Сахарный диабет для лекции 1-дополненный.ppt
- Количество слайдов: 124
Сахарный диабет: диагностика и лечение
Сахарный диабет- заболевание, возникающее при дефиците или нарушении действия инсулина. Характеризуется гипергликемией, многими метаболическими нарушениями: дислипопротеидемией, нарастанием концентрации кетоновых тел , сопровождается поражением практически всех органов и систем (особенно почек, органов зрения, нервной и сердечнососудистой систем, кровеносных сосудов) Сахарный диабет-это заболевание на всю жизнь
Число больных сахарным диабетом увеличивается 350 Миллионы 300 1995 год 2025 (ожидается) 250 200 150 100 50 0 Развитые страны Развивающиеся страны В целом в мире
Каждые 10 с. умирает один больной сахарным диабетом Ежедневно 200 детей заболевает сахарным диабетом II типа Каждый третий ребенок, рожденный в 2000 году будет страдать сахарным диабетом Ежегодно умирает 4 млн. больных сахарным диабетом
Классификация сахарного диабета l Сахарный диабет I типа (инсулинзависимый) l Сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый) На долю ИНСД приходится 85 -90% всех случаев сахарного диабета
МНОЖЕСТВЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ СД 2 Инсулинрезистентность Периферич. ткани Гипер (жировая, мышечн. ) инсулинемия Печень Дисфункция островковых клеток (бета и альфа) Нарушение чувствительности к глюкозе Неадекватная компенсация инс. резистентности Оба нарушения развиваются на ранней стадии болезни и являются основными точками терапевтического воздействия
Функция островков определяет развитие диабета при инсулинорезистентности Гены/Семейный анамнез Внешние факторы (ожирение) Усиленная секреция инсулина Инсулинорезистентность Нормальная функция островков Нормальная толерантность к глюкозе Нарушение функции островков НТГ или СД 2
ХСН (16% с. д. ) Изменение образа жизни уменьшает риск развития сахарного диабета на 58%
Инсулин резистентность печени
Гипертензия Курение Гипергликемия Гипертензия Курение Дислипидемия Состояние системы свертывания
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ И ДИСФУНКЦИЯ -КЛЕТОК В ИСТОРИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ СД 2 Норма НТГ Диабет 2 типа 10– 15 years Глюкоза натощак Толерантность к глюкозе Чувствительность к инсулину Секреция инсулина Гипергликемия Нарушение толерантности к глюкозе Уменьшение чувствительности к инсулину Гиперинсулинемия, затем недостаточность -клеток
Двойной дефицит при СД 2 типа l Снижение (дефицит) секреции инсулина – клинически проявляется гипергликемией натощак l Инсулинорезистентность ( «дефицит» чувствительности к инсулину) – клинически проявляется гипергликемией на прием пищи (постпрандиальная гипергликемия) l На момент выявления диабета у 90% больных СД 2 типа кроме инсулинорезистентности снижена и секреция инсулина
Деструкция β-клеток приводит к развитию сахарного диабета I типа Изменения в системе HLA В 90% случаев выявляются антигены DR 3 и/или DR 4 Образование антител к β-клеткам, инсулину, глютаматдекарбоксилазе (анти -GAD, анти-IA-2) Деструкция β-клеток островков поджелудочной железы Β-цитотропные вирусы: Коксаки В, краснухи, паротита, кори, ветряной оспы Токсические вещества: стрептозоцин, диазоксид
Клинические проявления сахарного диабета l l l Жажда, полидипсия Полиурия Повышенная утомляемость Зуд наружных половых органов Баланит Потеря массы тела Симптомы сахарного диабета I типа более типичные и развиваются быстрее (обычно в течение нескольких недель), в 70% случаев в возрасте до 40 лет
Частота клинических проявлений (%) при выявлении сахарного диабета
l l l l Клинико-лабораторная характеристика сахарного диабета II типа в дебюте заболевания Гипергликемия -100% Ожирение-80% Артериальная гипертензия-50% Дислипидемия-50% Сердечно-сосудистые заболевания-30% Диабетическая ретинопатия, нейропатия-30% Диабетическая нефропатия-5%
Клинико-лабораторная характеристика сахарного диабета II типа в дебюте заболевания l Средний и пожилой возраст больных l Отсутствие потери веса к моменту установления диагноза l Случайное выявление заболевания (отсутствие яркой клинической симптоматики и кетоацидоза) l Отягощенный анамнез по сахарному диабету II типа l Отсутствие антител к островковым клеткам
Лабораторная диагностика сахарного диабета А. Выявление гипергликемии Нормальной считают концентрацию глюкозы в плазме натощак < 6, 1 ммоль/л
Лабораторная диагностика сахарного диабета Нарушение толерантности к глюкозе диагностируют при концентрации глюкозы в плазме крови натощак на уровне 6, 1 -6, 69 ммоль/л
Лабораторная диагностика сахарного диабета Предварительный диагноз сахарного диабета устанавливают при концентрации глюкозы в плазме натощак 7, 0 ммоль/л
