Сахарный Диабет и Нарушения Баланса Глюкозы Steven Hazelcorn

Сахарный Диабет и Нарушения Баланса Глюкозы Steven Hazelcorn, Do

Сахарный диабет p Сахарный диабет является наиболее часто встречаемым эндокринологическим заболеванием, характеризуемое высокой концентрацией глюкозы в плазме крови, нарушением метаболизма углеводов и жиров

Острые Осложнения p Гипогликемия p Диабетический кетоацидоз p Гипергликемическая гиперосмолярная некетоацидемическая кома.

Длительные осложнения p Нарушения микроциркуляторного русла, сердечнососудистой системы, глаз, почек и нервов

Классификация сахарного диабета p Тип 1 (раньше инсулинозависимый) n Иммунномедиированный n Идиопатический p Тип 2 (раньше инсулиннезависимый) p Гестационый p Нарушенная сахарный диабет глюкозная толерантность

Смертность от СД p 36. 8% Сердечнососудистые причины p 17. 5% Цереброваскулярные причины p 15. 5% Диабетические комы p 12. 5% Почечная недостаточность

Клинические характеристики p Тип I n Худощавый тип телосложения n < 40 лет n Склонность к развитию кетоза n Низкий уровень инсулина или полное его отсутствие n Требует инсулинотерапии

Клинические характеристики p Начало, Тип I n Внезапное n Полидипсия, полиурия, полифагия, Потеря в весе n Кетоацидоз

Клинические характеристики p Тип 2 n Средний или пожилой возраст n Ожирение n Нормальный или высокий уровень инсулина n Симптомы развиваются постепенно n Контролирование посредством диеты n Оральные гипогликемические препараты или инсулин n Декомпенсация заболевания обычно приводит к гиперосмолярной некетоацидемической коме

Диагноз p Уровень глюкозы крови > 200 мг/дл p Глюкоза натощак > 140 мг/дл p Гликозилированный гемоглобин Hb. A 1 c – индекс концентрации глюкозы предшествующих 6 -8 недель

Гипогликемия Наиболее часто встречающаяся проблема у пациентов, больных диабетом 1 типа p Наиболее опасное осложнение диабета p Наиболее частая причина развития комы у больных диабетом p Чрезмерное количество инсулина по сравнению с потреблением глюкозы p Тяжёлая гипогликемия p < 40 - 50 мг/дл и нарушение уровня сознания p

Клинические проявления гипогликемии Чрезмерный выброс адреналина и нарушение функции ЦНС – Профузный пот n n Нервозность n n Тремор n Тахикардия n n Голод Неадекватное поведение Спутанность Судороги Кома

Терапия гипогликемии p Заподозрить наличие гипогликемии p Проверить концентрацию глюкозы крови, взять анализ до начала терапии p Если клиническое подозрение сильное, терапия должна быть начата до момента получения ответов анализов

Терапия гипогликемии p Коррекция концентрации глюкозы крови n Если пациент в сознании и кооперирует с вами, следует дать ему сахаросодержащую пищу или питьё перорально n Если пероральный путь введения не приемлем: 25 -75 г глюкозы в виде 50% раствора p p в/в детям: 0. 5 -1 г/кг глюкозы в виде 25% раствора Новорожденным: 0. 5 -1 г/кг глюкозы в виде 10% раствора

Терапия гипогликемии p Коррекция n уровня глюкозы крови При невозможности обеспечения доступа к вене: p 1 -2 мг глюкагона в/м или п/к каждые 20 минут p Дети 0. 025 -0. 1 мг/кг в/м или п/к каждые 20 минут

Диабетический кетоацидоз

Характеристики заболевания p Недостаточность инсулина p Чрезмерная концентрация глюкагона p Гипергликемия - вытягивание Na, K, Mg, Ca и фосфора в мочу p Дегидратация – Осмодиурез p Ацидоз p Нарушение баланса электролитов p содержания кетонов приводит к кетоацидозу

Степень кетоацидоза зависит от противодействии регуляторных гормонов p Глюкагон в 4 -5 раз p Адреналин p Кортизол p Соматостатин Липолиз

Этиология p У больных диабетом 1 Типа с неадекватным введением инсулина n n p Инфекция ИМ У больных диабетом 2 Типа Диабетический кетоацидоз может развиться вследствие стресса (сепсис, кровотечение ЖКТ) n 25% ДКА развивается у ранее не диагностированных пациентов

Анамнез p Полидипсия p Полиурия p Полифагия p Двоение в глазах p Слабость p Потеря в весе p Тошнота/рвота p Боль в животе

Физикальное обследование p Тахипноэ p Тахикардия p Гипотензия p Ортостатические изменения давления p Запах ацетона в выдыхаемом воздухе p Дегидратация

