СД и поражения почек Ø Инсулинорезистентность вносит свой вклад в течение АГ. Активация симпатической системы под действием гиперинсулинемии и повышенного уровня СЖК может приводить к нарушению суточного профиля АД с недостаточным снижением его в ночные часы, т. е. к развитию ночной гипертензии ( «night-peakers» ). Ø Пациенты с недостаточной степенью снижения ночного АД по результатам СМАД (т. е. «non-dippers» ) также относятся к группе повышенного риска развития (выявления) СД и/или почечной недостаточности. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Клинические рекомендации РМОАГ, 2013
Классификация больных АГ по степени снижения АД (СНСАД) Название группы Англоязычное название СНСАД, % Распространенность Нормальная СНСАД dippers 10 – 22 60 – 80 Недостаточная СНСАД non-dippers < 10 До 25 Избыточная СНСАД over-dippers > 22 До 20 Устойчивое повышение ночного АД night-peakers < 0 (показатель имеет отрицательное значение) 3– 5 Кардиология : национальное руководство /под редакцией Ю. Н. Беленкова, Р. Г. Оганова. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008, 182 -191 (1232)
Клинические показания к внеофисному измерению артериального давления в диагностических целях Клинические показания к ДМАД или СМАД (РМОАГ 2013) Ш Подозрение на «гипертонию белого халата» – АГ 1 степени в офисе – высокое офисное АД у лиц без бессимптомного поражения органов-мишеней и у лиц с низким общим сердечнососудистым риском Ш Подозрение на маскированную АГ – высокое нормальное АД в офисе – нормальное офисное АД у лиц с бессимптомным поражением органов-мишеней и у лиц с высоким общим сердечнососудистым риском Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Клинические рекомендации РМОАГ, 2013
Клинические показания к внеофисному измерению артериального давления в диагностических целях Клинические показания к СКАД или СМАД (РМОАГ 2013) Ш Выявление «гипертонии белого халата» у больных АГ Ш Значительные колебания офисного АД в ходе одного или разных посещений врача Ш Вегетативная, ортостатическая, постпрандиальная, лекарственная гипотония; гипотония во время дневного сна Ш Повышение клинического (офисного) АД или подозрение на преэклампсию у беременных Ш Выявление истинной и ложной резистентной АГ Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Клинические рекомендации РМОАГ, 2013
Клинические показания к внеофисному измерению артериального давления в диагностических целях Специфические показания к СМАД (РМОАГ 2013) Ш Выраженные расхождения между уровнем клинического (офисного) АД и данными СКАД; Ш Оценка суточного ритма ( «диппинга» или индекса) АД; Ш Подозрение на ночную АГ или отсутствие ночного снижения АД, например, у больных с апноэ сна, ХБП или диабетом; Ш Оценка вариабельности АД. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Клинические рекомендации РМОАГ, 2013
Поражение органов-мишеней РМОАГ 2013 г. Ø Пульсовое давление (у лиц пожилого и старческого возраста) ≥ 60 мм рт. ст. Ø ГЛЖ - ЭКГ: индекс Соколова-Лайона SV 1+RV 5 -6>35 мм; Корнельский показатель (RAVL+SV 3) ≥ 20 мм для женщин, (RAVL+SV 3) ≥ 28 мм для мужчин; Корнельское произведение (RAVL+SV 3) мм х QRS мс > 2440 мм х мс, или: - Эхо. КГ: ИММЛЖ ≥ 115 г/м 2 для мужчин и ≥ 95 г/м 2 для женщин (особенно повышенный ИММЛЖ + ОТС ≥ 0, 42) Ø УЗДГ - ТИМ сонной артерии ≥ 0, 9 мм или атеросклеротические бляшки магистральных артерий; Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Клинические рекомендации РМОАГ, 2013
Поражение органов-мишеней РМОАГ 2013 г. Ш Скорость пульсовой волны (шея-бедро) > 10 м/с Ш Лодыжечно-плечевой индекс < 0, 9 Ш ХБП 3 стадии с р. СКФ 30– 60 мл/мин/1, 73 м 2 (MDRDформула) или низкий клиренс креатинина <60 мл/мин (формула Кокрофта-Гаулта) или р. СКФ 30– 60 мл/мин/1, 73 м 2 (формула CKD-EPI) Ш Микроальбуминурия (30– 300 мг/л) или отношение альбумина к креатинину (30– 300 мг/г; 3, 4– 34 мг/ммоль) (предпочтительно в утренней порции мочи) Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Клинические рекомендации РМОАГ, 2013