Диагностические критерии ВОЗ для сахарного диабета • Симптомы диабета (полиурия, полидипсия, потеря массы тела в отсутствие явных причин)+ повышение концентрации глюкозы в плазме крови 11, 1 ммоль/л при случайном измерении ( измерение в любое время дня без учета срока с момента последнего приема пищи). При отсутствие симптомов диабета- повторное исследование гликемии в другой день • Концентрация глюкозы натощак в плазме крови 7, 0 ммоль/л или в цельной крови 6, 0 ммоль/л. Измерение концентрации глюкозы считают проводимым натощак, если после приема пищи прошло не менее 8 часов • Концентрация глюкозы в плазме крови 11, 1 ммоль/л через 2 часа после приема 75 г. глюкозы
Показания к проведению пробы на толерантность к глюкозе • В случайно взятой пробе плазмы уровень глюкозы 11, 1 ммоль/л , уровень глюкозы в плазме натощак нормальный, симптомы сахарного диабета отсутствуют • Уровень глюкозы в плазме натощак при первом определении 7, 0 ммоль/л, при повторных определениях < 7, 0 ммоль/л, уровень глюкозы в плазме после еды <11, 1 ммоль/л, симптомы сахарного диабета отсутствуют
Правила проведения пробы на толерантность к глюкозе l Утром натощак измеряют уровень глюкозы в крови, дают обследуемому внутрь 75 г. глюкозы, растворенной в 250 -300 мл. воды и повторяют измерение уровня глюкозы в крови через 1 и 2 часа l В течение 3 дней перед проведением пробы соблюдение обычной, а не безуглеводной диеты. Последний прием пищи не позже чем за 10 часов до начала пробы (но не более 16 часов) l Во время пробы спокойно сидеть, не курить l В период реконвалесценции после заболеваний, при длительном постельном режиме проба может быть ложной
Оценка результатов пробы на толерантность к глюкозе (концентрация глюкозы в плазме)
Лабораторная диагностика сахарного диабета B Глюкозурия. В норме не более 0, 83 ммоль/л и не определяется обычными методами C Кетонемия и кетонурия. Позволяет заподозрить ИЗСД и без клинических проявлений заболевания. Может выявляться при гипогликемии голодания D Определение уровня С-пептида в сыворотке: – у здоровых базальный уровень С-пептида 0, 1 -1, 22 нмоль/л, при ИЗСД обычно не определяется, при ИНСД нормальный или слегка повышенный – после стимуляции глюкагоном, глюкозой возрастает до 3 нмоль/л у здоровых, у больных ИЗСД не изменяется
Лабораторная диагностика сахарного диабета E Аутоантитела к антигенам β-клеток – аутоантитела к островковым клеткам, к инсулину, глутаматдекарбоксилазе присутствуют у 80 -95% больных с впервые выявленным ИЗСД и у 60 -87% лиц в доклиническом периоде болезни – выявление аутоантител у лиц без симптомов ИЗСД, с выявленной нарушенной толерантностью к глюкозе дает основание назначить лечение ИЗСД в доклиническом периоде – аутоантитела могут отсутствовать у больных с ИЗСД при отсутствии β-клеток – после начала инсулинотерапии антитела к инсулину могут выявляться у многих больных
Лабораторная диагностика сахарного диабета F Определение уровня гликозилированного гемоглобина. Основная форма- Hb. A 1 C, являющаяся самым информативным показателем эффективности контроля уровня глюкозы в крови. Нормальным считается уровень 4, 0 -6, 0%. Определяя Hb. A 1 C каждые 2 -3 мес. выявляют больных, нуждающихся в более интенсивном лечении, этот показатель используется также для прогнозирования осложнений
Контроль диабета не сводится только к контролю гликемии Контроль глюкозы Контроль липидов Контроль диабета Контроль гипертензии ‘Контроль курения'
Цели лечения сахарного диабета Вчера: устранение симптомов гипергликемии Сегодня: l быстрая и постоянная нормализация гликемии с момента выявления сахарного диабета l предотвращение, замедление, приостановка развития хронических осложнений, обеспечение высокого качества жизни
Современная терапия сахарного диабета II типа ИНТЕНСИФИКАЦИЯ ЛЕЧЕНИЯ В ОТВЕТ НА ПРОГРЕССИРОВАНИЕ ДИАБЕТА Диета и упражнения Нор Предиабет (НГН/НТГ) Монотерапия ДИАБЕТ Комбинация препаратов Инсулин (±ПСП)
Ограничения длительной монотерапии ТСС Через три года монотерапии менее чем у 50% больных уровень гликированного гемоглобина (Hb. A 1 c) сохраняется на значениях менее 7%, через 9 лет- у 25% UKPDS, 1999
Интенсивная терапия Диета +ТСС +базис комбинация инсулинов
Стратегия диетотерапии, направленной на улучшение нарушенного обмена при ожирении l Снижение потребления калорий l Постоянный контроль за количеством употребляемых углеводов, а также источником углеводов l Снижение в питании насыщенных жиров и/или общего количества жира l Дробное питание (4 -5 раз в день) l Повышение физической активности l Достижение умеренного снижения веса l Постоянный контроль гликемии для поддержания ее уровня на заданных (целевых) значениях American Diabetes Association. Diabetes Care. 2005; 28(suppl 1): S 4 -S 36.
