Сахарный диабет Первый тип
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ- СИНДРОМ, ОСНОВНЫМ ДИАГНОСТИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ КОТОРОГО ЯВЛЯЕТСЯ ХРОНИЧЕСКАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ ВОЗНИКАЕТ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, ВЕДУЩИХ К НЕДОСТАТОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ ИНСУЛИНА ИЛИ НАРУШЕНИЮ ЕГО БИОЛОГИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ ПЕРВОГО ТИПАЭНДОКРИННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ВЫЗВАННОЕ ДЕФИЦИТОМ ГОРМОНА ИНСУЛИНА, РАЗВИВАЮЩЕГОСЯ В СЛЕДСТВИИ РАЗРУШЕНИЯ БЕТА- КЛЕТОК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. БОЛЕЗНЬ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ХРОНИЧЕСКИМ ПОВЫШЕНИЕМ КОНЦЕНТРАЦИИ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ И СЕРЬЁЗНЫМИ МЕТАБОЛИЧЕСКИМИ НАРУШЕНИЯМИ. ДИАБЕТ ПЕРВОГО ТИПА МОЖЕТ РАЗВИВАТЬСЯ В ЛЮБОМ ВОЗРАСТЕ, ОДНАКО НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ОН ПОРАЖАЕТ ЛЮДЕЙ МОЛОДОГО ВОЗРАСТА ( ДЕТЕЙ, ПОДРОСТКОВ, ВЗРОСЛЫХ ЛЮДЕЙ МОЛОЖЕ 40 ЛЕТ ).
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ КЛЮЧЕВЫМ МОМЕНТОМ В РАЗВИТИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА ПЕРВОГО ТИПА ЯВЛЯЕТСЯ НЕДОСТАТОК ИНСУЛИНА, ГОРМОНА СЕКРЕТИРУЕМОГО БЕТАКЛЕТКАМИ ( КЛЕТКАМИ ОСТРОВКОВ ЛАНГЕРГАНСА ) ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. ПРОИСХОДИТ ЭТО ГЛАВНЫМ ОБРАЗОМ ИЗ- ЗА РАЗРУШЕНИЯ БОЛЕЕ 90 % БЕТА- КЛЕТОК ПОД ДЕЙСТВИЕМ РАЗЛИЧНЫХ ПАТОГЕННЫХ ФАКТОРОВ. НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЙ ПРИЧИНОЙ ГИБЕЛИ БЕТА- КЛЕТОК ЯВЛЯЕТСЯ ВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ. ТАКИЕ АГЕНТЫ КАК: ВИРУС КОКСАКИ В, ВИРУС КРАСНУХИ, ВЕТРЯНОЙ ОСПЫ, ВИРУСЫ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПАРОТИТА, ЦИТОМЕГАЛОВИРУС, ВИРУС КОРИ МОГУТ ВЫЗЫВАТЬ НЕПОСРЕДСТВЕННЫЙ ЛИЗИС (РАЗРУШЕНИЕ) КЛЕТОК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, ИЛИ СТИМУЛИРОВАТЬ РАЗВИТИЕ ИММУННОГО ОТВЕТА НАПРАВЛЕННОГО ПРОТИВ ЭТИХ КЛЕТОК. ТАК ЖЕ ИЗВЕСТНЫ СЛУЧАИ ТОКСИЧЕСКОГО РАЗРУШЕНИЯ БЕТА- КЛЕТОК ПОД ДЕЙСТВИЕМ СТРЕПТОЗОЦИНА ( ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ ПРЕПАРАТ ), ВАКОРА ( СРЕДСТВО ДЛЯ УНИЧТОЖЕНИЯ КРЫС ), ДИАЗОКСИДА ( ЛЕКАРСТВО ДЛЯ СНИЖЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ )- ЭТИ ВЕЩЕСТВА ИСПОЛЬЗУЮТСЯ ДЛЯ СОЗДАНИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ МОДЕЛЕЙ САХАРНОГО ДИАБЕТА ПЕРВОГО ТИПА НА ЖИВОТНЫХ.
