Сахарный диабет Эндокринно-обменное заболевание при котором в

Сахарный диабет

Эндокринно-обменное заболевание, при котором в результате сочетания генетических и средовых этиологических факторов развивается абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность, приводящая к нарушению углеводного, жирового, белкового обмена и глубокой дезорганизации внутриклеточного метаболизма и проявляющееся гипергликемией и глюкозурией

Клинические формы диабета 1. Инсулинзависимый 1 -тип 2. Инсулиннезависимый 2 -тип 3. Сахарный диабет связанный с недостаточностью питания 4. Вторичный или симптоматический СД: а. Эндокринного генеза б. Заболевания поджелудочной железы в. другие редкие причины 5. СД беременных

1 тип СД хap-ся значительным дефицитом инсулина и тяжелым течением болезни. В механизме патогенеза участвуют 2 группы факторов – внешние и внутренние. У больных СД 1 -го типа повышена частота определенных антигенов системы гистосовместимости. Поскольку указанные антигены имеются не у всех больных СД 1 -го типа то для развития СД требуются дополнительные условия.

Имеет значение сочетание генетических факторов с внешними факторами, в частности с различными вирусами и химическими в-вами. К в-тропным вирусам относятся вирус врожденной краснухи, эпидпаротита, Коксаки, эпидгепатита.

СД 2 -типа чаще встречается у лиц старшего и пожилого возраста. Повышение потребности в инсулине в этих случаях связано с внепанкреатическими влияниями, т. е. Факторами, не зависящими от состояния поджелудочной железы и носящими названия контринсулярных.

К ним относятся гормоны коры надпочечников, глюкагон, некоторые гормоны гипофиза, медикаменты (гормональные препараты, контрацептивы, некоторые мочегонные и гипотензивные препараты). Перечисленные контринсулярные факторы нейтрализуют, разрушают инсулин или ослабляют его действие в тканях

Факторы способствующие развитию СД: 1. Ожирение 2. Острые и хронические стрессовые ситуации 3. Длительное умственное переутомление 4. Инфекционные заболевания 5. Беременность 6. Алкоголизм 7. Заболевания печени 8. Травмы.

Из-за недостатка инсулина или других причин затрудняется переход глюкозы в мышечную и жировую ткань, снижается синтез гликогена в печени из белков и жиров (т. н. Глюконеогенез). В результате этих процессов увеличивается содержание глюкозы крови.

Если в норме оно довольно устойчиво и натощак у здоровых людей колеблется в пределах 4, 005, 55 ммоль/л, то при СД в зависимости от формы и тяжести течения обычно превышает 6, 00 ммоль/л, достигая 20 -30 ммоль/л.

Если концентрация глюкозы в крови превышает 10 ммоль/л ( у больного СД это может быть не только после приема пищи, но и натощак), глюкоза начинает выделяться с мочой, что обычно сопровождается и увеличением общего количества выделяемой мочи.

Происходит это в связи с повышением осмотического давления и снижением обратного всасывания воды в почках. Обезвоживание организма в свою очередь вызывает повышенную жажду, сухость слизистой оболочки полости рта и глотки. Потеря глюкозы с мочой (иногда более 200 г/с) приводит к снижению массы тела.

При недостатке инсулина и нарушениях обмена углеводов снижается синтез жира и усиливается его распад, что ведет к увеличению содержания в крови жирных кислот. Жир откладывается в клетках печеночной ткани, приводя к постепенному его перерождению.

Поскольку нарушен углеводный обмен, в повышенном количестве образуются недоокисленные продукты жирового обмена (кетоновые тела) может развиться интоксикация этими продуктами. С мочой начинает выделяться ацетон.

Ослабляется синтез белков, что отрицательно влияет на рост и восстановление тканей. Усиливается превращение белка в углеводы в печени (неоглюкогенез), в крови увеличивается содержание азотосодержащих продуктов распада (мочевина и др. )

ЖАЛОБЫ: 1. Сухость во рту, жажда (полидипсия), полиурия, никтурия, полифагия, снижение массы тела, слабость, утомляемость ( больше х-но для 1 -го типа)

2. Для 2 -го типа более х-но – фурункулез, пиодермия, снижение зрения, зуд в области промежности и половых органов.

Клинический осмотр: 1. Сухость кожи, шелушение, склонность к гнойничковым поражениям (фурункулы, карбункулы), ксантоматоз кожи, рубеоз ( покраснение кожи лица в области щек, подбородка), в местах инъекций инсулина – липодистрофии (трофические изменения подкожно-жировой клетчатки).

2. Отмечаются поражения десен и зубов. 3. В связи с потерей кальция, ухудшением кровоснабжения происходят изменения в костях и суставах – диабетические остеоартропатии

4. У больных СД часто возникают бронхиты, пневмонии 5. Возникают атеросклеротические поражения сосудов различной локализации с развитием ИМ, стенокардии, облитерирующих энартериитов ит. д.