Рекомендации больным диабетом относительно курения l Рекомендуйте больным не курить l Аргументы, доказывающие вред курения, и совет прекратить курение должны стать обычной практикой ведения больных диабетом l При необходимости, советуйте больным использовать вспомогательные методы, снижающие зависимость от курения и облегчающие отказ от курения l Оценивайте эффективность используемых больным методов, направленных на отказ от курения l Поощряйте усилия больного, направленные на прекращение курения и оказывайте моральную поддержку тем больным, которые воздерживаются от продолжения курения American Diabetes Association. Diabetes Care. 2005; 28(suppl 1): S 4 -S 36; 2004; 27(suppl 1): S 74 -S 75.
Перед тем, как рекомендовать больному повысить физическую активность l Оцените уровень гипергликемии l Проведите обследование, направленное на выявление: – сердечно-сосудистых болезней – болезней периферических артерий – ретинопатии – нефропатии – нейропатии (периферической и автономной) Цель немедикаментозного лечения: снижение уровня гликированного гемоглобина на 1 -2%. American Diabetes Association. Diabetes Care. 2005; 28(suppl 1): S 4 -S 36.
Суточные дозы пероральных гипогликемических препаратов
Суточные дозы пероральных гипогликемических препаратов
Аналоги меглитидина, акарбозу принимают 3 раза в сутки перед едой. Почти все остальные препараты вначале назначают 1 раз в сутки, а при увеличении дозы разделяют на несколько приемов
ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ САХАРОСНИЖАЮЩИЕ ТАБЛЕТИРОВАННЫЕ ПРЕПАРАТЫ Механизм действия Сульфаниламиды Меглитиниды Натеглинид Повышают секрецию инсулина Метформин Подавляют продукцию глюкозы Тиазолидиндионы Повышают чувствительность к инсулину Ингибиторы альфа гликозидазы Замедляют всасывание глюкозы Эффект на А 1 с ↓ 1, 5 -2, 5% ↓ 0, 5 -1, 5% ↓ 1, 5 -2, 5% ↓ 1, 0 -2, 0% ↓ 0, 5 -1, 5% Побочные эффекты Прибавка веса Гипогликемия Понос Диспепсия Лактацидоз Прибавка веса Задержка жидкости Вздутие живота Недерж. стула
Сульфаниламиды: механизм действия 1 ЖКТ: всасывание глюкозы 2 Мышцы и жировая ткани: поглощение глюкозы из крови Инсулинрезистентность Глюкоза крови 4 Печень: продукция глюкозы Инсулин резистентность 3 Поджелудочная железа: сульфаниламиды ↑ секрецию инсулина
Препараты сульфонилмочевины l Эффективны в качестве монотерапии, почти лишены побочных эффектов l Глибенкламид (манинил) можно принимать 1 раз в сутки, он обладает самым сильным сахароснижающим действием, но пожилым больным его назначать не следует в связи с высоким риском гипогликемии l Глимепирид (амарил) также принимают один раз в сутки, он реже вызывает гипогликемию
Глюкоза крови
Аналоги меглитидина l Действуют аналогично производным сульфонилмочевины l Эффект развивается быстрее, период полувыведения ниже, поэтому их можно принимать за 15 мин. до еды, действие не более 3 часов l Если пациент пропускает прием пищи, препарат принимать не нужно l Натеглинид -новый гипогликемический препарат постпрандиальная гиперинсулинемия и реактивная гипогликемия выражены меньше в связи с более быстрым выделением инсулина. Используют только в сочетании с метформином
Бигуаниды: метформин l Эффективен в качестве монотерапии l Препарат выбора при сахарном диабете II типа с ожирением l Может снижать смертность (исследование UKPDS) l Противопоказан при почечной недостаточности, значительном нарушении функции печени, гипоксии любой этиологии (сердечная недостаточность, заболевания легких, сопровождающиеся дыхательной недостаточностью, анемия, инфекции) l Возможно развитие лактоацидоза
Тиазолидиндионы l Не применяют в качестве монотерапии или в сочетании с инсулином l Используют в сочетании с метформином (если монотерапия метформином неэффективна) или с производными сульфонилмочевины (если метформин неэффективен или противопоказан) l Побочные эффекты: нарастание симптомов недостаточности кровообращения, увеличение массы тела l Высокая стоимость
