Сахарный диабет (Diabetes mellitus)
Сахарный диабет - это хроническое прогрессирующее аутоиммунное заболевание, которое обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина. Оно проявляется нарушением различных видов обмена веществ. У детей и подростков преимущественно встречается инсулинозависимый сахарный диабет (тип 1), обусловленный абсолютным дефицитом инсулина.
Распространенность Сахарный диабет наиболее частое эндокринно-обменное заболевание среди детей и подростков, которое влияет на их физическое и психоэмоциональное развитие. Исследования, которые проведены в Европе в 1989 -1998 годах, показали, что сахарный диабет І типа возрастает с каждым годом. Частности, увеличилось число заболевших в возрасте до 5 лет. По данным исследований EURODІAB (EUROpe and DіABetes), среднегодовой прирост заболеваемости составил 4, 8 % в возрасте до 4 лет, 3, 7 % - от 5 до 9 лет и 2, 1 % - от 10 до 14 лет. Распространенность сахарного диабета среди детского населения Украины в возрасте до 14 лет в 2001 г. составляет 0, 59 на 1000 детей. По данным Всемирного реестра, частота сахарного диабета среди детей и подростков составляет 8 -10 % от общего количества больных. В Украине разработанная комплексная программа "сахарный диабет", какая одобренная президентом Украины в мае 1999 года.
Историческая справка Диабет был известен еще в 1500 – 3000 гг. до н. э. Клиническое описание этой болезни было сделано: Цельсом (30 г до н. э – 50 г. н. э. ), Авиценной (1000 г. н. э. ), Галеном, Парацельсом. Термин «диабет» (от греч. diabaino – протекать через что - либо) был введен Аретеусом Каппадокийским (30 – 90 гг. до н. э. ). В 1600 г. К слову диабет было добавлено сахарный (mellitus)от латинского слова «mel» - мёд, свидетельствуя о сладком вкусе мочи больных. В 1688 г. Бруннер удалял поджелудочную железу у собак и наблюдал у них жажду и голод, но выводов о связи СД и нарушений поджелудочной железы не сделал. Это сделали Минковский и Меринг (1889 – 1892 гг. ).
В 1921 г. Ф. Бантинг и Бест выделили инсулин из поджелудочной железы теленка
Эпидемиология - СД занимает первое место по распространенности среди эндокринных заболеваний. Распространенность среди явного СД населения экономически развитых стран достигает 4 %. Больных скрытыми формами СД в 2 раза больше. СД характеризуется ранней инвалидизацией: больные СД составляют 60 – 85 % слепых; 50 % больных 1 типом СД умирают от ХПН; среди больных СД в 2 – 5 р. чаще диагностируется инфаркт миокарда гангрена нижних конечностей встречается в 200 р. чаще; 50 – 70 % ампутаций, не связанных с травматизмом, вызваны диабетом.
