Сахарный диабет: диагностика и лечение Сахарный диабет- заболевание,

Сахарный диабет: диагностика и лечение

Сахарный диабет- заболевание, возникающее при дефиците или нарушении действия инсулина. Характеризуется гипергликемией, многими метаболическими нарушениями: дислипопротеидемией, нарастанием концентрации кетоновых тел , сопровождается поражением практически всех органов и систем (особенно почек, органов зрения, нервной и сердечно-сосудистой систем, кровеносных сосудов) Сахарный диабет-это заболевание на всю жизнь

1995 год 2025 (ожидается) Число больных сахарным диабетом увеличивается 0 50 100 150 200 250 300 350 Развитые страны Развивающиеся страны В целом в мире Миллионы

Каждые 10 с. умирает один больной сахарным диабетом Ежедневно 200 детей заболевает сахарным диабетом II типа Каждый третий ребенок, рожденный в 2000 году будет страдать сахарным диабетом Ежегодно умирает 4 млн. больных сахарным диабетом

Классификация сахарного диабета Сахарный диабет I типа (инсулинзависимый) Сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый) На долю ИНСД приходится 85-90% всех случаев сахарного диабета

МНОЖЕСТВЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ СД2 Инсулин-резистентность Периферич. ткани (жировая, мышечн.) Печень Дисфункция островковых клеток (бета и альфа) Нарушение чувствительности к глюкозе Неадекватная компенсация инс. резистентности Оба нарушения развиваются на ранней стадии болезни и являются основными точками терапевтического воздействия Гипер инсулинемия

Функция островков определяет развитие диабета при инсулинорезистентности Гены/Семейный анамнез Внешние факторы (ожирение) Инсулинорезистентность Нормальная функция островков Нормальная толерантность к глюкозе Нарушение функции островков НТГ или СД2 Усиленная секреция инсулина

ХСН (16% с. д.) Изменение образа жизни уменьшает риск развития сахарного диабета на 58%

Инсулин резистентность печени

Гипергликемия Гипертензия Курение Гипертензия Курение Гипертензия Курение Гипертензия Курение Дислипидемия Состояние системы свертывания

ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ И ДИСФУНКЦИЯ -КЛЕТОК В ИСТОРИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ СД2 Глюкоза натощак Норма НТГ Диабет 2 типа Гипергликемия Нарушение толерантности к глюкозе Уменьшение чувствительности к инсулину Гиперинсулинемия, затем недостаточность -клеток 10–15 years Толерант- ность к глюкозе Чувстви- тельность к инсулину Секреция инсулина

Двойной дефицит при СД 2 типа Снижение (дефицит) секреции инсулина – клинически проявляется гипергликемией натощак Инсулинорезистентность («дефицит» чувствительности к инсулину) – клинически проявляется гипергликемией на прием пищи (постпрандиальная гипергликемия) На момент выявления диабета у 90% больных СД 2 типа кроме инсулинорезистентности снижена и секреция инсулина

Деструкция β-клеток приводит к развитию сахарного диабета I типа Деструкция β-клеток островков поджелудочной железы Изменения в системе HLA В 90% случаев выявляются антигены DR3 и/или DR4 Β-цитотропные вирусы: Коксаки В, краснухи, паротита, кори, ветряной оспы Образование антител к β-клеткам, инсулину, глютаматдекарбоксилазе (анти -GAD, анти-IA-2) Токсические вещества: стрептозоцин, диазоксид

Клинические проявления сахарного диабета Жажда, полидипсия Полиурия Повышенная утомляемость Зуд наружных половых органов Баланит Потеря массы тела Симптомы сахарного диабета I типа более типичные и развиваются быстрее (обычно в течение нескольких недель), в 70% случаев в возрасте до 40 лет

Частота клинических проявлений (%) при выявлении сахарного диабета

Клинико-лабораторная характеристика сахарного диабета II типа в дебюте заболевания Гипергликемия -100% Ожирение-80% Артериальная гипертензия-50% Дислипидемия-50% Сердечно-сосудистые заболевания-30% Диабетическая ретинопатия, нейропатия-30% Диабетическая нефропатия-5%

Клинико-лабораторная характеристика сахарного диабета II типа в дебюте заболевания Средний и пожилой возраст больных Отсутствие потери веса к моменту установления диагноза Случайное выявление заболевания (отсутствие яркой клинической симптоматики и кетоацидоза) Отягощенный анамнез по сахарному диабету II типа Отсутствие антител к островковым клеткам