Акарбоза (глюкобай) l Подавление гидролизации полисахаридов, уменьшение всасывания моносахаридов из кишечника (предупреждение постпрандиальной гипергликемии) l Побочные эффекты: метеоризм, диарея, повышение активности трансаминаз, снижение сывороточного железа l Противопоказания: грыжи, неспецифический язвенный колит, диабетическая энтеропатия, гастропарез Эффект монотерапии оценивается через 3 мес.
Рекомендуемые сочетания противодиабетических препаратов l Препарат сульфонилмочевины (или аналог меглитидина)+метформин l Препарат сульфонилмочевины (или аналог меглитидина)+тиазолидиндион (если метформин неэффективен или противопоказан) l Метформин +тиазолидиндион l Метформин+натеглинид l Метформин+инсулин (при ожирении) l Препарат сульфонилмочевины+инсулин l С любым из вышеперечисленных препаратов можно сочетать акарбозу
Комбинированные препараты l Глибомет (глибенкламид 2, 5 мг + метформин 400 мг) l Глюкованс (глибенкламид 2, 5 или 5 мг +метформин 500 мг). Максимальная суточная доза 4 таблетки 500/5 мг. l Авандамет (авандия 1 -2 мг. + метформин 500 мг)
Показания к назначению инсулина при сахарном диабете II типа l Прогрессирующее (даже небольшое) снижение массы тела и/или наличие выраженных клинических проявлений заболевания l Острые макрососудистые осложнения (инфаркт, инсульт, гангрена) l Синдром диабетической стопы l Интеркуррентные заболевания l Хирургические вмешательства, травмы l Острые инфекционные заболевания l Терапия кортикостероидами l Беременность и лактация
Рекомендации по изменению образа жизни при сахарном диабете I типа l Ежедневное потребление углеводов должно быть l l постоянным, углеводы желательно принимать в одно и тоже время суток Не следует значительно ограничивать уровень углеводов, суточная доза углеводов 100 -250 г/сут. Пожилым больным, ведущим малоподвижный образ жизни, требуется меньшее количество углеводов Снижение в питании насыщенных жиров и/или общего количества жира Физические упражнения могут вызвать развитие гипогликемии и не улучшают контроль гликемии Постоянный контроль гликемии для поддержания ее уровня на целевых значениях
Основные препараты инсулинов Хумулин Р Актрапид ХМ (5 -8 ч) Хумулин НПХ Протафан (18 -26 ч) Хумалог Ново Рапид (3 -4 ч) Лантус Левемир (20 -36 ч)
Препараты инсулина l Инсулины сверхкороткого действия -быстрое начало действия, что уменьшает риск гипогликемии. Однако, небольшая продолжительность действия (около 3 ч. ) обуславливает худшее по сравнению с традиционными растворимыми инсулинами снижение гликемии, если после приема пищи прошло более 4 часов. Идеальны для дозаторов для непрерывного подкожного введения. l Инсулины короткого действия- быстрое начало действия (15 -30 мин. ) и продолжается недолго (6 -8 часов). Используют для постоянной поддерживающей терапии (п/к), и в неотложных ситуациях (в/в и в/м)
Препараты инсулина l Инсулины средней продолжительности действия – основные препараты для поддерживающей терапии l Инсулин гларгин - растворимый аналог инсулина, действующий более 24 часов. При введении перед сном реже вызывает ночную гипогликемию, утреннюю гипергликемию, но не снижает частоту развития гипогликемии в течение дня, что не обеспечивает препарату значительных преимуществ
Смеси инсулинов l Существуют различные смеси растворимого инсулина короткого действия (или аналога инсулина очень короткого действия) с изофанинсулином средней продолжительности действия (или аналогом инсулина длительного действия) Наиболее популярные смеси содержат 30% растворимого инсулина и 70% изофан-инсулина (Человеческий Микстард 30, Хумулин М 3, Ново. Микс30)
Режимы поддерживающей терапии l Два раза в сутки: перед завтраком и перед ужином вводят инсулин короткого действия и инсулин средней продолжительности действия, иногда- только инсулин средней продолжительности действия l Три раза в сутки: перед завтраком вводят смесь нейтрального растворимого инсулина и инсулина средней продолжительности действия; перед ужином -нейтральный растворимый инсулин, на ночь- инсулин средней продолжительности действия