Гормоны островков поджелудочной железы Тип клеток Количество клеток, (%) Продуцированный гормон А (α) 20 – 25 Глюкагон (β) В 75 – 80 Инсулин Д (δ) 5 – 15 Соматостатин G - Гастрин РР 5 - 10 Панкреатический полипептид
Инсулин Белковое вещество с молекулярной массой 6000. В молекулу входит 51 аминокислотный остаток из 16 различных аминокислот Инсулин состоит из двух полипептидных цепей (краткой А (21 ам-ый ост. ) и длинной В (30 ам-ых ост. ), соединенных двумя дисульфидными мостиками. Инсулин образуется из проинсулина под влиянием протез
Инсулин Главным биологическим стимулятором выделения инсулина является глюкоза. Инсулин действует через рецепторы, для которых характерен эффект «негативной кооперативности» : чем выше уровень инсулина, тем ниже чувствительность периферических рецепторов к нему. Нервная ткань, хрусталик, сетчатка, эритроциты, не чувствительны к действию инсулина. Инсулин не оказывает непосредственного влияния на почечную ткань также
Биологическое действие инсулина Инсулин (СТГ, андрогены) – анаболический гормон - - - Углеводный обмен. Повышение проницаемости мембран инсулинозависимых тканей для глюкозы. Окисление глюкозы путем окислительного фосфорилирования (аэробного гликолиза – 36 мол. АТФ) Стимулирует синтез гликогена в печени (гликогенез). Тормозит процессы гликонегенеза. Белковый обмен. Повышает проницаемость клет. мембран для аминокислот Стимулирует синтез белка Тормозит распад белка Жировой обмен. Повышает проницаемость клет. мембран для жирных кислот Стимулирует синтез жиров Тормозит распад жиров
Факторы, которые регулируют секрецию инсулина Стимулируют Угнетают Глюкоза, маноза Аминокислоты (лейцин, аргинин) Интестинальные гормоны (вазоинтестинальный полипептид, гастрин, секретин, глюкагон) β – кетокислоты Ацетилхолин Циклический АМФ β-адреностимуляторы Соматостатин α-диоксиглюкоза Манногептул α-адреностимуляторы (адреналин, норадреналин) β-адреноблокаторы (пропранолол) Диазоксид Гипокалиемия Аллоксан, фенотион
Контринсулярные гормоны - - - Глюкагон Усиливает гликогенолиз (распад гликогена в печени) Тормозит синтез гликогена Усиливает липолиз Усиливает гликонеогенез Увеличивает образование СТГ, катехоламинов Соматостатин Угнетает секрецию инсулина Регулирует всясывание глюкозы из кишечника в кровь Глюкокортикоиды Снижают поглощение и утилизацию глюкозы тканями Стимулируют процессы глюконеогенеза Усиливают гликогенолиз (распад гликогена в печени) Стимулируют липогенез при снижении чувств. периф. тканей к инсулину
Контринсулярные гормоны Соматотропин Повышает поглощение и утилизацию глюкозы жировыми клетками - Стимулирует А-клетки поджелудочной железы Катехоламины - Угнетают секрецию бета –клеток - Стимулируют продукцию кортикотропина - Усиливают гликогенолиз в печени и мышцах Кортикотропин - Стимулирует кору надпочечников и выроботок глюкокортикоидов Тиреоидные гормоны - Усиливают всасывание глюкозы из кишечника в кровь - Усиливают гликогенолиз в печени, сердечной и скелетных мышцах - Угнетают образование жиров из углеводов -
Инсулиновая недостаточность Абсолютная 1. Генетические нарушения 2. Аутоимунное повреждение β-клеток 3. Вирусные инфекции. 4. Тоскические влияния на β-клетки 5. Заболевания и повреждения поджелудочной железы Относительная β-клеток Транспортировки инсулина - Рецепторов -
Этиология Ведущей причиной развития инсулинозависимого сахарного диабета (И 3 СД) есть абсолютная недостаточность инсулина вследствие β-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы.
Патогенез И 3 СД считается генетически детерминированным заболеванием. Этот диабет тесно связан с генами гистосовмещенности, которые находятся на коротком плече 6 -й хромосомы. В больных на И 3 СД увеличиваются HLA-антигены, в особенности DRW 3, DRW 4, HLA-B 8, HLA-BІ5, CW 3. Наследования HLA DR 3 или DR 4 - антигенов увеличивают риск заболевания в 2 -3 разы, при наследовании обеих генов риск И 3 СД увеличивается в 7 -10 раз. Система HLA есть генетически детерминированной, которая определяет чувствительность β-клеток к вирусным антигенам. Автоиммунная реакция против поврежденных клеток усиливает деструктивные процессы в инсулярном аппарате.
Клинические признаки заболевания появляются при повреждении 80 -90 % β-клеток. Тяжесть и продолжительность клинических проявлений зависит от степени инсулинотерапии.
