Сахарный диабет ГОУ ВПО СПб ГПМУ кафедра патофизиологии

Сахарный диабет ГОУ ВПО СПб. ГПМУ кафедра патофизиологии асс. Косова Анна Николаевна

Сахарный диабет u хроническое нарушение всех видов обмена веществ, сопровождающееся гипергликемией, связанное с абсолютным или относительным недостатком инсулина.

Поджелудочная железа

Действие инсулина

Взаимодействие клеток в островках Лангерганса α-клетки стимулируют β и δ-клетки u β-клетки тормозят α-клетки u δ-клетки тормозят α и β-клетки u

Классификация сахарного диабета. ВОЗ, 1999 г. Сахарный диабет Деструкция b - клеток поджелудочной железы, обычно 1 типа приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности Сахарный диабет ·С преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью 2 типа ·С преимущественным дефектом секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без неё Другие типы сахарного диабета ·Генетические дефекты функции b - клеток ·Генетические дефекты в действии инсулина; ·Болезни экзокринной части поджелудочной железы; ·Эндокринопатии; ·Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями; ·Инфекции; ·Необычные формы иммунно-опосредованного диабета; ·Другие генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом Гестационный сахарный диабет Возникает во время беременности

СД 1 типа Абсолютный дефицит инсулина СД 2 типа Тощие Относительный дефицит инсулина. Много инсулина, снижение чувствительности к нему. Тучные Молодые Пожилые Аутоиммунный процесс Нет аутоиммунного поражения Нет склонности к кетозу Склонность к кетозу

Патогенез СД 1 типа Наследственная предрасположенность + триггер u HLA-DR 3, HLA-DR 4 - Носительство этих генов увеличивает риск заболевания в 2 -3 раза, носительство обоих одновременно – в 7 -10 раз. Около 90% больных СД 1 – обладают данными аллелями. u В то же время эти гены присутствуют у 50% общего населения u конкордантность у монозиготных близнецов 30 - 50% u

Патогенез СД 1 типа

Патогенез СД 1 u Инсулина нет → глюкоза не усваивается → ↑ глюкагон → глюконеогенез → гипергликемия u Инсулина нет → блокируются рибосомы и синтез белка, не работает ц. Кребса, его субстраты идут в глюконеогенез → гипергликемия + энергодефицит + избыток Ац. Ко. А → ацидоз

Патогенез СД 1 u Гипергликемия → ↑ осмолярность крови → выход воды из клеток в кровь → сухость кожи и слизистых, жажда → полидипсия → ↑ОЦК → ↑ давления в приносящей артериоле в нефроне → ↑ СКФ → полиурия → полифагия → невозможность усвоения субстратов → похудание, ацидоз → кома

Основные жалобы при поступлении u полиурия u полидипсия u потеря массы тела

Заместительная терапия инсулином

Осложнения СД 1 типа u - острые гипогликемическа я кома u (микроангиопатии) - - кетонемическая кома хронические - диабетическая ретинопатия д. нефропатия д. полинейропатия д. артропатия д. стопа

Патогенез СД 2 типа u u - не выявлено четких генетических маркеров, однако, конкордантность у однояйцевых близнецов приближается к 100% определены факторы риска: гиподинамия избыточная масса тела отягощенная наследственность по СД 2 типа

Патогенез СД 2 типа Резистентность к инсулину (на фоне наследственной предрасположенности, гиподинамии, ожирения) u Секреторная дисфункция β-клеток u Много инсулина: → активно работает ц. Кребса → запускается процесс синтеза жиров → порочный круг патогенеза: инсулинорезистентность ↔ ожирение u

Осложнения СД 2 типа Макроангиопатии – основная причина инвалидицации и смертности (инсульты, инфаркты, облитерирующий эндоартериит) u Микроангиопатии u Диабетическая стопа u