Режимы поддерживающей терапии l Четыре раза в сутки: перед каждым из 3 основных приемов пищи вводят нейтральный растворимый инсулин или аналог инсулина короткого действия, на ночь- инсулин средней продолжительности действия. Иногда добавляют инсулин средней продолжительности действия перед завтраком l При сахарном диабете II типа с недостаточной эффективностью пероральных сахароснижающих препаратов инсулин назначают 1 раз в сутки, обычно средней продолжительности на ночь
Контроль диабета не сводится к контролю только сахара натощак Глюкоза натощак Hb. A 1 c Контроль глюкозы при диабете Глюкоза не натощак
Критерии эффективности лечения сахарного диабета Высокая Допустимая эффективность Hb. A 1 c (%) Гликемия натощак ммоль/л СД II типа СД I типа Гликемия после еды СД II типа СД I типа Менее 6, 5 -7, 0 Менее 5, 5 4, 5 -7, 7 Менее 8, 0 Менее 7, 5 -9, 0 6, 0 -9, 0 Менее 10, 0
Повышение риска осложнений когда уровень Hb. A 1 c увеличивается на 1% Повышение риска (%) Осложнения 21 l Смертность 14 l Инфаркт миокарда 43 l Макроангиопатия 37 l Микроангиопатия 19 l Катаракта
Снижение риска осложнений когда уровень Hb. A 1 c снижается с 7, 9% до 7% Снижение риска (%) Осложнения -12 l Любые -16 l Инфаркт миокарда -29 l Фотокоагуляция сетчатки -33 l Микроальбуминурия через 12 лет болезни -24 l Катаракта
Постпрандиальная гипергликемия • Фактор риска сердечно-сосудистых болезней • Повышается раньше и быстрее, чем гликемия натощак • Оказывает больший вклад в А 1 с, чем тощаковая гипергликемия • Обычно замедляет достижение адекватного контроля гликемии
Только полное регулирование гликемии нормализует Hb. A 1 c и, соответственно, снижает риск развития осложнений диабета Hb. A 1 c = ГПН + ГПП ГПН = глюкоза в плазме натощак; ГПП = глюкоза в плазме постпрандиальная
Контроль над диабетом достигается лишь тогда, когда одновременно регулируются как ГПН, так и ГПП l Приемлемый уровень Hb. A 1 c достигался лишь у больных, у которых целью лечения была стабилизация как ГПН (3, 9– 6, 7 ммоль/л), так и ГПП (<10 ммоль/л) 10 Hb. A 1 c (%) 9 Традиционная терапия 8 Интенсивная терапия 7 1. 441 больных СД 1 6 5 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Время от начала наблюдения (годы) DCCT Research Group. Diabetes 1995; 44: 968– 83 10
Взаимосвязь постпрандиальной и тощаковой гликемией с уровнем А 1 с Вклад в гипергликемию (%) ППГ Квантили А 1 с (%) Тощаковая
Гликемия (мг%) Сравнительные изменения в уровне тощаковой гликемии и через 2 часа после еды при увеличении А 1 с и тощаковая гликемия А 1 с и 2 ч гликемия
СС смертность (случаи/1000) Парижское проспективное 10 -летнее наблюдение за лицами с НТГ показало повышение смертности от сердечно-сосудистых болезней Глк<7, 7 НТГ Глк>11, 1 впервые Диабет давно
НОВОЕ В ЛЕЧЕНИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА
НОВЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ, ОСНОВАННЫЕ НА УРОВНЕ А 1 С (стартовая терапия) Монотерапия Комбинация 2 -х препаратов+ базальный инсулин
Когда комбинация двух препаратов не позволяет достичь цели лечения • Если А 1 С < 8, 5%: следует добавить третий препарат или базальный инсулин • Если А 1 С > 8, 5%: добавляется инсулинотерапия
Цели лечения • А 1 С: < 7% или < 6, 5% • Общий холестерин- < 4, 5 ммоль/л • ХС-ЛПНП: < 100 мг% или 2, 8 ммоль/л • ХС-ЛПВП: > 45 мг% или 1, 2 ммоль/л • ТГ: < 150 мг% или 1, 7 ммоль/л • АД: < 130/80 мм рт. ст. • Снижение свертываемости • Поддерживать сосудистое здоровье Избегать микро- и макрососудистые
Индивидуальные критерии компенсации у больных сахарным диабетом 2 -типа • Сохраненный интеллект • Наличие личных средств самоконтроля • Высокий уровень знаний о сахарном диабете • Отсутствие в анамнезе ОНМК • Отсутствие нестабильной стенокардии • Отсутствие гипогликемий
Стено-2 исследование: факторы риска через 8 лет ТГ ОХ ХС-ЛПНП С-АД Д-АД Процент изменений ГПН Интенсивная терапия Традиционная терапия
Процент риска (%) Стено-2 исследование Традиционная терапия 50% снижения риска Интенсивная терапия Месяцы наблюдения