Лабораторные анализы Глюкоза и кетоны мочи и крови p Электролиты p Газы крови – метаболический ацидоз с анионным провалом p Глюкоза обычно > 350 мг/дл p У 18% пациентов могут быть нормальные показатели глюкозы крови < 300 мг/дл p ОАК с лейкоцитарной формулой p Mg, Ca, амилаза, азот крови, креатинин, фосфор, кетон, лактат p Анализ мочи p

Гипертриглицеидемия p Часто встречается при ДКА вследствие нарушения функции липопротеин липазы, чрезмерной продукции в печени липопротеинов низкой плотности

p. В случае отсутствия выраженной липидемии истинный показатель натрия может быть приблизительно высчитан посредством прибавления 1. 34 - 1. 6 мэкв/л к показателю содержания натрия на каждые 100 мг/дл глюкозы свыше нормы

Перемещение K+ p Ацидоз и гиперосмолярность приводит к перемещению K+, Mg, фосфора из внутри клеточного во внеклеточное пространство p Дегидратация приводит к гемоконцентрации с нормальным или высоким изначальным содержанием в плазме K+, Мg и фосфора

Подсчёт истинного содержания калия p Для определения точного содержания калия в плазме вследствие воздействия ацидоза необходимо отнять 0. 6 м. Экв/л от лабораторного результата на каждые 0. 1 ниже нормального показателя p. H n Например: Лабораторный анализ показал что содержание K+ составляет 5 м. Экв/л и p. H 6. 94, корригированный уровень K+ будет составлять 2 м. Экв/л – тяжёлая гипокалиемия

Типичные уровня лабораторных показателей при ДКА и Гипергликемической Гиперосмолярной Некетоацидемической Коме ДКА ГГНК Глюкоза >350 >700 Натрий Низкий 130 140 Калий ~ 4. 5 -6. 0 ~5 Бикарбонат <10 >15 Азот крови 25 -50 >50 Есть Нет Кетоны крови

Терапия Диабетического Кетоацидоза p Выявление ДКА: глюкоза крови, электролиты, кетоны p Газы крови, ОАК с лейкоцитарной формулой, ОАМ, ЭКГ и рентгенография грудной клетки

Использование Инсулина p 0. 1 Ед/кг простого инсулина в/в – 5 - 10 Ед/час p Сменить раствор для в/в инфузии на 5% глюкозу разведённую на физ. растворе, если глюкоза крови 300 мг/дл

Регидратация p 1 -2 л физиологического раствора в/в в течение 1 -3 часов p Детям 20 мл/кг физ. Раствора в течение первого часа p. В последующем вводится 0. 45% физиологический раствор

Коррекция электролитных нарушений p Натрий – коррекция посредством введения физиологического раствора и 0. 45% раствора хлорида натрия p K+ удостовериться в адекватной функции почек p Добавить 20 -40 м. Экв KCl на каждый литр вводимой жидкости p Фосфор – обычно не нуждается в восстановлении p Магний – коррекция посредством введения 1. 2 г Mg SO 4 n В первых 2 х литрах, при условии низкой концентрации магния крови

Коррекция Ацидоза p Введение бикарбоната показано в случае p. H 7. 0 p Добавить 44 -88 м. Экв/л в первый литр инфузионной жидкости p Коррекция до p. H 7. 1

Выявление и коррекция триггерфакторов Фоновые или конкурентные инфекции (40%), (инфекции МПС) являются единственной часто встречающейся причиной p Пропущенная инъекция инсулина (25%) p Впервые диагностированный, ранее не известный диабет (15%) p Другие p n n n Инфаркт миокарда Инсульт Осложнённая беременность Травма Стресс

Мониторинг прогрессирования состояния с тщательным документированием результатов p Жизненные p Водный баланс p Глюкоза p Доза показатели крови, K+, Cl-, HCO 3+, p. H введённого инсулина

Перевод в ОРИТ p Перевод в ОРИТ или Общее отделение зависит от клинического состояния пациента p Пациенты находящиеся на продлённой инсулиновой терапии нуждаются в частом мониторинге, который лучше производится в ОРИТ. p Иногда пациенты с умеренным ацидозом и нарушениями водно-электролитного баланса могут быть адекватно стабилизированы в экстренном приёмном отделении (ЭПО) в случае возможности обеспечения тщательного амбулаторного мониторинга состояния пациента

Осложнения p Смертность от ДКА в большинстве случаев имеет ятрогенную причину n Гипокалиемия вследствие неадекватного восполнения K+ n Гипогликемия вследствие неадекватной коррекции уровня глюкозы