Лодыжечно-плечевой индекс С помощью допплерографии на сосудах лодыжки и плеча или измерения на них АД можно рассчитать лодыжечноплечевой индекс. Снижение величины ЛПИ < 0, 9 свидетельствует об облитерирующем поражении артерий нижних конечностей и может расцениваться как косвенный признак выраженного атеросклероза. Такое обследование показано всем пациентам старше 70 лет, а при анамнезе курения или сахарного диабета – лицам старше 50 лет даже при отсутствии синдрома перемежающейся хромоты. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Клинические рекомендации РМОАГ, 2013
Определение ЛПИ с помощью автоматического осцилометрического тонометра Модели: Omron M 10 – IT Omron M 6 Comfort Omron MIT Elite Одновременное измерение АД на верхних и нижних конечностях Рогоза А. Н. РМЖ Кардиология, 2011, том 19, 9: 173 -179
Диагностическое значение лодыжечно-плечевого индекса систолического АД Систолическое АД на лодыжке (a. dorsalis pedis или a. tibialis posterior) ЛПИ= Систолическое АД на плече (a. brachialis) >1, 3 Несжимаемые (сахарный диабет, ХПН). 0, 91 -1, 3 Норма 0, 41 -0, 90 Поражение периферических сосудов легкой-средней степени тяжести 0, 0 -0, 40 Тяжелое поражение периферический сосудов Рогоза А. Н. РМЖ Кардиология, 2011, том 19, 9: 173 -179
Микроальбуминурия ü исследование на МАУ не назначается при наличие в мочевом осадке лейкоцитов 8 – 10 в п/зрения и более; ü рассматривается в качестве эквивалента атеросклеротического поражения сонных артерий; ü рассматривается в качестве фактора риска ИМ (не зависимо от причины МАУ); ü рассматривается как предиктор нефропатии и хронической почечной недостаточности; ü рассматривается в качестве маркера общей смертности и смертности от ССО у больных с АГ без НТГ, а также и в сочетании с ИНСД Gimeno Orna et al. Rev Clin Esp 2003; 203: 526– 531 Mann et al. Ann Intern Med 2001; 134: 629– 636
Исследования рекомендуемые обязательно РМОАГ 2013 Ø общий анализ крови и мочи; Ø МАУ , особенно у лиц с ожирением, МС и СД; Ø содержание в плазме крови глюкозы (натощак); Ø содержание в сыворотке крови ОХС, ХС ЛВП, ТГ, ХС ЛПНП; Ø Креатинин сыворотки крови с расчетом клиренса креатинина и/или СКФ; Ø ЭКГ; Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Клинические рекомендации РМОАГ, 2013
Дополнительно рекомендуемые исследования РМОАГ 2013 Ø Калий и натрий сыворотки крови; Ø Мочевая кислота; Ø Фибриноген; Ø АСТ, АЛТ; Ø Количественная оценка протеинурии; Ø Эхо. КГ; Ø Исследование глазного дна; Ø УЗИ почек и надпочечников; Ø УЗДГ брахиоцефальных, почечных, подвздошно-бедренных артерий; Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Клинические рекомендации РМОАГ, 2013
Дополнительно рекомендуемые исследования РМОАГ 2013 Ø Рентгенография органов грудной клетки; Ø СМАД и СКАД; Ø Определение лодыжечно-плечевого индекса систолического давления; Ø Определение скорости пульсовой волны в аорте; Ø Пероральный тест толерантности к глюкозе и/или определение гликированного гемоглобина (Hb. A 1 c) – при уровне глюкозы в плазме крови ≥ 5, 6 ммоль/л (100 мг/дл) Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Клинические рекомендации РМОАГ, 2013
АГ при СД (Первичный альдостеронизм) ПГА может обусловливать отсутствие ответа АГ к представителям трех классов антигипертензивных препаратов (трехкомпанентная терапия, включающая диуретик) при СД 2 -го типа, обнаруживаясь, по данным G. E. Umpierrez и соавт. (2007), у 14% подобных больных, которых отличают, в том числе, достоверно меньшие величины сывороточной концентрации калия, часто не достигающие, тем не менее, нижней границы нормальных значений. Чазова И. Е. и соавт. Терапевтический архив, 2008, 6: 80 -85
Тактика ведения больных в зависимости от суммарного сердечно-сосудистого риска • Нет ФР • • 1 -2 ФР • Артериальное давление (мм рт. ст. ) АГ 1 -й степени АГ 2 -й степени АГ 3 -й степени 140 -159/90 -99 160 -179/100 -109 ≥ 180/110 Изменение образа жизни в • Изменение образа жизни течение нескольких в течение нескольких • Назначить месяцев недель медикаментозную При сохранении АГ • При сохранении АГ терапию назначить медикаментозную терапию Изменение образа жизни в • Изменение образа жизни течение нескольких недель • Назначить При сохранении АГ медикаментозную назначить терапию медикаментозную терапию 3 и более ФР • Изменение образа жизни • Назначить медикаментозную терапию Субклиническое ПОМ, ХБП 3 ст. или СД без ПОМ • Изменение образа жизни • Назначить медикаментозную терапию ССЗ, ЦВБ, ХБП ≥ 4 ст. или СД с ПОМ или ФР • Изменение образа жизни • Назначить медикаментозную терапию