Нормальной считают концентрацию глюкозы в плазме натощак < 6,1 ммоль/л Лабораторная диагностика сахарного диабета А. Выявление гипергликемии

Нарушение толерантности к глюкозе диагностируют при концентрации глюкозы в плазме крови натощак на уровне 6,1-6,69 ммоль/л Лабораторная диагностика сахарного диабета

Предварительный диагноз сахарного диабета устанавливают при концентрации глюкозы в плазме натощак  7,0 ммоль/л Лабораторная диагностика сахарного диабета

Диагностические критерии ВОЗ для сахарного диабета Симптомы диабета (полиурия, полидипсия, потеря массы тела в отсутствие явных причин)+ повышение концентрации глюкозы в плазме крови  11,1 ммоль/л при случайном измерении ( измерение в любое время дня без учета срока с момента последнего приема пищи). При отсутствие симптомов диабета- повторное исследование гликемии в другой день Концентрация глюкозы натощак в плазме крови  7,0 ммоль/л или в цельной крови  6,0 ммоль/л . Измерение концентрации глюкозы считают проводимым натощак, если после приема пищи прошло не менее 8 часов Концентрация глюкозы в плазме крови  11,1 ммоль/л через 2 часа после приема 75 г. глюкозы

Показания к проведению пробы на толерантность к глюкозе В случайно взятой пробе плазмы уровень глюкозы  11,1 ммоль/л , уровень глюкозы в плазме натощак нормальный, симптомы сахарного диабета отсутствуют Уровень глюкозы в плазме натощак при первом определении  7,0 ммоль/л, при повторных определениях < 7,0 ммоль/л, уровень глюкозы в плазме после еды <11,1 ммоль/л, симптомы сахарного диабета отсутствуют

Правила проведения пробы на толерантность к глюкозе Утром натощак измеряют уровень глюкозы в крови, дают обследуемому внутрь 75 г. глюкозы, растворенной в 250-300 мл. воды и повторяют измерение уровня глюкозы в крови через 1 и 2 часа В течение 3 дней перед проведением пробы соблюдение обычной, а не безуглеводной диеты. Последний прием пищи не позже чем за 10 часов до начала пробы (но не более 16 часов) Во время пробы спокойно сидеть, не курить В период реконвалесценции после заболеваний, при длительном постельном режиме проба может быть ложной

Оценка результатов пробы на толерантность к глюкозе (концентрация глюкозы в плазме)

Лабораторная диагностика сахарного диабета Глюкозурия. В норме не более 0,83 ммоль/л и не определяется обычными методами Кетонемия и кетонурия. Позволяет заподозрить ИЗСД и без клинических проявлений заболевания. Может выявляться при гипогликемии голодания Определение уровня С-пептида в сыворотке: у здоровых базальный уровень С-пептида 0,1-1,22 нмоль/л, при ИЗСД обычно не определяется, при ИНСД нормальный или слегка повышенный после стимуляции глюкагоном, глюкозой возрастает до 3 нмоль/л у здоровых, у больных ИЗСД не изменяется

Лабораторная диагностика сахарного диабета Аутоантитела к антигенам β-клеток аутоантитела к островковым клеткам, к инсулину, глутаматдекарбоксилазе присутствуют у 80-95% больных с впервые выявленным ИЗСД и у 60-87% лиц в доклиническом периоде болезни выявление аутоантител у лиц без симптомов ИЗСД, с выявленной нарушенной толерантностью к глюкозе дает основание назначить лечение ИЗСД в доклиническом периоде аутоантитела могут отсутствовать у больных с ИЗСД при отсутствии β-клеток после начала инсулинотерапии антитела к инсулину могут выявляться у многих больных

Лабораторная диагностика сахарного диабета Определение уровня гликозилированного гемоглобина. Основная форма- HbA1C, являющаяся самым информативным показателем эффективности контроля уровня глюкозы в крови. Нормальным считается уровень 4,0-6,0%. Определяя HbA1C каждые 2-3 мес. выявляют больных, нуждающихся в более интенсивном лечении, этот показатель используется также для прогнозирования осложнений

Контроль диабета не сводится только к контролю гликемии Контроль глюкозы Контроль липидов ‘Контроль курения' Контроль гипертензии Контроль диабета