Осложнения p Мониторинг и неспособность восполнить глюкозу посредством в/в введения глюкозосолевых растворов в случае падения уровня глюкозы ниже 250 – 300 мг/дл n Алкалоз вследствие чрезмерно агрессивного введения бикарбонатов n ЗСН от чрезмерно агрессивной регидратации n Отёк мозга в результате слишком быстрой смены осмолярности плазмы крови

Осложнения p Заподозрить, если пациент остаётся в состоянии комы или у него развивается кома вследствие повторного развития ацидоза p Смертность 90%

Гипергликемическая Гиперосмолярная Некетоацидемическая Кома (ГГНК) p Синдром острой диабетической декомпенсации характеризуется Выраженной гипергликемией n Гиперосмолярностью n Дегидратацией n Снижением уровня сознания n Комой n p Кетоз или ацидоз минимальны или отсутствуют

Этиология p ГГНК является синдромом тяжёлой дегидратации вследствие длительного гипергликемического диуреза, при котором потребление воды пациентом не покрывает потерю жидкости с мочой p Наиболее характерен для пожилых пациентов с сахарным диабетом 2 типа

Этиология p Может развиться у лиц не страдающих диабетом, особенно после ожогов, парентерального питания типа гипералиментации, перитонеального диализа или гемодиализа

Клинические проявления p Тяжёлая дегидратация p Гиперосмолярность p Снижение ОЦК p Проявления со стороны ЦНС p Связанные заболевания – ХПН, пневмония в результате воздействия грамотрицательных микроорганизмов, Кровотечение из ЖКТ и грамотрицательный сепсис

Клинические проявления p Ортостатическая гипотензия p Тахикардия p Гипертермия p Дегидратация 24% или 9 л у пациента 70 кг

Стратегия Диагностики p Уровень глюкозы крови > 600 мг/дг p Осмолярность плазмы > 350 м. Осмоль/л p Глубокие нарушения электролитного баланса

Терапия ГГНК p Выявить ГГНК, затем провести терапевтические мероприятия как и при ДКА

Терапия ГГНК p Введение инсулина n 0. 05 -1. 0 Ед. /кг простого инсулина в/в p Внимание: высокий уровень глюкозы быстро корригируется лишь введением жидкости; мониторинг глюкозы во избежание развития гипогликемии p Сменить раствор для в/в инфузии на 5%глюкозу на физрастворе если глюкоза 300 мг/дл

Терапия ГГНК p Регидратация p Быстрое введение 2 -3 л физраствора в течение первых нескольких часов p Мониторинг ЦВД или Сван-Ганз может быть необходим у пациентов с кардиологическими заболеваниями в анамнезе p Коррекция ½ дефицита жидкости за первые 8 часов, остальная половина за 24 часа

Терапия ГГНК p Коррекция Электролитных нарушений p Натрий – коррекция посредством введения физиологического раствора и 0. 45% раствора хлорида натрия p K+ удостовериться в адекватной функции почек n Добавить 20 -40 м. Экв KCl на каждый литр вводимой жидкости p Фосфор – обычно не нуждается в восстановлении p Магний – коррекция посредством введения 1. 2 г Mg SO 4 n В первых 2 х литрах, при условии низкой концентрации магния крови

Терапия ГГНК p Коррекция ацидоза p Добавить бикарбоната 44 -88 м. Экв/л в первый литр инфузионной жидкости только если p. H < 7. 0 n Коррекция p. H до 7. 1

Терапия ГГНК p Выявление факторов и коррекция триггер-

Терапия ГГНК p Мониторинг прогрессирования состояния, тщательное документирование результатов n Жизненные показатели n Водно-электролитный баланс n Глюкоза крови, K+, CL-, HCO 3 -, CO 2, p. H, кетоны n Количество введённого инсулина

Терапия ГГНК p Перевод в ОРИТ p Продлённая инфузионная терапия нарушений баланса воды, электролитов и глюкозы до момента их полной ликвидации

Поздние Осложнения Диабета p Повышенный риск атеросклероза и тромбоэмболии p Скрытые ИМ p Не заживающие язвы, гангрена, импотенция p Диабетическая нефропатия p Ретинопатия p Нейроапатии p Инфекции (№ 1 причина развития слепоты в СШ)

Резюме p Гипогликемия может быть ассоциирована со значительной смертностью и заболеваемостью p При подозрении на данный диагноз и при наличии возможности лабораторного подтверждения, необходимо незамедлительно начать терапию

Резюме p Гипогликемия, вызванная гипогликемическими препаратами перорального применения, может длиться достаточно долго p Пациенты должны находиться под длительным наблюдением в динамике или госпитализирванны