Целевые значения АД. ESH и ESC 2013 рекомендации класс Целевое значение САД <140 мм рт. ст. a) рекомендуется больным с низким и средним сердечно-сосудистым риском I B б) рекомендуется больным диабетом I A в) целесообразно у больных, перенесших инсульт или ТИА IIa B г) целесообразно у больных ХБП IIa B д) целесообразно у больных ХБП диабетической и недиабетической этиологии IIa B Существуют надежные данные, позволяющие рекомендовать больным АГ пожилого и старческого возраста моложе 80 лет с уровнем САД ≥ 160 мм рт. снижение САД до 140 – 150 мм рт. ст. Рекомендации по лечению артериальной гипертонии ESH и ESC, 2013. Journal of Hypertension 2013; 31(7): 1281 -1357 I A
Целевые значения АД. ESH и ESC 2013 рекомендации У больных АГ пожилого и старческого возраста моложе 80 лет, находящихся в удовлетворительном общем состоянии, может быть целесообразным снижение САД до <140 мм рт. ст. , в то время как у пациентов старческого возраста с ослабленным состоянием здоровья целевые значения САД следует выбирать в зависимости от индивидуальной переносимости У лиц старше 80 лет с исходным САД ≥ 160 мм рт. ст. рекомендуется снижать САД до 140 – 150 мм рт. ст. , при условии, что они находятся в удовлетворительном состоянии физического и психического здоровья В качестве целевого значения ДАД всегда рекомендуется <90 мм рт. ст. , кроме больных диабетом, для которых рекомендуются целевые значения < 85 мм рт. ст. Тем не менее, следует учитывать, что значения ДАД от 80 до 85 мм рт. ст. безопасны и хорошо переносятся Рекомендации по лечению артериальной гипертонии ESH и ESC, 2013. Journal of Hypertension 2013; 31(7): 1281 -1357 класс IIb C I В I A
Препараты, предпочтительные в конкретных обстоятельствах. РМОАГ 2013 Особые ситуации Пожилые, ИСАГ БРА, АК, диуретики Метаболический синдром ИАПФ, БРА, АК, диуретики (дополнительно) Сахарный диабет ИАПФ, БРА, АК Беременность метилдопа, ББ , АК Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Клинические рекомендации РМОАГ, 2013
Рекомендации по выбору рациональных и возможных комбинаций для лечения АГ РМОАГ 2013 Особые клинические ситуации Пожилые БРА / ИАПФ с АК / ТД ИСАГ АК с ТД, АК или ТД с БРА / ИАПФ Метаболический синдром БРА / ИАПФ с АК / ТД Сахарный диабет БРА / ИАПФ с АК / ТД Беременность Метилдофа с АК (нифедипин) / ББ (бисопролол, небиволол) Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Клинические рекомендации РМОАГ, 2013
СД и вегетативная кардиальная нейропатия
Автономная кардиальная нейропатия Адаптировано по И. И. Дедову, А. А. Александрову, 2003
Значимость кардиальной нейропатии для пациентов, страдающих СД Кардиальная нейропатия: Ш встречается у 20% пациентов с СД 1 или 2 типа, Ш сочетается с неудовлетворительным контролем гликемии, Ш приводит к пятикратному увеличению риска смертности Ш и может быть ассоциирована с увеличением опасности внезапной смерти. Александров А. А. Поражение сердца при эндокринных заболеваниях. Кардиология: национальное руководство. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008. 1080 -1086 (1232)
Основные проблемы, связанные с кардиальной нейропатией Пациента, страдающего СД: Врача: - Перебои в сердце - Трудности диагностики - Ортостатическая дизрегуляция - Отсутствие эффекта от традиционных средств терапии - Ранний бессимптомный инфаркт - Внезапная смерть - Трудность адекватного выбора гипотензивной терапии и терапии ИБС Александров А. А. Поражение сердца при эндокринных заболеваниях. Кардиология: национальное руководство. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008. 1080 -1086 (1232)
Активная ортостатическая проба «лежа-стоя» ь Измерение АД и ЧСС в горизонтальном и вертикальном положении. ь Период покоя может быть ограничен 5 минутами при получении двух сходных результатов измерения АД в положении лежа. ь Рука больного при стоянии должна находиться с поддержкой на уровне сердца. ь АД и ЧСС измеряют на 1, 2, 3, 5 и 7 минутах стояния (у пожилых лиц – до 10 мин). Рогоза А. Н. и соавт. Терап. архив, 2012; 84 (4): 46 -51