Новейшие и проходящие клинические испытания препараты для лечения СД 2 • Аналоги ГПП-1 (стимуляторы секреции инсулина, инкретинмиметики) - эксенатид - лираглутид • Антагонисты дипептидилпептидазы IV (снижают разрушение ГПП-1) - вилдаглиптин - саксаглиптин - ситаглиптин • Двойные (гамма/альфа) PPAR антагонисты (снижают инс. рез. ) - тазаглитазар - мураглитазар • Антагонисты рецепторов СВ 1 каннабиноидов (способствуют снижению веса) - римонабант • Прамлинтид • Ингаляционный инсулин
Эксенатид (Баета) Тошнота Рвота Снижение массы тела
ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
Сахарный диабет 2 -го типа - «тихий убийца» (Campbell I. W. , 1997) l Хотя врачи и пациенты считают сахарный диабет 2 -го типа «более благополучным заболеванием» , к моменту диагностики 50% пациентов имеют микро- и макроангиопатии (поражение почек, сетчатки, ИБС), эректильную дисфункцию и периферическую нейропатию. UKPDS, 1990
Гипертензия Курение Гипергликемия Гипертензия Курение Дислипидемия Состояние системы свертывания
Ретинопатия l Сахарный диабет остается самой частой причиной слепоты в возрастной группе 30 -69 лет, ежегодно теряют зрение около 70 тыс. больных l Через 20 лет от начала заболевания ретинопатия отмечается почти во всех случаях сахарного диабета I типа и более чем в 60% случаев сахарного диабета II типа l Уже при выявлении сахарного диабета II типа непролиферативная ретинопатия имеется почти в 25% случаев
Ретинопатия Повышенная проницаемость и закупорка микрососудистого русла сетчатки Непролиферативная Препролиферативная Микроаневризмы Кровоизлияния Творожистые экссудаты Прогрессирование Крупные «пятнистые» Плотные неоваскулярикровоизлияния экссудаты зации Извитость вен Отек сетчатки Аномалии микрососудов сетчатки
Ретинопатия l При сахарном диабете раньше возникает и быстрее прогрессирует катаракта, первичная открытоугольная глаукома, могут развиваться кровоизлияния в стекловидное тело l Всем больным сахарным диабетом ежегодно, а при значительном поражениичаще, необходимо проводить исследование остроты зрения и осмотр сетчатки
Варианты диабетической нейропатии l Прогрессирующая: диффузная полинейропатия 1. Симметричная сенсорная нейропатия 2. Вегетативная нейропатия l Обратимая 1. Мононейропатия: бедренная нейропатия, радикулопатия, парезы черепно-мозговых нервов 2. Острая болевая нейропатия
Симметричная сенсорная нейропатия l Главным образом поражаются периферические нервы стоп и голеней- «нейропатия по типу чулок» l Обычно развивается при длительном течении сахарного диабета l У большинства больных развивается бессимптомно, при более тяжелом течении снижается чувствительность, появляется ощущение зябкости, развиваются парестезии l В настоящее время клинически эффективных препаратов для лечения не предложено
Симметричная сенсорная нейропатия
Клинические проявления вегетативной нейропатии l Желудочно-кишечные: диарея, гастропарез l Кардиологические: ортостатическая гипотензия, стойкая тахикардия, кальцификация средней оболочки артерий l Мочеполовые: эректильная дисфункция, нейрогенный мочевой пузырь l Потливость при еде l Дыхательные: подавление кашлевого рефлекса, апноэ, смерть при апноэ
Длительная задержка пищи при гастропарезе
Потливость при еде. Потовая жидкость окрашена крахмально-йодной пудрой
Синдром диабетической стопы l Нейропатический вариант (55%)- возникает на фоне нормального кровотока. Стопа теплая на ощупь, пульс сохранен. Язвы чаще развиваются на кончиках пальцев, подошвенных поверхностях под головками плюсневых костей l Нейро-ишемический вариант (35%)- нейропатия и ишемия привели к возникновению поражения стопы l Ишемический вариант (10%)– возникает на фоне нарушенного кровотока. Снижение или отсутствие пульсации на стопах, стопа холодная на ощупь. Характерно поражение по краевым зонам стопы и отсутствие мозолей. Важно распознать «критическую» ишемию: стопа розовая, болезненная, нередко холодная, пульс отсутствует. При прогрессировании процесса развивается гангрена. В год выполняется 1 млн. ампутаций нижних конечностей.