Патогенез развития заболевания сложный (схема) Провоцирующие факторы внешней среды: стрессы, интоксикации, злоупотребления углеводами, жирами; вирусные инфекции: паротит, краснуха, Коксаки B 4, грипп. Цитомегаловирусная инфекция, ветреная оспа, гепатит.
Провоцирующие факторы внешней среды: стрессы, интоксикации, злоупотребления углеводами, жирами; виpycные инфекции: паротит, краснуха, Коксаки B 4, грипп, цитомегаловирус, ветреная оcпa, гепатит. Генетическая склонность Деструкция инсулинопродуцирующих β-клеток (инсулит) Гуморальная фаза аутоагресии Увеличения в плазме адреналина, кортизола, гормона роста, глюкагона Усиления гликогенолиза, глюконеогенезу, липолиза Нарушается обмен веществ, снижается транспорт глюкозы в клетки Внутриклеточный энергодефицит Повышается концентрация глюкозы в внеклеточной жидкости (гипергликемия) Развивается гиперосмолярность крови Полиурия Дегидратация Компенсаторная полидипсия Метаболический ацидоз (накапливаются β-оксимасляная, ацетооцтовая кислоты, ацетон)
И 3 СД развивается продолжительно, на протяжении лет. Диабетологи также различают следующие стадии в его развития I стадия - генетическая склонность (определяются антигены системы HLA); ІІ стадия влияние провоцирующих факторов на организм ребенка (развивается активный автоиммунный инсулит); ІІІ стадия - хронический автоиммунный инсулит; ІV стадия - деструкция части β-клеток, снижения І фазы секреции инсулина (латентный диабет, нарушения толерантности к углеводам), клиника отсутствует; V стадия - явный сахарный диабет, клиника развивается при разрушении 80 -90 % β-клеток; VІ стадия -полная деструкция β-клеток, абсолютная недостаточность инсулина.
Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999) І Сахарный диабет 1 тип (деструкция β-клеток, которая, как правило, приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности): Аутоиммунный Идиопатический ІІ. Сахарный диабет 2 тип (от преобладания резистентности к инсулину с относительной инсулиновой к преобладанию секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без неё). ІІІ. Другие специфические типы диабета: 1. Генетические дефекты β-клеточной функции. 2. Генетические дефекты действия инсулина. 3. Заболевания экзокринной части поджелудочной железы. 4. Эндокринопатии. 5. Диабет, индуцированный лекарственными средствами или лекарственными веществами. 6. Инфекции. 7. Необычные формы имунно - опосредованного диабета. 8. Другие генетические синдромы, иногда объединенные с диабетом. IV. Гестационный диабет
Сахарный диабет 1 типа Склонность к развитию СД определяют гены, которые относят к системе HLA и находятся на коротком плече 6 - хромосомы (B 8, B 15, B 18, DR 3 DW 3, DR 4, DW 4, DRW 4) В 8, DRW 3 - риск развития СД в более раннем возрасте, с высоким титром АТ к экзогенному инсулину, ранним развитием осложнений, лабильным течением. В 15, В 18, DRW 4 – более старший возрост, низкий титр АТ к экзогенному инсулину, болле позднее развитие сосудистых осложнений, стабильное течение Наличие антигенов HLA-B 7, A 3, Dw 2, DRw 2 – снижает риск заболевания СД
Патогенез СД 1 типа I. II. IV. V. VI. Наличие генетической склонности или нарушения иммунитета Повреждающее действие различных факторов внешней среды (например, вирусная инфекция: вирус Коксаки, паротита, краснухи, инфекционного мононуклеоза, цитомегеловирус, другие) Активный аутоиммунный инсулин в поджелудочной железе, с выработкой антител к β- клеткам поджелудочной железы с их разрушением Прогрессирование аутоиммунного инсулита, гибель >50 % β- клеток Развития явного СД Полная деструкция β- клеток Длительность каждой стадии зависит от состояния иммунитета
Стадии развития сахарного диабета Факторы риска (предиабет) Нарушение толерантности к глюкозе (латентный диабет) 1. Явный сахарный диабет 1. 2.
