Сахарный диабет 2 типа Подготовил студент IV курса

Сахарный диабет 2 типа Подготовил студент IV курса лечебного факультета Первого МГМУ им. И. М. Сеченова Вилесов Юрий Юрьевич Научный руководитель: к. м. н. Подзолков А. В.

Сахарный диабет 2 типа (1) Преимущественная инсулинорезистентность и относительная недостаточность секреции инсулина или (2) преимущественный дефект секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее ГИПЕРГЛИКЕМИЯ

Эпидемиология • 98% случаев СД • 135 млн. больных СД 2 типа • Заболеваемость в Европе, США и России 5 -6% среди взрослых 10% среди лиц старше 65 лет 20% • Увеличение числа больных до 300 млн. за 20 лет • Значительное омоложение

Факторы риска Наследственная предрасположенность Малоподвижный образ жизни Возраст Избыточный вес или ожирение Преобладание в питании рафинированных углеводов и жиров и недостаток клетчатки Этническая принадлежность Урбанизация Низкий вес при рождении

Этапность развития 100% 70% 50% 30% Чувствительность 100% 150% 70 -100% 50% Секреция Нормогликемия Начальные нарушения НТГ СД 2

Патогенез Образ жизни и питания Ожирение Инсулинорезистентность Повышенная продукция глюкозы печенью Нарушение утилизации глюкозы тканями Генетические факторы Гипергликемия Функциональный дефект β-клеток

Эффекты действия инсулина Углеводный обмен • • транспорт глюкозы в инсулинзависимые ткани торможение глюконеогенеза ускорение обмена глюкозы в цикле Кребса образование гликогена и снижение гликогенолиза Жировой обмен • подавление липолиза, кетоногенеза • увеличение синтеза жира Белковый обмен • ↑ транспорта а. к. в клетку − ↑ синтеза белка и роста клетки Электролитный обмен • ↑ транспорта К, Na, Mg, P в клетку

Инсулинемия, м. ЕД/л Секреторная дисфункция При СД 2 типа В норме 120 100 80 60 40 20 0 1 -я фаза 2 -я фаза Время, часы 120 100 80 60 40 20 0 Выпадение 1 -й фазы Низкий пиковый уровень Базальная гиперинсулинемия Время, часы v Нарушен пульсирующий характер секреции инсулина v Прандиальный инсулиновый ответ замедлен в 2 раза Функциональный дефект β-клеток v Нет быстрой фазы секреции инсулина v Уровень инсулина не возвращается к исходному между приемами пищи v Увеличен объем секреции

Стадии развития Концентрация инсулина поражение b-клеток Активность инсулина Гликемия Норма Манифестация СД 2 типа НТГ инсулинорезистентность + Ожирение Низкая физическая активность Неправильное питание Гестационный СД Развитие СД 2 типа повреждение b-клеток Глюкозотоксичность Липотоксичность Генетическая предрасположенность

Клинические проявления Полиурия Слабость Полидипсия Утомляемость Атрофия мышц Зуд в области промежности, балантит

Метаболический синдром Ключевые адипокины Адипонектин Лептин Резистин • Регуляция обмена глюкозы и ЖК • ↑ число инсулиновых рецепторов • Подавляет активность центра голода в гипоталамусе • Ингибирует синтез инсулина • ↓ число инсулиновых рецепторов • Угнетает инсулин-опосредованный захват глюкозы тканями-мишенями → инсулинорезистентность

Метаболический синдром Размер тела ИМТ Висцеральное ожирение Инсулинорезистентность + Гиперинсулинемия Метаболизм глюкозы l± НТГ или НГН Метаболизм Дислипидемия мочевой к-ты мочевой кислоты l клиренс мочевой к-ты l ТГ, ЛПНП l Хс-ЛПВП l маленькие, плотные ЛПНП l Гемодинамика активности СНС l задержка Na l гипертензия l ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Новые факторы риска l СРБ l ингибитор-1 активатора плазминогена l фибриноген

Дебют заболевания 100% 80% 50% 30% 5% Гипергликемия Ожирение Артериальная гипертензия Нарушение липидного спектра Сердечно-сосудистые заболевания Диабетическая ретино-, нейропатия Диабетическая нефропатия