Цели лечения сахарного диабета Вчера: устранение симптомов гипергликемии Сегодня: быстрая и постоянная нормализация гликемии с момента выявления сахарного диабета предотвращение, замедление, приостановка развития хронических осложнений, обеспечение высокого качества жизни

Современная терапия сахарного диабета II типа ИНТЕНСИФИКАЦИЯ ЛЕЧЕНИЯ В ОТВЕТ НА ПРОГРЕССИРОВАНИЕ ДИАБЕТА Диета и упражнения Монотерапия Комбинация препаратов Инсулин (±ПСП) ДИАБЕТ Предиабет (НГН/НТГ) Нор

Ограничения длительной монотерапии ТСС Через три года монотерапии менее чем у 50% больных уровень гликированного гемоглобина (HbA1c) сохраняется на значениях менее 7%, через 9 лет- у 25% UKPDS, 1999

Интенсивная терапия Диета +ТСС +ТСС +базис инсулин комбинация инсулинов

Стратегия диетотерапии, направленной на улучшение нарушенного обмена при ожирении Снижение потребления калорий Постоянный контроль за количеством употребляемых углеводов, а также источником углеводов Снижение в питании насыщенных жиров и/или общего количества жира Дробное питание (4-5 раз в день) Повышение физической активности Достижение умеренного снижения веса Постоянный контроль гликемии для поддержания ее уровня на заданных (целевых) значениях American Diabetes Association. Diabetes Care. 2005;28(suppl 1):S4-S36.

Рекомендации больным диабетом относительно курения Рекомендуйте больным не курить Аргументы, доказывающие вред курения, и совет прекратить курение должны стать обычной практикой ведения больных диабетом При необходимости, советуйте больным использовать вспомогательные методы, снижающие зависимость от курения и облегчающие отказ от курения Оценивайте эффективность используемых больным методов, направленных на отказ от курения Поощряйте усилия больного, направленные на прекращение курения и оказывайте моральную поддержку тем больным, которые воздерживаются от продолжения курения American Diabetes Association. Diabetes Care. 2005;28(suppl 1):S4-S36; 2004;27(suppl 1):S74-S75.

Перед тем, как рекомендовать больному повысить физическую активность Оцените уровень гипергликемии Проведите обследование, направленное на выявление: сердечно-сосудистых болезней болезней периферических артерий ретинопатии нефропатии нейропатии (периферической и автономной) American Diabetes Association. Diabetes Care. 2005;28(suppl 1):S4-S36. Цель немедикаментозного лечения: снижение уровня гликированного гемоглобина на 1-2%.

Суточные дозы пероральных гипогликемических препаратов

Суточные дозы пероральных гипогликемических препаратов

Аналоги меглитидина, акарбозу принимают 3 раза в сутки перед едой. Почти все остальные препараты вначале назначают 1 раз в сутки, а при увеличении дозы разделяют на несколько приемов

ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ САХАРОСНИЖАЮЩИЕ ТАБЛЕТИРОВАННЫЕ ПРЕПАРАТЫ Механизм действия Эффект на А1с Побочные эффекты Сульфаниламиды Меглитиниды Натеглинид Метформин Тиазолидиндионы Ингибиторы альфа гликозидазы Повышают секрецию инсулина Повышают секрецию инсулина Подавляют продукцию глюкозы Повышают чувствительность к инсулину Замедляют всасывание глюкозы ↓ 1,5-2,5% ↓ 0,5-1,5% ↓ 1,5-2,5% ↓ 0,5-1,5% ↓ 1,0-2,0% Прибавка веса Гипогликемия Прибавка веса Гипогликемия Понос Диспепсия Лактацидоз Прибавка веса Задержка жидкости Вздутие живота Недерж. стула

Сульфаниламиды: механизм действия 1 ЖКТ: всасывание глюкозы 2 Мышцы и жировая ткани: поглощение глюкозы из крови Инсулинрезистентность Глюкоза крови 4 Печень: продукция глюкозы Инсулин резистентность 3 Поджелудочная железа: сульфаниламиды ↑ секрецию инсулина

Препараты сульфонилмочевины Эффективны в качестве монотерапии, почти лишены побочных эффектов Глибенкламид (манинил) можно принимать 1 раз в сутки, он обладает самым сильным сахароснижающим действием, но пожилым больным его назначать не следует в связи с высоким риском гипогликемии Глимепирид (амарил) также принимают один раз в сутки, он реже вызывает гипогликемию