Факторы риска сахарного диабета Диабетогенные гены (1 тип СД), наследственность (2 тип СД) Периоды макс. роста, гормональной, иммунологической перестройки организма: 3 – 6, 11 - 13, 21 – 23 гг. (1 тип СД), больше 40 лет (2 тип СД) Избыточный вес, ожирение (2 тип) Патология беременности (токсикозы, плод весом больше 4 кг, врожденные пороки развития, мертворожденность) Выраженный атеросклероз, гипертоническая болезни, ИМ Эпизоды гипергликемии и глюкозурии во время стрессовых ситуаций (операции, травмы) Спонтанные гипогликемии Особы с длительно не заживающими ранами, катарактой, ксантомами Хронические заболевания печени, поджелудочной железы, кожи Сопутствующие эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, акромегалия) Длительный прием медикаментозных препаратов (глюкокортикоиды, тиазидовые диуретики)
Глюкозо-толерантный тест Уровень гликемии натощак, через 2 часа после ммоль/л нагрузки, ммоль/л Цельная капилярная кровь Норма 3, 3 – 5, 5 <7, 8 Нарушение толерантности к глюкозе 5, 6 – 6, 1 7, 8 – 11, 1 Сахарный диабет > 6, 1 > 11, 1 Нарушение гликемии натощак 5, 6 – 6, 1 < 7, 8
Степени тяжести СД Легкая Средняя Тяжелая
Степени тяжести СД Легкая Средняя Тяжелая Уровень гликемии натощак, ммоль/л <8 8 - 14 > 14 Уровень глюкозурии г/л < 20 (< 2 %) 20 – 40 (2 – 4 %) > 40 (4 %) Компенсация достигается диета Табл. , инсулин Осложнения (ангио – и нейропатии) Функ. и начальн. Термин. стадии; период. часто кетозы, кетозы кетоацидозы Функ. стадии
Стадии компенсации СД Компенсации Субкомпенсации Декомпенсации
Критерии компенсации СД Отсутствие новых жалоб Уровень гликемии натощак в норме Аглюкозурия Колебания уровня гликемии на протяжении дня в пределах 4 - 5 ммоль/л Уровень гликолизированного гемоглобина до 6 – 6, 5 Отсутствие прекоматозных и коматозных состояний
Течение СД Стабильное Отсутствие прекоматозных и коматозных состояний на протяжении дня - Колебания суточной гликемии в пределах 4 – 5 ммоль/л - Лабильное Наличие прекоматозных и коматозных состояний на протяжении дня - И/или колебания суточной гликемии более 4 – 5 ммоль/л -
Диагностические критерии СД СД 1 типа СД 2 типа Возраст Детский и молодой После 35 – 40 лет Начало острое Постепенное Выраженность симптомов резкая умеренная Течение Лабильное Стабильное Кетоацидоз Склонны Редко Вес Снижен или норм. 70 – 80 % ожирение Степени тяжести Средняя, тяжелая Легкая, средняя, тяжел. Поздние осложнения Микроангиопатии Макроангиопатии Лечение Инсулинотерапия Диета, табл. сахаро-снижающие, инсулин
Диагностические критерии СД Сезонность Осень - зима Нет Семейность < 10 % > 20 % Распространенность 10 – 20 % 80 – 90 % Уровень инсулина Снижен или отсутствует Нормальный или повышенный Уровень С-пептида Снижен или отсутствует Нормальный или повышенный Связь с HLA - системой Характерна Отсутствует Связь с аутоимунными заболеваниями Часто Отсутствует Антитела к островкам поджелудочной железы Определяются Отсутствуют
Диагностика СД Клиническая картина Лабораторные данные: 1. Прямые показатели углеводного обмена: - Уровень гликемии, гликемический профиль(3, 3 – 5, 5 ммоль/л натощак, от 4 до 8 -9 ммоль/л на протяжении дня) ГТТ Глюкозурия (лучше в суточной моче) 2. Показатели компенсации углеводного обмена - Уровень гликолизированного гемоглобина (4 - 7 %) 3. Неспецифические показатели, которые в комплексе с специфическими (гликемии) помогают в диагностике неотложных состояний - Кетонурия (ацетонурия) - Уровень лактата, коэффициента лактат/пируват 4. Помогают определить тип заболевания: - Глюкагон, С – пептид, имунореактивный инсулин -
Классификация сахарного диабета и других нарушений толерантности к глюкозе (ВООЗ, 1985) А. Клинические классы Сахарный диабет: инсулинозависимый тип - тип І инсулиннезависимый тип - тип ІІ а) в детей с нормальной массой тела; б) в детей с ожирением.