Ортостатическая гипотензия Снижение в ортостазе САД >20 мм рт. ст. и/или ДАД > 10 мм рт. ст. принято большинством исследователей как критерий ортостатической гипотензии (ОГ). Выделяют два варианта (формы) ортостатической гипотонии: гипер- и гипоадренергическую. Основным признаком, позволяющим различить эти варианты, служит реакция ЧСС при вставании: – при гиперадренергической форме отмечается выраженное повышение ЧСС (более чем на 20 -30 в минуту); – при гипоадренергической форме ЧСС не изменяется ("фиксированный ритм сердца"). Болезни сердца: руководство для врачей / под ред. Р. Г Оганова, И. Г Фоминой. - М. : Литтера, 2006; 242 -247 (1328)
Ортостатическая гипотензия Причиной гиперадренергической ОГ являются обратимые состояния, сопровождающиеся уменьшением венозного возврата крови к сердцу (в вертикальном положении) вследствие: 1) Снижения венозного тонуса; 2) Гиповолемии; 3) Ослабления постуральных рефлексов. Потере сознания при этой форме ортостатической гипотонии предшествуют предобморочные реакции, идентичные таковым при вазодепрессорном обмороке. Болезни сердца: руководство для врачей / под ред. Р. Г Оганова, И. Г Фоминой. - М. : Литтера, 2006; 242 -247 (1328)
Гипоадренергическая ОГ Гипоадренергическая ортостатическая гипотония носит хронический характер и возникает вследствие органического поражения вегетативной нервной системы. У таких больных практически всегда имеются и другие симптомы недостаточности вегетативной нервной системы: снижение или отсутствие потоотделения, нарушение функции желудочно-кишечного тракта и мочеполовых органов. Болезни сердца: руководство для врачей / под ред. Р. Г Оганова, И. Г Фоминой. - М. : Литтера, 2006; 242 -247 (1328)
Гипоадренергическая ОГ Первичная ОГ - довольно редко встречающееся заболевание, чаще наблюдается вторичная ОГ. Основными заболеваниями, при которых возникает гипоадренергическая ОГ, являются: - сахарный диабет, - амилоидоз, - опухоли центральной нервной системы, - рак бронха или поджелудочной железы, - алкоголизм, - почечная недостаточность. У большинства больных с гипоадренергической ОГ в горизонтальном положении отмечается артериальная гипертензия. Болезни сердца: руководство для врачей / под ред. Р. Г Оганова, И. Г Фоминой. - М. : Литтера, 2006; 242 -247 (1328)
Варианты ортостатической пробы Для «венозной» ортостатической гипотонии характерно максимальное снижение АД на 5 -7 мин стояния. При вегетативной недостаточности отмечается снижение АД с первой минуты ортостаза без реакции ЧСС. При гиповолемической ОГ, помимо снижения АД, в ортостазе отмечается тахикардия в покое с еще большим увеличением ЧСС стоя. Болезни сердца: руководство для врачей / под ред. Р. Г Оганова, И. Г Фоминой. - М. : Литтера, 2006; 242 -247 (1328)
«Венозная» ОГ: мм рт. ст. снижение АД к 5 -7 -й минуте ортостаз Михайлов Е. В. , к. м. н. , доцент. Челябинская государственная медицинская академия. 2010 г. (Из личного архива)
Вегетативная недостаточность при СД: мм рт. ст. снижение АД со 170/90 до 90/60 мм рт. ст ортостаз Михайлов Е. В. , к. м. н. , доцент. Челябинская государственная медицинская академия. 2010 г. (Из личного архива)
СД и ИБС
Развитие СД 2 типа и КБС чувствительность секреция к инсулину инсулина КБС 30% 50% СД 2 типа 50% 70– 100% 40% НТГ 10% Начальные нарушения обмена глюкозы 70% 150% 100% нормогликемия Адаптировано из: Beck-Nielsen H, Groop LC. J Clin Invest 1994; 94: 1714– 1721
Сердечно-сосудистый континуум при сахарном диабете Атеромы у лиц с СД имеют большее содержание жира, в большей степени воспалительно изменены и демонстрируют более высокий риск разрыва бляшки с окклюзирующим тромбообразованием, чем у лиц без СД. Эти изменения происходят в течение 20– 30 лет и получают своё отражение, в том числе, в патологических изменениях не леченной РИ и СД 2 типа. Рекомендации по диабету, предиабету и сердечно-сосудистым заболеваниям. EASD/ESC. Российский кардиологический журнал 2014, 3 (107): 7 -61
Функция тромбоцитов Тромбоцит играет важнейшую роль в активации и прогрессировании атеротромбоза. Аномалии агрегации тромбоцитов при СД ex vivo описаны целым рядом исследователей [1], и как постпрандиальная, так и постоянная гипергликемия были признаны серьёзными детерминантами активации тромбоцитов in vivo в ранние и поздние фазы течения СД 2 типа [2]. 1. Ferroni P, Basili S, Falco A, Davi G. Platelet activation in type 2 diabetes mellitus. J Thromb Haemost 2004; 2: 1282– 1291. 2. Santilli F, Formoso G, Sbraccia P, et al. Postprandial hyperglycemia is a determinant of platelet activation in early type 2 diabetes mellitus. J Thromb Haemost 2010; 8: 828– 837.