НЕ ПОСЛЕДНЮЮ РОЛЬ В РАЗВИТИИ ДИАБЕТА ПЕРВОГО ТИПА ИГРАЕТ СТРЕСС. ОПИСАНЫ СЛУЧАИ МОЛНИЕНОСНО РАЗВИВАЮЩЕГОСЯ ДИАБЕТА ПОСЛЕ СИЛЬНОГО ПСИХОЭМОЦИАНАЛЬНОГО СТРЕССА. САМИ ПО СЕБЕ СТРЕССОВЫЕ СИТУАЦИИ НЕ МОГУТ ПОВРЕЖДАТЬ КЛЕТКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, ОДНАКО ОНИ ЯВЛЯЮТСЯ СИЛЬНЫМИ ПОТЕНЦИРУЮЩИМИ ФАКТОРАМИ ДЛЯ ДЕЙСТВИЯ ВИРУСОВ ИЛИ ОБОСТРЕНИЯ РАЗЛИЧНЫХ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ. НЕКОТОРУЮ РОЛЬ В РАЗВИТИИ ДИАБЕТА ПЕРВОГО ТИПА ИГРАЕТ НАСЛЕДСТВЕННАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ. ОТМЕЧЕНО ЧТО РИСК РАЗВИТИЯ ЭТОГО ТИПА ЗАБОЛЕВАНИЯ У РОДСТВЕННИКОВ БОЛЬНОГО СОСТАВЛЯЕТ ПРИМЕРНО 10%, ЧТО ЗНАЧИТЕЛЬНО БОЛЬШЕ РИСКА ДЛЯ ПОПУЛЯЦИИ В ЦЕЛОМ.
Глюкозе принадлежит исключительная роль в метаболизме многих живых организмов, в том числе и человека. В организме человека глюкоза играет роль незаменимого источника энергии. Клетки мозга, эритроциты, эпителий почек используют в качестве источника энергии исключительно глюкозу. Постоянная концентрация глюкозы- 3, 3 -5, 5 ммоль на литр поддерживается благодаря функционированию сложной системы, важным элементом которой является инсулин. Гормон инсулин представляет собой белковую молекулу. В клетках поджелудочной железы сначала образуется предшественник инсулина проинсулин, который под действием специальных ферментов расщепляется на две части: пептид С и активный инсулин. Определение в крови уровня пептида С является важным диагностическим методом для определения эндокринной функции поджелудочной железы.
Выделение инсулина в кровь происходит, обычно, после еды, когда концентрация глюкозы в крови повышается. Попадая с током крови в различные органы и ткани, инсулин связывается со специфическими рецепторами на мембранах клеток, тем самым стимулируя транспорт глюкозы из крови внутрь клеток. Надо отметить, что такие органы и ткани как печень, мышцы, жировая ткань, не способны улавливать глюкозу из крови без присутствия инсулина. По мимо облегчения переноса глюкозы внутрь клетки, инсулин, посредством сложных внутриклеточных организмов, стимулирует её сгорание, а так же запасание в виде гликогена и жиров. Отсутствие инсулина, при диабете первого типа, делает невозможным проникновение глюкозы в клетки органов и тканей, тем самым лишая их основного источника энергии. В ответ на это клетки начинают усиленно сжигать жиры и белки, что со временем приводит к накоплению в крови большого количества продуктов неполного сгорания жиров- кетоновых тел, имеющих сильное токсическое действие на весь организм (кетоцидотическая кома).
Повышенная концентрация глюкозы в крови и нарушение липидного обмена приводят к необратимым поражениям сосудов крупного и мелкого калибра. Так, поражаются магистральные сосуды, сосуды сердца, мелкие сосуды сетчатки и почек. Все эти нарушения носят название диабетической ангиопатии, которая является причиной серьёзных осложнений: атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, нарушение мозгового кровообращения, инсульт мозга, почечная недостаточность, прогрессирующая ретинопатия ведущая к слепоте, гангрена нижних конечностей и др. При нормальной концентрации, глюкоза не проникает сквозь почечный фильтр, однако в случаях хронического повышения её концентрации в крови, наблюдается массивный переход глюкозы из крови в мочу, что вызывает усиленное мочеотделение у больных диабетом и обуславливает симптомы обезвоживания у пациентов
По тяжести течения: Лёгкое течение Средней степени тяжести Тяжёлое течение По степени компенсации углеводного обмена: Фаза компенсации Фаза субкомпенсации Фаза декомпенсации По осложнениям: Диабетическая микро- и макроангиопатия Диабетическая полинейропатия Диабетическая офтальмопатия, ретинопатия Диабетическая нефропатия Диабетическая энцефалопатия
Эволюция болезни и клинические проявления
Как уже отмечалось ранее, сахарный диабет первого типа это болезнь молодого возраста. В следствии вирусного, токсического или аутоиммунного поражения клеток поджелудочной железы производство инсулина прекращается частично или полностью. Как правило, симптомы диабета развиваются при поражении более 90% клеточной массы островков Лангерганса. Клиническая картина сахарного диабета первого типа характеризуется быстрым развитием симптомом и прогрессивным ухудшением состояния больного в отсутствии лечения. Обычно больные могут точно назвать дату или промежуток времени возникновения основных симптомов. Первостепенное значение имеют такие симптомы как: жажда, усиленное выделение мочи, иногда более 6 литров в сутки, неутолимый голод и потеря веса. Так же наблюдается ухудшение общего самочувствия больного, слабость, частые инфекции, зуд кожи, трудное заживание ран и др. с течением болезни устанавливаются различные нарушения обмена веществ и развитие осложнений со стороны кровеносных сосудов и внутренних органов. Так, например, характерно возникновение липоидного некробиоза кожи ( болезнь Оппенгейма ), который представляет собой форму дистрофических поражений кожи возникающей при диабетическом разрушении кровеносных сосудов кожи. В следствии усиленного катаболизма белков и неспособности мышц захватывать глюкозу развивается мышечная атрофия. Кости поражаются остеопорозом.