Другие типы, включая сахарный диабет, который сопровождает отдельные состояния и синдромы: 1) заболевания поджелудочной железы; 2) болезни гормональной этиологии; 3) состояния, вызванные медицинскими препаратами или химическими веществами; 4) изменения рецепторов инсулина; 5) отдельные генетические синдромы; 6) смешанные состояния
Нарушения толерантности к глюкозе: а) в детей с нормальной массой тела; б) в детей с ожирением; в) связанные с другими состояниями и синдромами; г) сахарный диабет беременных.
Б. Достоверные классы риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но с значительным увеличением риска развития диабета). Предшествующие нарушения толерантности к глюкозе. Потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.
Клиническая классификация сахарного диабета (Большова О. В. ) 1. Предиабет. 2. Латентный диабет. 3. Явный диабет: а) легкий - гликемия натощак до 7, 8 ммоль/л, кетоацидоз отсутствует, соблюдения диеты оказывает содействие нормализации гликемии; б) средней тяжести: гликемия натощак до 14, 0 ммоль/л, для устранения кетоацидоза и глюкозурии необходимо придерживаться диеты и применять препараты, которые снижают уровень сахара в крови, или инсулин;
в) тяжелый: гликемия натощак выше чем 14, 0 ммоль/л, часто кетоацидоз, диабетические осложнения; строгое соблюдение диеты, обязательная инсулинотерапия; Ø прекома; Ø гиперкетонемическая (диабетическая) кома; Ø гиперосмолярная кома.
Различают также фазы компенсации, субкомпенсации, декомпенсации и осложнения (ранние и поздние).
Клиника И 3 СД у детей характеризуется быстрым нарастанием симптомов болезни и прогрессирующим ухудшением состояния. Восемьдесят процентов больных обращаются к врачу через 2 -3 недели после появления симптомов болезни. У детей раннего возраста этот период может сокращаться до нескольких часов или суток. Чем младший ребенок, тем тяжелей перебегает болезнь. Ведущими жалобами при И 3 СД есть: учащенное мочеиспускание и увеличения выделения мочи (полиурия), недержания мочи, никтурия, жажда, потеря массы тела на фоне полифагии, вялость
Дети выпивают за сутки до 3 -6 литров жидкости, соответственно полиурия может достигать 3 -5 л за сутки. Потеря массы за короткое время может быть от 5 до 10 кг. Значительная полиурия приводит к обезвоживанию организма, который клинически проявляется сухостью кожи и слизистых оболочек, зудением, на ладонях, подошвах, голенях возникает лущения. Появляется румянец на щеках (диабетический рубеоз). У детей, первыми проявлениями болезни могут быть рецидивирующие гноячки на коже, у девочек - грибковые поражения промежности, вульвиты, вульвовагиниты. У детей младшего возраста появляется дневное недержание мочи, у детей первого года жизни "накрахмаленные" пеленки после их высыхания. Типичные опрелости в участке промежности, ягодиц, внутренней поверхности бедер.