Гипергликемия, резистентность к инсулину и сердечнососудистые заболевания Рекомендации по диабету, предиабету и сердечно-сосудистым заболеваниям. EASD/ESC. Российский кардиологический журнал 2014, 3 (107): 7 -61
Риск развития инфаркта миокарда у больного сахарным диабетом 2 типа соответствует риску больного без диабета, уже перенесшего инфаркт миокарда Коммулятивная кривая выживаемости 1. 00 ИМ(-) 0. 90 ИМ(+) 19% ИМ(-) 20% ИМ(+) 0. 80 0. 70 Лица без диабета Больные диабетом 2 типа 0. 60 0 25 50 75 100 125 150 Наблюдение (месяцы) Diabetologia, 2000 (East-West study) 175 200
Заболеваемость ИБС у больных СД 2 типа Framingham Heart Study. Am Heart J, 1990
Особенности течения ИБС у больных сахарным диабетом Распространённость безболевой формы ИБС составляет 30% - 48% У мужчин с СД внезапная смерть развивается на 50%, а у женщин с СД на 300% чаще, чем у лиц без диабета (IDF, 2001) Naka M. , 1992; Brulport-Cerisier V. , 2000
Процент больных сахарным диабетом 2 типа среди различных групп населения 30 – 40 % Острый коронарный синдром 12 % Общая популяция Больные сахарным диабетом 2 типа Clement S, Braithwate S et al. Management of diabetes and hyperglycemia in hospitals. Diabetes Care. 2004; 27: 553 - 597.
Смертность в течение года после первого инфаркта миокарда % 50 мужчины 40 женщины 30 20 10 0 Лица без диабета Miettinen H. et al. , 1998 Больные диабетом
Клинические особенности ИБС у больных СД Ø Частота возникновения не зависит от пола (у мужчин с СД в 2 раза чаще, у женщин с СД в 3 раза чаще) Ø Большая частота безболевых форм с высоким риском внезапной смерти Ø Эквиваленты «немой» ишемии: слабость, кетоацидоз, беспричинная гипергликемия (32 -42%) Ø Атипичные варианты (астматический, аритмический, церебральный) Ø Характерны обширные ИМ Ø Высокая частота постинфарктных осложнений: аневризмы, СН, рецидивы Ø Высокая смертность от ИМ в остром и подостром периодах (увеличена в 2 и более раз в сравнении с популяцией). Нарушение ритма, шок, тромбоэмболии Ø Летальность 50% Руководство по кардиологии в четырех томах. Том 3: заболевания середчно-сосудистой системы (I) / Под ред. Акад. Е. И. Чазова. - М. : Практика, 2014. - 106 -107 (864).
Тактика диспансерного наблюдения и лечение больных с СД в рамках диспансерного наблюдения
Диспансерное наблюдение ü Диспансерное наблюдение за пациентом с СД 2 типа, по возможности, должно осуществляться врачомэндокринологом ежемесячно. При отсутствии такой возможности — врачом-терапевтом. ü При каждом посещении врача необходимо измерение роста и массы тела с расчетом индекса массы тела для коррекции диетотерапии и сахароснижающей терапии, а также исследование уровня глюкозы крови. Измерение окружности талии – 1 раз в триместр. Также из физикальных данных следует оценивать уровень АД, частоту и регулярность сердечного ритма.
Целевые показатели: Hb. A 1 c ü При планировании диспансерного наблюдения целесообразно ориентироваться на уровень гликированного гемоглобина, который является основным ориентиром в выборе стратегии лечения пациентов с СД, так как значения гликемии в течение суток имеют большую вариабельность. ü Уровень гликированного гемоглобина должен определятся каждые 3 месяца. При этом целесообразно достижение индивидуальных целей для каждого пациента.
Целевые уровни гликированного гемоглобина* Возраст Наличие осложнений Молодой, до Средний, от 45 лет 45 до 59 лет Пожилой, от 60 до 74 лет и/или ОПЖ <5 лет Нет тяжелых осложнений и/или риска тяжелой гипогликемии < 6, 5% < 7, 0% < 7, 5% Есть тяжелые осложнения и/или риск тяжелой гипогликемии < 7, 0% < 7, 5% < 8, 0% *Данные целевые значения не относятся к детям, подросткам и беременным женщинам. ОПЖ – ожидаемая продолжительность жизни
Контроль гликемии Ø На каждом приеме врача необходим контроль уровня глюкозы с помощью анализатора. Ø Самоконтроль гликемии пациентом по глюкометру в домашних условиях - 730 раз/год. Ø Самоконтроль гликемии в дебюте заболевания и при декомпенсации должен осуществляться несколько раз в день. Ø В дальнейшем в зависимости от вида сахароснижающей терапии: ü на интенсифицированной инсулинотерапии: ежедневно не менее 3 раз; ü на пероральной сахароснижающей терапии и/или базальном инсулине: не менее 1 раза в сутки в разное время + 1 гликемический профиль (не менее 3 раз в сутки) в неделю; ü на диетотерапии: 1 раз в неделю в разное время суток.