Глюкоза крови

Аналоги меглитидина Действуют аналогично производным сульфонилмочевины Эффект развивается быстрее, период полувыведения ниже, поэтому их можно принимать за 15 мин. до еды, действие не более 3 часов Если пациент пропускает прием пищи, препарат принимать не нужно Натеглинид -новый гипогликемический препарат -постпрандиальная гиперинсулинемия и реактивная гипогликемия выражены меньше в связи с более быстрым выделением инсулина. Используют только в сочетании с метформином

Бигуаниды: метформин Эффективен в качестве монотерапии Препарат выбора при сахарном диабете II типа с ожирением Может снижать смертность (исследование UKPDS) Противопоказан при почечной недостаточности, значительном нарушении функции печени, гипоксии любой этиологии (сердечная недостаточность, заболевания легких, сопровождающиеся дыхательной недостаточностью, анемия, инфекции) Возможно развитие лактоацидоза

Тиазолидиндионы Не применяют в качестве монотерапии или в сочетании с инсулином Используют в сочетании с метформином (если монотерапия метформином неэффективна) или с производными сульфонилмочевины (если метформин неэффективен или противопоказан) Побочные эффекты: нарастание симптомов недостаточности кровообращения, увеличение массы тела Высокая стоимость

Акарбоза (глюкобай) Подавление гидролизации полисахаридов, уменьшение всасывания моносахаридов из кишечника (предупреждение постпрандиальной гипергликемии) Побочные эффекты: метеоризм, диарея, повышение активности трансаминаз, снижение сывороточного железа Противопоказания: грыжи, неспецифический язвенный колит, диабетическая энтеропатия, гастропарез Эффект монотерапии оценивается через 3 мес.

Рекомендуемые сочетания противодиабетических препаратов Препарат сульфонилмочевины (или аналог меглитидина)+метформин Препарат сульфонилмочевины (или аналог меглитидина)+тиазолидиндион (если метформин неэффективен или противопоказан) Метформин +тиазолидиндион Метформин+натеглинид Метформин+инсулин (при ожирении) Препарат сульфонилмочевины+инсулин С любым из вышеперечисленных препаратов можно сочетать акарбозу

Комбинированные препараты Глибомет (глибенкламид 2,5 мг + метформин 400 мг) Глюкованс (глибенкламид 2,5 или 5 мг +метформин 500 мг). Максимальная суточная доза 4 таблетки 500/5 мг. Авандамет (авандия 1-2 мг. + метформин 500 мг)

Показания к назначению инсулина при сахарном диабете II типа Прогрессирующее (даже небольшое) снижение массы тела и/или наличие выраженных клинических проявлений заболевания Острые макрососудистые осложнения (инфаркт, инсульт, гангрена) Синдром диабетической стопы Интеркуррентные заболевания Хирургические вмешательства, травмы Острые инфекционные заболевания Терапия кортикостероидами Беременность и лактация

Рекомендации по изменению образа жизни при сахарном диабете I типа Ежедневное потребление углеводов должно быть постоянным, углеводы желательно принимать в одно и тоже время суток Не следует значительно ограничивать уровень углеводов, суточная доза углеводов 100-250 г/сут. Пожилым больным, ведущим малоподвижный образ жизни, требуется меньшее количество углеводов Снижение в питании насыщенных жиров и/или общего количества жира Физические упражнения могут вызвать развитие гипогликемии и не улучшают контроль гликемии Постоянный контроль гликемии для поддержания ее уровня на целевых значениях

Основные препараты инсулинов Хумулин Р Актрапид ХМ (5-8 ч) Хумулин НПХ Протафан (18-26 ч) Хумалог Ново Рапид (3-4 ч) Лантус Левемир (20-36 ч)

Препараты инсулина Инсулины сверхкороткого действия -быстрое начало действия, что уменьшает риск гипогликемии. Однако, небольшая продолжительность действия (около 3 ч.) обуславливает худшее по сравнению с традиционными растворимыми инсулинами снижение гликемии, если после приема пищи прошло более 4 часов. Идеальны для дозаторов для непрерывного подкожного введения. Инсулины короткого действия- быстрое начало действия (15-30 мин.) и продолжается недолго (6-8 часов). Используют для постоянной поддерживающей терапии (п/к), и в неотложных ситуациях (в/в и в/м)