При позднем обращении за медпомощью или при несвоевременной постановке диагноза у детей развивается кетоацидоз (резкое ухудшение состояния. анорексия, тошнота, рвота, боли в животе, в участке сердца, общая слабость, мышечная гипотония, запах ацетона из рта), в дальнейшем развивается диабетическая кома.
Клиника СД СД 1 типа Острое начало Жалобы на: жажду, полиурию, сухость во рту, полифагию быструю потерю веса тела - Прекоматозные, коматозные состояния (кетоз, кетоацидотическая кома) - СД 2 типа Случайное выявление (жажда полиурия выражены незначительно) - Медленное начало - Неспецифические симптомы: общая слабость, зуд кожи, половых органов, эпидермофития, парондонтоз, фурункулез, длительно не заживающие раны, катаракта, нейропатия, другие -
Диагностика СД Неспецифические признаки Специфические изменения: Ангиопатия: Микроангиопатия (диабетические нефропатия, ретинопатия, ангиопатия нижних конечностей) 2) Макроагиопатия (ангиопатия нижних конечностей, серд. – сосудистой с – мы, сосудов мозга) 2. Нейропатия: 1) Цетральная (энцефалопатия) 2) Периферическая (полинейропатия) 3) Висцеральная (внутренних органов) 1. 1)
Изменения со стороны кожи Кожа сухая При кетозе – диабетический рубеоз (покраснение щек, век, подбородка) Повышенная чувствительность к бактериальной и грибковой инфекции (пиодермии, панариций, фурункулы, иногда з развитием флегмоны и сепсиса) Эпидермофития и другие грибковые заболевания Тотальная атрофия подкожной клетчатки при липоатрофической форме диабета
Диабетическая стопа
Диабетическая нефропатия (Mogensen, 1983) I Гиперфункция почек увеличение СКФ (>140 мл/мин) - увеличение ПК-- гипертрофия почек нормоальбуминурия (<30 мг/сут) II Стадия начальных утолщение базальнышх мембран капилляров структурных изменений клубочков - расширение мезангиума - сохраняется ткани почек высокая СКФ - нормоальбуминурия III Начинающаяся нефропатия - микроальбуминурия (от 30 до 300 мг/сут) - СКФ высокая или нормальная - Нестойкое повышение АД IV Выраженная нефропатия Протеинурия (более 500 мг/сут) -СКФ нормальная или умеренно сниженная - Артериальная гипертензия V Уремия Снижение СКФ (< 1 0 мл/мин) -Артериальная гипертензия - Симптомы интоксикации
Диабетическая нефропатия
Диабетическая ретинопатия
Осложнения делятся на специфические (связанные с сахарным диабетом и неспецифичные (обусловленные снижением сопротивляемости организма). К первой группе относят диабетические ангиопатии, которые чаще всего приводят к инвалидности и смертности больных на сахарный диабет. Развитие ангиопатий зависит от продолжительности заболевания, плохого контроля заболевания, лабильности течения. Наиболее распространенные это ангиопатии сосудов нижних конечностей, диабетическая ретинопатия, нефропатия и другие.
Реже встречается: синдром Мориака (задержка полового развития, роста, гепатомегалия, чрезмерное откладывание жира на груди, животе, бедрах, лице) синдром Нобекура (жировая инфильтрация печени, отставания в росте и половом развитии, снижения массы тела).
При дефиците инсулина может развиться гипергликемическая кома, а при чрезмерных дозах инсулина, резком падении гликемии, возникает гипогликемическая кома (табл. ).