Факторы, способствующие развитию и инфицированию язв на ногах l Трение новой или плохо подобранной обуви l Нелеченные мозоли l Самостоятельно леченные мозоли, в т. ч. с помощью мозольного пластыря l Травмы стопы (например, незамеченное повреждение стопы при ходьбе) l Ожоги (например, приеме слишком горячей ванны, при ходьбе по горячему песку на пляже) l Инфекционно-воспалительные заболевания ногтевого ложа l Трение пяточных бугров при длительном постельном режиме
Шесть особенностей лечения синдрома диабетической стопы l Местное лечение язвы l Назначение антибиотиков l Разгрузка конечности l Лечение поражения сосудов l Коррекция метаболических нарушений l Обучение пациента
Повреждение стопы мозольным пластырем
Язва на пяточном бугре
Нейропатические язвы на стопах
Ишемическая язва
Диабетическая нефропатия l Появление протеинурии всегда неблагоприятно: оно сопровождается повышением риска развития тяжелых ретино- и нейропатии, значительным увеличением смертности от ИБС и частоты развития ХПН l При сахарном диабете I типа микроальбуминурия развивается в среднем через 5 лет после начала заболевания l При сахарном диабете II типа к моменту его выявления могут диагностироваться микроальбуминурия, протеинурия l Ежегодно около 500 тыс. новых пациентов нуждаются в проведении гемодиализа
Факторы, провоцирующие развитие нефропатии и способствующие ее прогрессированию Провоцирующие факторы: l Длительная декомпенсация сахарного диабета l Артериальная гипертензия при сахарном диабете II типа l Наследственные факторы Факторы, способствующие прогрессированию нефропатии: l Артериальная гипертония l Протеинурия l Длительная декомпенсация сахарного диабета l Дислипидемия l Наследственные факторы l Небольшие размеры почек или клубочков l Курение l Употребление в пищу большого количества белка
Лечение диабетической нефропатии l Строгий контроль гликемии l При доказанной (3 и более измерений) микроальбуминурии назначают и. АПФ l и. АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II всегда снижают уровень микроальбуминурии и замедляют развитие стойкой протеинурии l Активная антигипертензивная терапия l Лечение гиперлипидемии l Ограничение потребления белка с пищей при его высоком потреблении (более 1 г/кг/сут)
Лечение диабетической нефропатии l При нарушении функции почек отменить метформин (сиофор), глибенкламид (манинил). Предпочтительны препараты, метаболизируемые в печени: гликлазид (диабетон), гликвидон (глюренорм) l Препараты эритропоэтина при выраженной анемии l Отказ от курения l Регулярное обследование для уточнения характера осложнений и их лечение l При присоединении инфекции мочевых путейантибактериальная терапия, при необходимости коррекция дозы инсулина
В 60 -80% случаях причиной смерти больных сахарным диабетом являются сердечно-сосудистые заболевания. Риск развития ИБС и смертность от ИМ особенно велики при наличии протеинурии и даже микроальбуминурии
l l l l Факторы особенно высокого риска развития сердечно-сосудистых заболеваний Курение Высокое артериальное давление Инсулинорезистентность на фоне ожирения Микроальбуминурия Диабетическая нефропатия Недостаточный контроль уровня гликемии Гиперлипидемия
Выбор антигипертензивных препаратов l Первой и основной задачей при лечении артериальной гипертонии является снижение артериального давления l Препаратами первого ряда являются и. АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II для которых доказано влияние на прогноз заболевания, а также β-адреноблокаторы, тиазидовые диуретики. l Препараты второго ряда- антагонисты кальция пролонгированного действия, селективные агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин, рилменидин) l В большинстве случаев больные нуждаются в комбинированной гипотензивной терапии