Препараты инсулина Инсулины средней продолжительности действия – основные препараты для поддерживающей терапии Инсулин гларгин - растворимый аналог инсулина, действующий более 24 часов. При введении перед сном реже вызывает ночную гипогликемию, утреннюю гипергликемию, но не снижает частоту развития гипогликемии в течение дня, что не обеспечивает препарату значительных преимуществ

Смеси инсулинов Существуют различные смеси растворимого инсулина короткого действия (или аналога инсулина очень короткого действия) с изофан-инсулином средней продолжительности действия (или аналогом инсулина длительного действия) Наиболее популярные смеси содержат 30% растворимого инсулина и 70% изофан-инсулина (Человеческий Микстард 30, Хумулин М3, НовоМикс30)

Режимы поддерживающей терапии Два раза в сутки: перед завтраком и перед ужином вводят инсулин короткого действия и инсулин средней продолжительности действия, иногда- только инсулин средней продолжительности действия Три раза в сутки: перед завтраком вводят смесь нейтрального растворимого инсулина и инсулина средней продолжительности действия; перед ужином -нейтральный растворимый инсулин, на ночь- инсулин средней продолжительности действия

Режимы поддерживающей терапии Четыре раза в сутки: перед каждым из 3 основных приемов пищи вводят нейтральный растворимый инсулин или аналог инсулина короткого действия, на ночь- инсулин средней продолжительности действия. Иногда добавляют инсулин средней продолжительности действия перед завтраком При сахарном диабете II типа с недостаточной эффективностью пероральных сахароснижающих препаратов инсулин назначают 1 раз в сутки, обычно средней продолжительности на ночь

Контроль диабета не сводится к контролю только сахара натощак Глюкоза натощак HbA1c Глюкоза не натощак Контроль глюкозы при диабете

Критерии эффективности лечения сахарного диабета

Повышение риска осложнений когда уровень HbA1c увеличивается на 1% Осложнения Смертность Инфаркт миокарда Макроангиопатия Микроангиопатия Катаракта Повышение риска (%) 21 14 43 37 19

Снижение риска осложнений когда уровень HbA1c снижается с 7,9% до 7% Осложнения Любые Инфаркт миокарда Фотокоагуляция сетчатки Микроальбуминурия через 12 лет болезни Катаракта Снижение риска (%) -12 -16 -29 -33 -24

Постпрандиальная гипергликемия Фактор риска сердечно-сосудистых болезней Повышается раньше и быстрее, чем гликемия натощак Оказывает больший вклад в А1с, чем тощаковая гипергликемия Обычно замедляет достижение адекватного контроля гликемии

Только полное регулирование гликемии нормализует HbA1c и, соответственно, снижает риск развития осложнений диабета HbA1c = ГПН + ГПП ГПН = глюкоза в плазме натощак; ГПП = глюкоза в плазме постпрандиальная

Контроль над диабетом достигается лишь тогда, когда одновременно регулируются как ГПН, так и ГПП Приемлемый уровень HbA1c достигался лишь у больных, у которых целью лечения была стабилизация как ГПН (3,9–6,7ммоль/л), так и ГПП (<10 ммоль/л) Время от начала наблюдения (годы) HbA1c (%) Традиционная терапия Интенсивная терапия 1.441 больных СД 1 10 9 8 7 6 5 DCCT Research Group. Diabetes 1995;44:968–83 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Взаимосвязь постпрандиальной и тощаковой гликемией с уровнем А1с Вклад в гипергликемию (%) Квантили А1с (%) ППГ Тощаковая

Сравнительные изменения в уровне тощаковой гликемии и через 2 часа после еды при увеличении А1с Гликемия (мг%) А1с и тощаковая гликемия А1с и 2 ч гликемия

Парижское проспективное 10-летнее наблюдение за лицами с НТГ показало повышение смертности от сердечно-сосудистых болезней СС смертность (случаи/1000) Глк<7,7 НТГ Глк>11,1 впервые Диабет давно

НОВОЕ В ЛЕЧЕНИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА

НОВЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ, ОСНОВАННЫЕ НА УРОВНЕ А1С (стартовая терапия) Монотерапия Комбинация 2-х препаратов Комбинация 2-х препаратов+ базальный инсулин