Соответствие Hb. A 1 c и целевых значений пре- и постпрандиального уровня глюкозы* Hb. A 1 c, % Глюкоза плазмы натощак/ перед едой, ммоль/л Глюкоза плазмы через 2 часа после еды, ммоль/л < 6, 5 < 8, 0 < 7, 0 < 9, 0 < 7, 5 < 10, 0 < 8, 0 < 11, 0 *Данные целевые значения не относятся к детям, подросткам и беременным женщинам.
Показатели липидограммы ü Ежегодно подлежат мониторингу значения уровня липидов в крови. Коррекцию дислипидемии при СД 2 типа следует начинать вне зависимости от достижения компенсации углеводного обмена и статины являются препаратами первой линии. ü Статины необходимо назначить при уровне ХЛНП, превышающем целевые значения (см. таблицу) и независимо от исходного уровня ХС ЛНП у больных СД с диагностированной ИБС. Следует отметить, что при СД 2 типа показаны именно аторвастатины благодаря своему нефропротективному эффекту.
Рекомендации по лечению дислипидемии у больных сахарным диабетом Рекомендации Класс и уровень Всем больным СД 1 типа с наличием микроальбуминурии и/или болезни почек рекомендуется назначить один из статинов с целью снизить уровень ХС ЛНП как минимум на 50%. При отсутствии ожидаемого эффекта показана комбинированная терапия с эзетимибом или фенофибратом I С У пациентов с СД 2 типа и ССЗ или ХБП, а также у пациентов в возрасте > 40 лет без ССЗ, но с наличием других ФР или с признаками поражения органов-мишеней рекомендуемый уровень ХС ЛНП < 1, 5 ммоль/л I В У пациентов с СД 2 типа без других ФР основной целью гиполипидемической терапии является достижение уровня ХС ЛНП < 2, 5 ммоль/л I B
Показатели липидограммы ü Особенностью дислипидемии у пациентов с СД является ее атерогенный характер, характеризующийся не только повышением уровня ХС ЛНП, но и изменением качественного состава ЛНП с появлением их мелких и плотных частиц, сопутствующей гипертриглицеридемией и снижением уровня ХС ЛНП. В этих случаях целесообразно добавление к терапии статинами фенофибрата, способного положительно влиять на все компоненты атерогенной триады.
Фракции липопротеинов имеют разную ассоциацию с риском ИБС Общий Холестерин (+) Фракции Х-ЛПОНП (+) + Х-ЛПВП (–) Подфракции + + + - - -+ + + Х-ЛПОНП = Хс липопротеинов очень низкой плотности; Х-ЛПВП = Хс липоротеинов высокой + плотности; Х-ЛПНП = Хс липоротеинов низкой плотности; Ассоциация с ИБС: положительная (+) или отрицательная (-)
Диспансерное наблюдение ü К универсальным рекомендациям независимо от варианта медикаментозной сахароснижающей терапии относятся диетотерапия, которая является необходимой составной частью лечения СД 2 типа, физическая активность, обучение и самоконтроль. ü Чрезвычайно важным является разъяснение пациенту с СД, а также лицам, совместно с ним проживающим, необходимости изменения образа жизни (снижение массы тела при ее избытке, ограничение легкоусвояемых углеводов и насыщенных жиров, расширение физической активности), так как это является основой терапии СД 2 при любом исходном уровне метаболического контроля.
Диспансерное наблюдение ü Для динамического наблюдения за пациентами с диабетическими макроангиопатиями (ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярная болезнь, хронические облитерирующие заболевания периферических артерий) и нарушениями ритма сердца рекомендовано ежегодное проведение регистрации ЭКГ, эхокардиографии, дуплексного сканирования сосудов нижних конечностей, холтеровского мониторирования сердечного ритма, суточного мониторирования АД и других исследований в соответствии со стандартами первичной медико-санитарной помощи и методическими рекомендациями по их диспансерному наблюдению.