Клинико-лабораторные особенности v Средний и пожилой возраст v Отсутствие очевидных причин заболевания v Нарушение углеводного обмена (панкреатит, прием глюкокортикоидов) v Отсутствие потери веса к моменту установления диагноза v Случайное выявление заболевания v Отягощенный анамнез по СД 2 типа v Висцеральное ожирение v Отсутствие антител v Отсутствие дефицита инсулина

Диагностика 1) Гликемия венозной плазмы Натощак Через 2 ч. после ПГТТ (= случайное определение) 2) Hb. A 1 c Норма 6, 1 НГН 7, 0 СД Норма 7, 8 НТГ 11, 1 СД Норма 5, 7 ГВР 6, 5 СД НГН – нарушение гликемии натощак НТГ – нарушение толерантности к глюкозе ГВР – группа высокого риска по развитию СД

План обследования Клиническое обследование • определение ИМТ, ОТ/ОБ • определение АД • определение периферической пульсации • определение чувствительности, рефлексов

План обследования Лабораторное обследование • • гликированный гемоглобин определение гликемии липидный профиль функциональные печеночные тесты функция почек (СКФ) протеинурия/микроальбуминурия ЭКГ рентгенография органов грудной клетки

Принципы лечения Диетотерапия Сахароснижающие препараты Физическая активность Обучение и самоконтроль

Индивидуальные цели лечения Hb. A 1 c Возраст Молодой Средний Пожилой / ОПЖ < 5 лет Нет тяжелых осложнений и риска тяжелой гипогликемии < 6, 5 < 7, 0 < 7, 5 Есть тяжелые осложнения и риск тяжелой гипогликемии < 7, 0 < 7, 5 < 8, 0

Индивидуальные цели лечения Липидный обмен Показатели Целевые значения, ммоль, л Мужчины Общий холестерин < 4, 5 Холестерин ЛНП Холестерин ЛВП Триглицериды Женщины < 2, 6 (1, 8) > 1, 0 > 1, 2 < 1, 7 АД Показатель Целевые значения, мм. рт. ст. Систолическое АД ≤ 130 Диастолическое АД ≤ 80

Индивидуальные критерии компенсации сохраненный интеллект наличие личных средств самоконтроля высокий уровень знаний о СД отсутствие в анамнезе ОНМК отсутствие нестабильной стенокардии отсутствие гипогликемии

СД 2 типа характеризуется: Инсулинорезистентностью Дефектом α-клеток поджелудочной железы Гиперинсулинемией и избыточной прандиальной секрецией инсулина Гиперинсулинемией и недостаточной прандиальной секрецией инсулина Дефектом инсулиновых рецепторов

Факторами риска для развития СД-2 являются: Гиподинамия Наличие у родителей СД 1 типа Молодой возраст Курение ИМТ >25

Основные звенья в патогенезе СД-2: Инсулинорезистентность Усиление утилизации глюкозы тканями Усиление белкового анаболизма Ожирение Аутоиммунная деструкция β-клеток ПЖ

Секреторная дисфункция β-клеток ПЖЖ характеризуется: Нарушением пульсирующего характера секреции инсулина Отсутствием медленной фазы секреции инсулина Снижением общего объема секреции Уровень инсулина не возвращается к исходному между приемами пищи Усиленным внутриклеточным гидролизом инсулина

Клиника СД-2: Полиурия Кетоацидоз Зуд Яркая клиническая картина Похудение

Адипокины, усиливающие инсулинорезистентность: Лептин Грелин Адипонектин PPAR-γ (peroxisome proliferator-activated receptor gamma/гамма-рецептор, активируемый пролифератором пероксисом) Резистин

Метаболический синдром включает в себя: Увеличение массы висцерального жира Гипоинсулинемия Гиперинсулинемия Артериальная гипертензия Снижение чувствительности тканей к инсулину

Принципы лечения СД-2: Активные занятия спортом Ограничение физических нагрузок Исключение из питания углеводов Прием сахароснижающих препаратов Обучение и самоконтроль

Позволяют ли поставить диагноз СД 2 типа показатели глюкозы натощак – 8, 5 ммоль/л и Hb. A 1 c – 7, 3%? Да, позволяют Нет, не позволяют

Благодарю за внимание!