Когда комбинация двух препаратов не позволяет достичь цели лечения Если А1С < 8,5%: следует добавить третий препарат или базальный инсулин Если А1С > 8,5%: добавляется инсулинотерапия

Цели лечения Избегать микро- и макрососудистые осложнения А1С: < 7% или < 6,5% Общий холестерин- < 4,5 ммоль/л ХС-ЛПНП: < 100 мг% или 2,8 ммоль/л ХС-ЛПВП: > 45 мг% или 1,2 ммоль/л ТГ: < 150 мг% или 1,7 ммоль/л АД: < 130/80 мм рт. ст. Снижение свертываемости Поддерживать сосудистое здоровье

Индивидуальные критерии компенсации у больных сахарным диабетом 2-типа Сохраненный интеллект Наличие личных средств самоконтроля Высокий уровень знаний о сахарном диабете Отсутствие в анамнезе ОНМК Отсутствие нестабильной стенокардии Отсутствие гипогликемий

Стено-2 исследование: факторы риска через 8 лет ГПН ТГ ОХ ХС-ЛПНП С-АД Д-АД Процент изменений Традиционная терапия Интенсивная терапия

Месяцы наблюдения Традиционная терапия Интенсивная терапия 50% снижения риска Процент риска (%) Стено-2 исследование

Новейшие и проходящие клинические испытания препараты для лечения СД2 Аналоги ГПП-1 (стимуляторы секреции инсулина, инкретин-миметики) - эксенатид - лираглутид Антагонисты дипептидил-пептидазы IV (снижают разрушение ГПП-1) - вилдаглиптин - саксаглиптин - ситаглиптин Двойные (гамма/альфа) PPAR антагонисты (снижают инс. рез.) - тазаглитазар - мураглитазар Антагонисты рецепторов СВ1 каннабиноидов (способствуют снижению веса) - римонабант Прамлинтид Ингаляционный инсулин

Эксенатид (Баета) Тошнота Рвота Снижение массы тела

ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Сахарный диабет 2-го типа - «тихий убийца» (Campbell I.W., 1997) Хотя врачи и пациенты считают сахарный диабет 2-го типа «более благополучным заболеванием», к моменту диагностики 50% пациентов имеют микро- и макроангиопатии (поражение почек, сетчатки, ИБС), эректильную дисфункцию и периферическую нейропатию. UKPDS, 1990

Гипергликемия Гипертензия Курение Гипертензия Курение Гипертензия Курение Гипертензия Курение Дислипидемия Состояние системы свертывания

Ретинопатия Сахарный диабет остается самой частой причиной слепоты в возрастной группе 30-69 лет, ежегодно теряют зрение около 70 тыс. больных Через 20 лет от начала заболевания ретинопатия отмечается почти во всех случаях сахарного диабета I типа и более чем в 60% случаев сахарного диабета II типа Уже при выявлении сахарного диабета II типа непролиферативная ретинопатия имеется почти в 25% случаев

Ретинопатия Повышенная проницаемость и закупорка микрососудистого русла сетчатки Непролиферативная Препролиферативная Пролиферативная Микроаневризмы Кровоизлияния Плотные экссудаты Отек сетчатки Творожистые экссудаты Крупные «пятнистые» кровоизлияния Извитость вен Аномалии микрососудов сетчатки Прогрессирование неоваскуляри- зации

Ретинопатия При сахарном диабете раньше возникает и быстрее прогрессирует катаракта, первичная открытоугольная глаукома, могут развиваться кровоизлияния в стекловидное тело Всем больным сахарным диабетом ежегодно, а при значительном поражении-чаще, необходимо проводить исследование остроты зрения и осмотр сетчатки

Варианты диабетической нейропатии Прогрессирующая: диффузная полинейропатия Симметричная сенсорная нейропатия Вегетативная нейропатия Обратимая Мононейропатия: бедренная нейропатия, радикулопатия, парезы черепно-мозговых нервов Острая болевая нейропатия

Симметричная сенсорная нейропатия Главным образом поражаются периферические нервы стоп и голеней- «нейропатия по типу чулок» Обычно развивается при длительном течении сахарного диабета У большинства больных развивается бессимптомно, при более тяжелом течении снижается чувствительность, появляется ощущение зябкости, развиваются парестезии В настоящее время клинически эффективных препаратов для лечения не предложено