План обследования больных СД Показатель Частота обследования Самоконтроль гликемии В дебюте заболевания и при декомпенсации – ежедневно несколько раз! В дальнейшем в зависимости от вида сахароснижающей терапии: – на интенсифицированной инсулинотерапии: не менее 4 раз ежедневно; – на пероральной сахароснижающей терапии: не менее 1 раза в сутки в разное время + 1 гликемический профиль (не менее 4 раз в сутки) в неделю; – на диетотерапии: 1 раз в неделю в разное время суток Нb. А 1 с 1 раз в 3 месяца Непрерывное мониторирование уровня глюкозы крови (CGM По показаниям
Общий анализ крови 1 раз в год Общий анализ мочи 2 раза в год Микроальбуминурия 2 раза в год Биохимический анализ крови (белок, общий холестерин, ХЛВП, ХЛНП, триглицериды, билирубин, АСТ, АЛТ, мочевая кислота, мочевина, креатинин, калий, натрий, расчет СКФ) Не менее 1 раза в год (при отсутствии изменений) Контроль АД При каждом посещении врача. При наличии артериальной гипертонии – самоконтроль 2 -3 раза в день ЭКГ 1 раз в год ЭКГ (с нагрузочными тестами при наличии > 2 факторов риска) 1 раз в год Консультация кардиолога 1 раз в год Осмотр ног При каждом посещении врача Оценка чувствительности стоп Не реже 1 раза в год, по показаниям – чаще
Показатель Частота обследования Проверка техники и осмотр мест инъекций инсулина Не реже 1 раза в 6 мес. Осмотр офтальмолога (офтальмоскопия с широким зрачком) 1 раз в год, по показаниям – чаще Консультация невролога По показаниям Рентгенография грудной клетки 1 раз в год
Ø При появлении признаков хронических осложнений СД, присоединении сопутствующих заболеваний, появлении дополнительных факторов риска вопрос о частоте обследований решается индивидуально. Ø Частота офтальмологического осмотра в зависимости от стадии диабетической ретинопатии – от «не меньше 1 раза в год» до «по показаниям, но не меньше 3 -4 раз в год» . Ø Дополнительные обследования при диабетической нефропатии – альбуминурия/протеинурия (1 раз в 6 мес. – 1 раз в месяц), креатинин, мочевина, калий, СКФ, альбумины сыворотки; гемоглобин, железо сыворотки, ферритин сыворотки, насыщение трансферрина железом, С-реактивный белок
Диспансерное наблюдение. Лечение ü При исходном Hb. A 1 c 6, 5 – 7, 5% достижение целевых значений гликемии возможно при использовании монотерапии сахароснижающими препаратами (ССП). ü Приоритет должен быть отдан средствам с минимальным риском гипогликемий – метформин, ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (вилдаглиптин, ситаглиптин, саксаглиптин, линаглиптин), аналоги ГПП-1 (эксенатид, лираглутид). ü Эффективным считается темп снижения Нb. A 1 c > 0, 5 % за 6 месяцев наблюдения.
Сахароснижающие препараты ü Метформин относится к группе бигуанидов и способствует снижению продукции глюкозы печенью и инсулинорезистентности мышечной и жировой ткани. ü Препарат не вызывает гипогликемии и прибавки массы тела. ü Обладает рядом дополнительных положительных эффектов – кардиопротективным, гиполипидемическим действием.
Сахароснижающие препараты ü Метформин противопоказан при нарушении функции почек (снижении скорости клубочковой фильтрации ниже 60 мл/мин), при состояниях тяжелой гипоксии (сердечной недостаточности III-IV функционального класса в соответствии с классификацией NYHA, дыхательной недостаточностью). ü При проведении рентгеноконтрастных исследований требуется временная отмена метформина c учетом риска развития контрастиндуцированной нефропатии.
Сахароснижающие препараты ü Ингибиторы ДДП-4 (вилдаглиптин, ситаглиптин, саксаглиптин, линаглиптин) – группа препаратов из класса инкретинов. Механизм их действия основывается на: – глюкозозависимой стимуляции секреции инсулина, – глюкозозависимом подавлении секреции глюкагона, – снижении продукции глюкозы печенью и – умеренном замедлении опорожнения желудка. ü Не вызывают гипогликемии и прибавки массы тела. Предпочтительно назначение больным с избытком массы тела или ожирением, лицам пожилого возраста с высоким риском гипогликемий.
Сахароснижающие препараты ü Ингибиторы ДДП-4 - возможно применение на всех стадиях ХБП, включая терминальную с соответствующей редукцией дозы (линаглиптин без редукции дозы). ü Противопоказаны при тяжелой печеночной недостаточности (кроме саксаглиптина, линаглиптина); кетоацидозе; беременности и лактации.
Сахароснижающие препараты ü Агонисты рецепторов ГПП-1 (эксенатид, лираглутид) – препараты из класса инкретинов для подкожного введения. Механизм их действия также основывается на глюкозозависимой стимуляции секреции инсулина, глюкозозависимом подавлении секреции глюкагона, снижении продукции глюкозы печенью и умеренном замедлении опорожнения желудка. ü Препараты не вызывают гипогликемии, снижают массу тела и артериальное давление. У больных с ожирением оказывают дополнительный эффект в виде снижения массы тела. ü Противопоказаны при тяжелой почечной и печеночной недостаточности, кетоацидозе, беременности и лактации.