Зависимость риска осложнений от показателей АД при сахарном диабете II типа При строгом контроле АД снижается риск: l Развития осложнений сахарного диабета- на 24% l Смерти, связанной с осложнениями сахарного диабета- на 32% l Развития микроангиопатии- на 37% l Инсульта- на 44% l Сердечной недостаточности- на 56% l Развития ретинопатии- на 34%
Гипогликемия l Основное осложнение терапии инсулином, особенно при попытке достичь строгого контроля заболевания l Развивается при снижении концентрации глюкозы в крови менее 3 -4 ммоль/л l Когнитивные функции нарушаются при снижении гликемии до 2, 8 ммоль/л
Клинические проявления гипогликемии l l l Ранние Дрожь Потливость Ощущение покалывания в губах и языке Чувство голода Сердцебиение Головная боль (редко)
Клинические проявления гипогликемии Нейрогликопения l Двоение в глазах l Затруднения концентрации внимания l Невнятность речи l l l Спутанность сознания Изменение поведения Агрессивность Тревожность, сопровождающаяся потливостью Эпилептические припадки Гемиплегия, особенно у людей преклонного возраста
Скрытая гипогликемия l Возникает обычно при частом рецидивировании гипогликемии l Вероятно обусловлена повышением порога чувствительности к уровню гликемии в гипоталамусе l При устранении рецидивов гипогликемии порог чувствительности может нормализоваться
Факторы, провоцирующие развитие гипогликемии l Употребление в пищу недостаточного количества углеводов l Значительный срок между приемами пищи (наибольший риск гипогликемии между завтраком и обедом, между 3 и 6 часами утра) l Значительные физические нагрузки l Неправильный подбор дозы инсулина l Изменение скорости всасывания инсулина, если в области его введения развилась гипертрофия жировой ткани l Использование β-АБ (доказано у небольшой группы пациентов)
Лечение и профилактика гипогликемии l Всегда иметь при себе кусочки сахара l С помощью амбулаторного определения гликемического профиля, определить суточный ритм развития гипогликемии и принимать в это время пищу с высоким содержанием углеводов l При развитии гипогликемии принять 10 -20 г. легкоусвояемых углеводов (2 чайные ложки или 3 куска сахара, кока-кола 90 мл, молоко 200 мл, декстроза 3 таблетки) l При тяжелой гипогликемии- глюкагон 1 мг. в/м, 60100 мл. 40% раствора глюкозы
Причины развития диабетического кетоацидоза l Пропуск введения или уменьшение дозы инсулина-27% l Недиагностируемый сахарный диабет-22% l Инфекция-17% l Интеркуррентные заболевания-16% l Причина неизвестна-18%
Диагностика кетоацидоза l Дегидратация, тахипноэ, заторможенность (потеря сознания наблюдается редко), в выдыхаемом воздухе запах ацетона, шум плеска в желудке, гипотония, гипотермия l Уровень гликемии: от незначительного до выраженного повышения l Кислотно-щелочное равновесие: от 6, 9 до нормальных значений l Повышение в плазме крови уровня кетоновых тел до 3, 0 ммоль/л, креатинина, мочевины l В анализах мочи выраженная глюкозурия, кетонурия l Лейкоцитоз
Лечение кетоацидоза l Введение физиологического раствора: 1 литр в течение 30 мин, далее 1 литр в течение часа-двух l При снижении уровня гликемии ниже 10 ммоль/л, физиологический раствор заменяют 10% раствором глюкозы: 1 литр каждые 8 часов l Введение в/в инсулина короткого действия 6 ЕД/ч, при снижении уровня гликемии ниже 10 ммоль/л-3 ЕД/ч. l Если в/в доступ затруднен вводят инсулин в/м 20 ЕД, затем по 6 ЕД/ч, при снижении уровня гликемии ниже 10 ммоль/л-6 ЕД каждые 2 часа l При снижении уровня калия ниже 4, 5 ммоль/лвведение хлорида калия 20 -40 ммоль/л
Сахарный диабет для лекции 1-дополненный.ppt