Симметричная сенсорная нейропатия

Клинические проявления вегетативной нейропатии Желудочно-кишечные: диарея, гастропарез Кардиологические: ортостатическая гипотензия, стойкая тахикардия, кальцификация средней оболочки артерий Мочеполовые: эректильная дисфункция, нейрогенный мочевой пузырь Потливость при еде Дыхательные: подавление кашлевого рефлекса, апноэ, смерть при апноэ

Длительная задержка пищи при гастропарезе

Потливость при еде. Потовая жидкость окрашена крахмально-йодной пудрой

Синдром диабетической стопы Нейропатический вариант (55%)- возникает на фоне нормального кровотока. Стопа теплая на ощупь, пульс сохранен. Язвы чаще развиваются на кончиках пальцев, подошвенных поверхностях под головками плюсневых костей Нейро-ишемический вариант (35%)- нейропатия и ишемия привели к возникновению поражения стопы Ишемический вариант (10%)– возникает на фоне нарушенного кровотока. Снижение или отсутствие пульсации на стопах, стопа холодная на ощупь. Характерно поражение по краевым зонам стопы и отсутствие мозолей. Важно распознать «критическую» ишемию: стопа розовая, болезненная, нередко холодная, пульс отсутствует. При прогрессировании процесса развивается гангрена. В год выполняется 1 млн. ампутаций нижних конечностей.

Факторы, способствующие развитию и инфицированию язв на ногах Трение новой или плохо подобранной обуви Нелеченные мозоли Самостоятельно леченные мозоли, в т.ч. с помощью мозольного пластыря Травмы стопы (например, незамеченное повреждение стопы при ходьбе) Ожоги (например, при приеме слишком горячей ванны, при ходьбе по горячему песку на пляже) Инфекционно-воспалительные заболевания ногтевого ложа Трение пяточных бугров при длительном постельном режиме

Шесть особенностей лечения синдрома диабетической стопы Местное лечение язвы Назначение антибиотиков Разгрузка конечности Лечение поражения сосудов Коррекция метаболических нарушений Обучение пациента

Повреждение стопы мозольным пластырем

Язва на пяточном бугре

Нейропатические язвы на стопах

Ишемическая язва

Диабетическая нефропатия Появление протеинурии всегда неблагоприятно: оно сопровождается повышением риска развития тяжелых ретино- и нейропатии, значительным увеличением смертности от ИБС и частоты развития ХПН При сахарном диабете I типа микроальбуминурия развивается в среднем через 5 лет после начала заболевания При сахарном диабете II типа к моменту его выявления могут диагностироваться микроальбуминурия, протеинурия Ежегодно около 500 тыс. новых пациентов нуждаются в проведении гемодиализа

Факторы, провоцирующие развитие нефропатии и способствующие ее прогрессированию Провоцирующие факторы: Длительная декомпенсация сахарного диабета Артериальная гипертензия при сахарном диабете II типа Наследственные факторы Факторы, способствующие прогрессированию нефропатии: Артериальная гипертония Протеинурия Длительная декомпенсация сахарного диабета Дислипидемия Наследственные факторы Небольшие размеры почек или клубочков Курение Употребление в пищу большого количества белка

Лечение диабетической нефропатии Строгий контроль гликемии При доказанной (3 и более измерений) микроальбуминурии назначают иАПФ иАПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II всегда снижают уровень микроальбуминурии и замедляют развитие стойкой протеинурии Активная антигипертензивная терапия Лечение гиперлипидемии Ограничение потребления белка с пищей при его высоком потреблении (более 1г/кг/сут)

Лечение диабетической нефропатии При нарушении функции почек отменить метформин (сиофор), глибенкламид (манинил). Предпочтительны препараты, метаболизируемые в печени: гликлазид (диабетон), гликвидон (глюренорм) Препараты эритропоэтина при выраженной анемии Отказ от курения Регулярное обследование для уточнения характера осложнений и их лечение При присоединении инфекции мочевых путей- антибактериальная терапия, при необходимости коррекция дозы инсулина

В 60-80% случаях причиной смерти больных сахарным диабетом являются сердечно-сосудистые заболевания. Риск развития ИБС и смертность от ИМ особенно велики при наличии протеинурии и даже микроальбуминурии

Факторы особенно высокого риска развития сердечно-сосудистых заболеваний Курение Высокое артериальное давление Инсулинорезистентность на фоне ожирения Микроальбуминурия Диабетическая нефропатия Недостаточный контроль уровня гликемии Гиперлипидемия