6. Частым является поражение печени ( из-за жировой инфильтрации) с возможным развитием цирроза 7. Со стороны почек возникает диабетическая нефропатия (гипертония, ретинопатия, альбуминурия) 8. Происходит ослабление потенции

9. Появляются обширные поражения средних и мелких сосудов – диабетические макрои микроангиопатии.

10. Со стороны ЦНС отмечаются – полиневриты, головные боли, расстройства сна, снижение работоспособности

Критерии тяжести течения и формы СД: 1. Легкая форма – глюкоза в крови натощак не превышает 8, 33 ммоль/л, в моче не более 25 -30 г/24 ч, диабетические поражения сосудов почек и других органов отсутствуют или носят функциональный х-р

2. Средней тяжести – глюкоза крови натощак не превышает 14 ммоль/л, глюкозурия не более 40 -45 г/24 ч, эпизодическое появление в моче ацетона, функциональные и органические поражения сосудов глаз и почек

3. Тяжелая форма – глюкоза натощак более 14 ммоль/л, глюкозурия более 40 -45 г/24 ч, ацетонурия, органические поражения сосудов глаз, почек, ног, мозга.

Для СД 1 -го типа х-но – молодой возраст (до 30 лет), острое начало заболевания, резкая выраженность клинических симптомов, лабильное течение, склонность к кетоацидозу, преимущественно отмечается у мужчин

Для СД 2 -го типа х-но – заболеваниe часто дебютирует после 40 лет, постепенное начало болезни, умеренная выраженность клинических симптомов, стабильное течение болезни, у 80 -90% отмечается ожирение, чаще проявляется у женщин

Острые осложнения СД: 1. Кетоацидотическая кома 2. Гиперосмолярная кома 3. Лактатацидотическая кома 4. Гипогликемическая кома

Поздние осложнения СД: 1. Микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия 2. Макроангиопатия 3. Нейропатия

Лабораторные методы исследования: 1. Глюкозо-толерантный тест – (однократный прием глюкозы внутрь) – нарушенная толерантность к глюкозе х-ся следующими критериями:

а. Концентрация глюкозы натощак должна быть ниже тех значений, которые расцениваются как диабет, т. е. Уровень глюкозы в сыворотке венозной кровине более 7. 8 ммоль/л, в капиллярной не более 6, 7 ммоль/л

В. уровень глюкозы в крови через 2 ч после приема 75 г глюкозы должен находиться между нормальными значениями х-ми для СД – в сыворотке венозной крови – 7, 8 – 11, 1 ммоль/л, в капиллярной – 7, 811. 1 ммоль/л

С. содержание глюкозы через 12, 1 и 1, 5 ч должно быть повышенным и составлять в капиллярной и сыворотке венозной крови – более 10, 0 ммол/л

Определение гликозилированного гемоглобина (Hb. Aic) – содержание ГГ в крови практически здоровых лиц составляет около 5%, тогда как у больных СД уровень ГГ повышается в 2 -3 - раза.

Этот показатель зависит от уровня гликемии и времени экспозиции тaкой гликемии, т. е. oтражает состояние углеводного обмена за последние 4 недели и служит отражением достаточной компенсации углеводного обмена на протяжении длительного времени

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, тиреотоксикоз)

Этиология и патогенез: аутоиммунное заболевание которое х-ся повышенным образованием тирeоидных гормонов что является следствием продукции тирeоидостимулирующих антител (ТСА).

К ним относится ЛАТС, который оказывает на щитовидную железу действие близкое к ТТГ, т. е. усиливает биосинтез тирeоидных гормонов и вызывает гиперплазию щитовидной железы.

Классификация: Различают 1, 2, 3, 4 и 5 степень, а по тяжести тиреотоксикоза – легкую, средней тяжести и тяжелую.

Жалобы: 1. Повышенная раздражительность и утомляемость 2. Нервозность, плаксивость 3. Чувство беспокойства и страха 4. Потливость

5. Плохая переносимость повышенной температуры окружающей среды 6. Сердцебиение 7. Колющие или сжимающие боли в области сердца 8. Повышенный аппетит, похудание

Щитовидная железа увеличена диффузно, у женщин ЩЖ увеличена до 2 -3 степени, часто асимметрична. У мужчин ЩЖ увеличена незнaчительно, в основном за счет боковых долей. Отмечается тремор пальцев, языка, всего туловища (с-м телеграфного столба), тахикардия.

Отмечается гипертермия, чувство жара. Кожные покровы влажные, теплые, подкожно-жировая клетчатка уменьшена, боли в позвоночнике связаны с остеопорозом. У мужчин развивается снижение либидо и потенции. Иногда гинекомастия. У женщин – олиго- и аменорея.