Сахароснижающие препараты ü К альтернативным препаратам для старта терапии относятся препараты сульфонилмочевины, глиниды, тиазолидиндионы (глитазоны), ингибиторы альфа-глюкозидаз. ü Из препаратов сульфонилмочевины предпочтительно назначение гликлазида МВ или глимепирида. Препарат глибенкламид не рекомендуется в качестве стартового сахароснижающего средства, поскольку его применение ассоциировано с наиболее высоким риском гипогликемий. ü Глиниды (репаглинид, натеглинид), как и препараты сульфонилмочевины, ассоциируются с риском гипогликемий и увеличением массы тела. Показаны для лиц с отсутствием избыточной массы тела или ожирения, т. е. с признаками недостаточной секреции инсулина.
Сахароснижающие препараты ü Ингибиторы альфа-глюкозидаз (акарбоза). Препарат не оказывает системного действия, не вызывает гипогликемий, снижает главным образом уровень постпрандиальной гликемии. ü В качестве монотерапии может быть рекомендован пациентам при непереносимости или наличии противопоказаний к препаратам первого ряда выбора.
Диспансерное наблюдение ü При исходном Hb. A 1 c 7, 6 -9, 0% следует сразу начинать с комбинированной терапии двумя сахароснижающими препаратами, воздействующими на разные механизмы развития болезни. ü К наиболее рациональным комбинациям относятся сочетания метформина (базового препарата, снижающего инсулинорезистентность) и препаратов, стимулирующих секрецию инсулина: ингибиторы ДПП-4, аналоги ГПП-1, препараты сульфонилмочевины или глиниды. ü Эффективным считается темп снижения Нb. A 1 c >1, 0% за 6 мес наблюдения. ü При неэффективности возможно сочетание трех ССП или начало инсулинотерапии.
Диспансерное наблюдение ü При исходном Hb. A 1 c более 9, 0%. Данная ситуация характеризует наличие выраженной глюкозотоксичности, для снятия которой необходимо начинать инсулинотерапию (или комбинацию инсулина с ССП). ü В редких случаях, когда в дебюте заболевания определяется уровень Hb. A 1 c более 9%, но при этом отсутствуют выраженные клинические симптомы декомпенсации (прогрессирующая потеря массы тела, жажда, полиурия и др. ), можно начать лечение с альтернативного варианта — комбинации двух или трех сахароснижающих препаратов, воздействующих на различные механизмы развития гипергликемии (инсулинорезистентность, секрецию инсулина и секрецию глюкагона).
Диспансерное наблюдение При исходном Hb. A 1 c более 9, 0%. ü Эффективным считается темп снижения Hb. A 1 с ≥ 1, 5% за 6 месяцев наблюдения. ü В дальнейшем, в случае достижения целевых показателей метаболического контроля на инсулинотерапии, пациент может быть переведен на комбинированное лечение без инсулина.
Показания к инсулинотерапии при СД 2 типа Ø уровень Hb. A 1 c>9% и наличие выраженной клинической симптоматики декомпенсации; Ø отсутствие достижения индивидуальных целей гликемического контроля на комбинированной терапии максимально переносимыми дозами других сахароснижающих препаратов; Ø наличие противопоказаний к назначению или непереносимости других ССП, кетоацидоз; Ø необходимость оперативного вмешательства, острые интеркуррентные и обострения хронических заболеваний, сопровождающихся декомпенсацией углеводного обмена (возможен временный перевод на инсулинотерапию).
Школы диабета ü Школы диабета создаются на базе поликлиник, стационаров и консультативно-диагностических центров по территориальному принципу. В амбулаторно-поликлиническом учреждении, в том числе центре эндокринологии и диабетологии, одна школа создается на 2500 больных СД. При меньшем количестве больных одна школа создается на несколько амбулаторнополиклинических учреждений. ü Обучение больных проводится специально подготовленными медицинскими работниками: эндокринологом (диабетологом), терапевтом, медицинской сестрой. При имеющейся возможности желательно участие врача по лечебной физкультуре с индивидуальными занятиями, клинического психолога и/или психотерапевта для осуществления психологической адаптации.
Школы диабета ü Важнейшей составляющей успеха в лечении и наблюдении за больными с СД 2 типа является их обучение. Оно должно обеспечивать больных знаниями и навыками, способствующими достижению конкретных терапевтических целей и проводится всем больным СД от момента выявления заболевания и на всем его протяжении. Для обучения используются специально разрабатываемые структурированные программы, адресованные конкретному контингенту больных: СД 2 типа, не получающим инсулина, СД 2 типа на инсулинотерапии.
Спасибо за внимание!
Скачать презентацию Сахарный диабет Сахарный диабет Группа метаболических
Сахарный диабет Метод_2017.pptx