Однако, наиболее опасные осложнения развиваются при поражении кровеносных сосудов внутренних органов. При поражении артерий нижних конечностей развивается перемежающая хромота, которая со временем даёт начало диабетической стопе и гангрене нижней конечности. Атеросклероз коронарных артерий сердца и артерий головного мозга приводит к развитию ишемической болезни сердца и диабетической энцефалопатии. Если крупные сосуды разрушаются в основном в следствии прогрессирующего атеросклероза, то поражение мелких сосудов имеет совершенно другой механизм. Повышенное содержание глюкозы в крови определяет присоединение сахара к белкам составляющим стенки капилляров, что приводит в повышению проницаемости сосудов и их склерозу. Проявлениями микроангиопатии являются диабетическая ретинопатия и нефропатия, ведущие к развитию слепоты и почечной недостаточности.
Диагностика
Диагностика сахарного диабета первого типа основывается на тщательном сборе анамнеза с выявлением характерных симптомов, времени их появления и эволюции. Осмотр больного помогает установить признаки обезвоживания, воспалительных дистрофических поражений кожи. Не редко больные обращаются к врачу на стадии развития осложнений. Установление степени поражения сосудов различных органов является важным моментом в определении прогноза заболевания и назначении адекватного лечения.
Основным диагностическим методом является определение концентрации глюкозы в крови. Нормальная концентрация глюкозы в крови натощак колеблется в пределах 3, 3 - 5, 5 ммоль на литр или 60 -100 мг на 100 мл. Диагноз диабета устанавливается на основе повышения концентрации глюкозы ( два или более измерения в разные дни ) в крови натощак более 7, 0 ммоль на литр или при определении концентрации более 11, 1 ммоль на литр в любой случайно взятой пробе. Так же используются методы по определению концентрации глюкозы и кетоновых тел в моче. Функциональную активность бета- клеток оценивают с помощью определения уровня С пептида в крови и моче. У здоровых людей уровень С пептида в крови составляет примерно 0, 1 -1, 22 нмоль на литр, а у больных диабетом первого типа С пептид в крови как правило не определяется.
При планировании лечения принимают во внимание такие факторы как возраст больного, потребность больного в инсулине, образ жизни больного, психологический климат в семье. Приоритетными направлениями лечения являются стабилизация и нормализация уровня глюкозы в крови, коррекция метаболических нарушений, отсрочка развития осложнений. Основным методом лечения для больных диабетом первого типа является инсулинотерапия и диета. Своевременное начало и хорошая планировка заместительной терапии инсулином позволяет добиться временной ремиссии заболевания в 75 - 90% случаев и значительно отсрочить наступление осложнений. Наиболее эффективным является метод ударной инсулинотерапии при котором инсулин короткого действия вводят 4 раза в день перед каждым приёмом пищи, а инсулин длительного действия вводят перед сном. Суточная потребность в инсулине составляет около 0, 6 - 1, 0 единиц на кг. А процентное соотношение инсулина короткого и длительного действия составляет 25% и 75%. К новым методам лечения относятся установление автоматических инжекторов инсулина и трансплантация поджелудочной железы.
Скачать презентацию Сахарный диабет Первый тип САХАРНЫЙ ДИАБЕТ- СИНДРОМ
Сахарный диабет.pptx