У ряда больных развивается периодический паралич – резкая мышечная слабость до обездвиженноcти, связанная с гипокалиемией.

Глазные симптомы: 1. Редкое мигание (с-м Штельвага), блеск глаз 2. С-м Грефе - появление белой полоски склеры между краем века и краем роговой оболочки при движении глазного яблока книзу

3. С-м Кохера – обнажение участка склеры между нижним краем верхнего века и верхним краем радужной оболочки при фиксации зрением предмета перемещаемого вверх

Экзофтальм (пучеглазие) - чаще односторонний. Различают 3 степени: протрузия - 16, 18, 22 -23 мм соответсtвенно и которая сочетается с отеком, инфильтрацией век и конъюктивитом.

Экзофтальм При закрывании глаза веки не полностью смыкаются, развивается кератит и вследствии высыхания и изъязвлении роговой оболочки возможно помутнение роговицы (бельмо), которое может привести к слепоте.

Со стороны ССС отмечается тахикардия, иногда мерцательная аритмия, при аускультации – из-зa увеличения скорости кровотока повышается САД и снижается ДАД, хлопающий 1 тон и систолический шум у верхушки и над легочной артерией.

Со стороны пищеварительного тракта отмечается повышение аппетит, диарея. В общем анализе крови – гипохромная анемия, лейкопения, лимфоцитоз; в биохимическом анализе крови – гиперхолестеринемия, гипергликемия.

1. Радиодиагностика выявляет высокие цифры поглощения Иода 131.

Гипотиреоз - заболевание, связанное с гипофункцией ЩЖ и снижением содержания тириоидных гормонов в сыворотке крови ( встречается у 510% населения)

Этиология и патогенез: первичный может быть обусловлен 1. аномалией развития ЩЖ 2. эндемическим зобом и кретинизмом 3. подострым тиреоидитом 4. Аутоиммунным тиреоидитом 5. Тиреоидоэктомией 6. Терапия радиоактивным иодом 7. Тиреостатическая медикаментозная терапия 8. Тиреоидит Риделя 9. Рак щитовидной железы

Вторичный гипотиреоз является следствием изолиро-ванной недостаточности ТТГ (врожденной или приобретенной) и чаще гипопитуитаризма. Третичный гипотиреоз связан с первичным поражением гипоталамических центров, секретирующих тиролиберин.

У 95% больных встречается первичный гипотиреоз, у 5% вторичный и третичный.

В основе клинических проявлений гипотиреоза лежит длительный и выраженный дефицит специфического действия тиреоидный гормонов в организме со снижением окислительных процессов и термогенеза, а также накоплением продуктов обмена, что ведет к тяжелым функциональным нарушениям ЦНС, эндокринной, ССС, пищеварительной и других систем, развиваются дистрофия и своеобразный слизистый отек различных органов и тканей.

Жалобы: 1. Слабость, утомляемость, сонливость, апатия 2. Боль в мышцах, зябкость 3. Ухудшение аппетита, запоры, разрушение зубов 4. Снижение памяти 5. Кровоточивость

Клинический осмотр: Внешне это медлительные люди, заторможенные, апатичные, сонливые. Кожные покровы – бледные с желтоватым отенком, с гиперкератозом в области локтевых и коленных суставов. Кожа при пальпации холодная, утолщенная, сухая, шелушащаяся.

Лицо одутловатое, отечные подушечки вокруг глаз, отечные конечности, веки припухшие, губы и язык большие. Голос низкий, хриплый из-за утолщения голосоых связок.

Волосы на голове редкие, тусклые, ломкие, медленно растут, отмечается выпадение волос на наружных концах бровей. Ногти тонкие с продольной или поперечной исчерченностью. Мышцы увеличены в объеме. Сухожильные рефлексы снижены. Кисти и стопы холодные.

Со стороны ССС – брадикардия, тоны сердца приглушены, САД снижается, ДАД не меняется. На ЭКГ низкий вольтаж зубцов.

Со стороны ЖКТ часто появление запоров и метеоризма. Со стороны ЦНС – возможно появление психозов, парестезии, судороги, боли в конечностях.

Лабораторные тесты: 1. Общий анализ крови – гипохромная анемия, эозинофилия, моноцитоз, снижение СОЭ. 2. Биохимия крови – гиперхолестеринемия до 20, 7 -26 ммоль/л 3. Снижен основной обмен и составляет 26 -390%.

Постоянно снижен уровень общего и свободного Т 4 в сыворотке крови. Содержание Т 3 в крови также ниже нормы. Наиболее ранним признаком гипотиреоза является повышение уровня циркулирующего ТТГ.