Выбор антигипертензивных препаратов Первой и основной задачей при лечении артериальной гипертонии является снижение артериального давления Препаратами первого ряда являются иАПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II для которых доказано влияние на прогноз заболевания, а также β-адреноблокаторы, тиазидовые диуретики. Препараты второго ряда- антагонисты кальция пролонгированного действия, селективные агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин, рилменидин) В большинстве случаев больные нуждаются в комбинированной гипотензивной терапии

Зависимость риска осложнений от показателей АД при сахарном диабете II типа При строгом контроле АД снижается риск: Развития осложнений сахарного диабета- на 24% Смерти, связанной с осложнениями сахарного диабета- на 32% Развития микроангиопатии- на 37% Инсульта- на 44% Сердечной недостаточности- на 56% Развития ретинопатии- на 34%

Гипогликемия Основное осложнение терапии инсулином, особенно при попытке достичь строгого контроля заболевания Развивается при снижении концентрации глюкозы в крови менее 3-4 ммоль/л Когнитивные функции нарушаются при снижении гликемии до 2,8 ммоль/л

Клинические проявления гипогликемии Ранние Дрожь Потливость Ощущение покалывания в губах и языке Чувство голода Сердцебиение Головная боль (редко)

Клинические проявления гипогликемии Нейрогликопения Двоение в глазах Затруднения концентрации внимания Невнятность речи Спутанность сознания Изменение поведения Агрессивность Тревожность, сопровождающаяся потливостью Эпилептические припадки Гемиплегия, особенно у людей преклонного возраста

Скрытая гипогликемия Возникает обычно при частом рецидивировании гипогликемии Вероятно обусловлена повышением порога чувствительности к уровню гликемии в гипоталамусе При устранении рецидивов гипогликемии порог чувствительности может нормализоваться

Факторы, провоцирующие развитие гипогликемии Употребление в пищу недостаточного количества углеводов Значительный срок между приемами пищи (наибольший риск гипогликемии между завтраком и обедом, между 3 и 6 часами утра) Значительные физические нагрузки Неправильный подбор дозы инсулина Изменение скорости всасывания инсулина, если в области его введения развилась гипертрофия жировой ткани Использование β-АБ (доказано у небольшой группы пациентов)

Лечение и профилактика гипогликемии Всегда иметь при себе кусочки сахара С помощью амбулаторного определения гликемического профиля, определить суточный ритм развития гипогликемии и принимать в это время пищу с высоким содержанием углеводов При развитии гипогликемии принять 10-20 г. легкоусвояемых углеводов (2 чайные ложки или 3 куска сахара, кока-кола 90 мл, молоко 200 мл, декстроза 3 таблетки) При тяжелой гипогликемии- глюкагон 1 мг. в/м, 60-100 мл. 40% раствора глюкозы

Причины развития диабетического кетоацидоза Пропуск введения или уменьшение дозы инсулина-27% Недиагностируемый сахарный диабет-22% Инфекция-17% Интеркуррентные заболевания-16% Причина неизвестна-18%

Диагностика кетоацидоза Дегидратация, тахипноэ, заторможенность (потеря сознания наблюдается редко), в выдыхаемом воздухе запах ацетона, шум плеска в желудке, гипотония, гипотермия Уровень гликемии: от незначительного до выраженного повышения Кислотно-щелочное равновесие: от 6,9 до нормальных значений Повышение в плазме крови уровня кетоновых тел до 3,0 ммоль/л, креатинина, мочевины В анализах мочи выраженная глюкозурия, кетонурия Лейкоцитоз

Лечение кетоацидоза Введение физиологического раствора: 1 литр в течение 30 мин, далее 1 литр в течение часа-двух При снижении уровня гликемии ниже 10 ммоль/л, физиологический раствор заменяют 10% раствором глюкозы: 1 литр каждые 8 часов Введение в/в инсулина короткого действия 6 ЕД/ч, при снижении уровня гликемии ниже 10 ммоль/л-3 ЕД/ч. Если в/в доступ затруднен вводят инсулин в/м 20 ЕД, затем по 6 ЕД/ч, при снижении уровня гликемии ниже 10 ммоль/л-6 ЕД каждые 2 часа При снижении уровня калия ниже 4,5 ммоль/л-введение хлорида калия 20-40 ммоль/л