Признаки Кетоацидотическая Гиперосмолярная Лактатацидотическая Гипогликемическая Жалобы Общая слабость, тошнота, рвота, жажда, полиурия, боли в животе Общая слабость, жажда может не беспокоить, судороги, неврологические разлады Тошнота, рвота, боль в мышцах, за грудиной, в пояснице Голод, головная боль, потливость, тремор конечностей, судороги Развитие Постепенное Быстрое или постепенное Быстрое гипоксии Быстрое Поведение Заторможенность → потеря сознания Вялость сознания Сонливость, иногда возбуждение → потеря сознания Возбуждение → потеря сознания Запах ацетона Присутствует Отсутствует может быть Дыхание Куссмауля Частое, поверхностное Куссмауля Нормальное Пульс Частый Редкий или частый Артериальное давление Сниженный Норма, коллапс, гиповолемия Значительно сниженный, коллапс Норма или повышенный Температура Норма, или пониженная Нормальна или повышенная N или ↓ Нормальная Кожа Сухая Значительная сухость умерено сухая Влажная Тонус глазных яблок Сниженный Нормальный или сниженный Повышенный Судороги Отсутствуют Часто Редко Всегда Суточный диурез Полиурия→ олигурия → анурия Длительная полиурия→олигурия Олигурия → анурия Норма Гликемия 20 -30 ммоль/л > 50 ммоль/л 12 -30 ммоль/л < 3 ммоль/л Глюкозурия Высокая Низкая или отсутствует Может не быть Натрийемия Нормальная или снижена Высокая или очень высокая Норма Калийемия Может быть, высокая до лечения инсулином → сниженная Норма или сниженная Высокая N или ↓ Кетоновые +++ → ± потеря на ± фоне - или
Гиперосмолярная кома преимущественно развивается в больных старше 50 лет, встречается и у детей. Лактатацидотическая кома (молочнокислая) встречается большей частью у лиц преклонного возраста.
К неспецифичным осложнениям относят гноячковые инфекции кожи, вульвит, вульвовагинит, стоматит, кандидоз и прочие. Ранними осложнениями считаются кетоз, кетоацидоз, диабетическая кома, жировая инфильтрация печени. Поздние осложнения связаны с развитием микроангиопатий.
Параклинические методы диагностики: 1. Общий анализ крови, гематокрит. 2. Определения гликолизированого гемоглобина (в норме 4 -6 % от общего гемоглобина). 3. Общий анализ мочи. 4. Глюкоза крови натощак. 5. Определения глюкозы в суточной моче. 6. Гликемический профиль на протяжении суток, ацетон, кетоновые тела.
7. Глюкозурический профиль на протяжении суток. 8. Кетоновые тела в моче. 9. Биохимический анализ крови: глюкоза, холестерин, α-липопротеиды, калий, натрий, щелочной резерв, кетоновые тела, мочевина. 10. При латентном сахарном диабете проводится глюкозотолерантный тест (ГТТ). По рекомендации ВООЗ, для нагрузки берется 1, 75 г глюкозы на 1 кг идеальной массы тела ребенка, но не больше 75 г, с определением гликемии на протяжении 2 часов. 11. Определения уровня инсулина и Спептида в сыворотке крови.
Критерии диагностики манифестирующей формы сахарного диабета Диагноз сахарного диабета подтверждается наличием: - И 3 СД в семейном анамнезе; - клиническая картина: полидипсия, полиурия, полифагия, потеря массы тела; - гликемии свыше 11, 1 ммоль/л; - глюкозурии;
- повышением относительной плотности мочи; - гиперкетонемии, кетонурии; - снижением р. Н сыворотки крови; - повышением гликолизированого гемоглобина (свыше 7 %); - С-пептид в крови сниженный или отсутствует.
Критерии диагностики латентного сахарного диабета - повышение уровня глюкозы в капиллярной крови натощак свыше 6, 7 ммоль/л; - повышение гликемии капиллярной крови свыше 11, 1 ммоль/л при проведении стандартного глюкозотолерантного теста больше чем в одной из проб.
Критерии диагностики нарушения толерантности к глюкозе: - уровень глюкозы в крови натощак ниже 6, 7 ммоль/л; - уровень гликемии через 2 часа после проведения ГТТ возрастает (7, 7 - 11, 1 ммоль/л).
Скачать презентацию Сахарный диабет Diabetes mellitus Сахарный диабет —
ахрар. Сахарный диабет у детей и подростков..ppt