Рак тела матки 2011.ppt
- Количество слайдов: 71
Саратовский государственный медицинский университет Кафедра хирургии и онкологии ФПК ППС Рак тела матки (клиника, диагностика, лечение) Ассистент, канд. мед. наук Селезнева Т. Д.
8, 0 на 100. 000 - стандартизированный показатель заболеваемости РТМ женского населения в мире, на 2008 г. 11, 0 на 100. 000 - стандартизированный показатель заболеваемости РТМ женского населения в Европе, на 2008 г.
13, 2 на 100. 000 - стандартизированный показатель заболеваемости РТМ женского населения в России, на 2008 г. Увеличение заболеваемости за последнее 5 лет до 12, 4%
Факторы риска РТМ: - ановуляция и ановуляторные маточные кровотечения в пременопаузе, -поздняя менопауза (после 50 лет), -эстрогенный тип кольпоцитологической реакции в постменопаузе, -миома матки и генитальный эндометриоз -гиперпластический процесс эндометрия и гормонозависимые опухоли в анамнезе, -прием эстрогенов в постменопаузе, -отягощенная наследственность по раку органов репродуктивной системы, -ожирение, -гиперлипидемия, -сахарный диабет, -гипертоническая болезнь.
Следует отметить, что имеет значение не количество факторов, сколько сочетание нарушений в двух системах: репродуктивной и энергетической. При сочетании 3 факторов и более в различных гомеостатических системах риск развития РТМ увеличивается в 9 раз.
Для выявления РТМ на ранних стадиях женщинам до 40 лет обследование следует проводить при наличии жалоб; после 40 -46 лет – при наличии факторов риска, даже при отсутствии жалоб.
У большинства больных РТМ вследствие повышения активности гипоталамуса наблюдаются нарушения в репродуктивной и энергетической системах, поэтому у них часто встречаются ожирение, сахарный диабет и гипертоническая болезнь.
Первый патогенетический вариант гиперпластических процессов и рака эндометрия характеризуются многообразием и глубиной гиперэстрогении в сочетании с нарушением мирового и углеводного обмена. Клинический симптомокомплекс проявляется в ановуляторных маточных кровотечениях, бесплодии, позднем наступлении менопаузы, гиперплазии тека-ткани яичников в сочетании с синдромом Штейна-Левенталя; в гиперпластических процессах эндометрия, окружающего полипы, очаги атипической гиперплазии или рака; в миоме матки. Обменные нарушения при 1 -м патогенетическом варианте сводятся к ожирению, гиперлипидемии и сахарному диабету. Первый патогенетический вариант встречается у 60 -70% больных раком эндометрия. У больных данного типа чаще встречается опухоль высокой дифференцировки и обладает меньшей степенью злокачественности. Клиническое течение заболевания у этих больных более благоприятно.
При втором патогенетическом варианте, встречающемся у 30 -40% больных, указанные эндокринно-обменные нарушения выражены нечетко или совсем отсутствуют. Характерно сочетание фиброза стромы яичников и атрофии эндометрия на фоне которой возникают полипы, атипическая гиперплазия и рак. У больных этой группы опухоль развивается на фоне атрофичного эндометрия, чаще выявляются железисто-солидные и солидные формы. Клиническое течение заболевания менее благоприятно.
Этапы онкогенеза при РЭ I. III. IV. - функциональных нарушений (ановуляция, гиперэстрогения); - формирование морфологических нарушений, расцениваемых как фоновые (диффузная и очаговая гиперплазия эндометрия); - формирование морфологических изменений, расцениваемых как предраковые (слабо и умеренно выраженные формы атипической гиперплазии); - развитие злокачественной опухоли (фаза преинвазивного рака - выраженная форма атипической гиперплазии, рак в пределах слизистой, рак с минимальной инвазией, выраженные формы рака эндометрия).
Риск рака тела матки снижают: u комбинированные оральные контрацептивы: vриск рака тела матки снижается на 11, 7 % в год; vснижение риска сохраняется в течение более 15 лет после прекращения приема оральных контрацептивов; u прием β-каротина, мононенасыщенных жирных кислот, фруктов и овощей; u физическая активность; u умеренное потребление алкоголя (по некоторым данным); u курение.
Клинико-морфологическая классификация патологических состояний тела матки. Фоновые процессы: -железистая гиперплазия, -эндометриальные полипы. Предраковые заболевания: -атипическая гиперплазия. Рак: -аденокарцинома, -аденоакантома (аденокарцинома с доброкачественными -плоскоклеточными включениями), -светлоклеточная мезонефроидная аденокарцинома, -железисто-плоскоклеточный рак, -недифференцированный рак.
Фоновые заболевания тела матки. Полипы эндометрия развиваются вследствие пролиферации желез базального слоя эндометрия. Непременное анатомическое свойство полипов – наличие ножки, состоящей из фиброзной и гладкомышечной ткани. Признак «органоидности» отличает полип от полиповидной формы железистой гиперплазии эндометрия, которую иногда неточно обозначают как «полипоз эндометрия» . Полипы чаще располагаются в области дна и трубных углов матки. Эндометриальные полипы малигнизируются так же редко (2 -5%), как и железистая гиперплазия эндометрия, но в постменопаузе указанная частота достигает 10%.
Предраковые заболевания тела матки Макроскопическая картина атипической гиперплазии эндометрия (АГЭ) нехарактерна: она может быть обнаружена как в утолщенном (гиперплазированном), так и в истонченном (атрофическом) эндометрии и полипах. Выделяют 3 формы АГЭ: слабую, умеренную и тяжелую. Дискуссионным остается вопрос о правомерности диагноза «Ca in situ эндометрия» . С точки зрения биологического поведения, тяжелая АГЭ эквивалентна современным представлениям о преинвазивном раке. Но гистологический диагноз «Ca in situ» при исследовании соскобов проблематичен, так как тяжелую АГЭ иногда трудно отличить от высокодифференцированной аденокарциномы.
Гиперплазия эндометрия 1. u ТИПИЧНАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ (фоновый процесс): – Простая гиперплазия без атипии – Сложная гиперплазия без атипии u АТИПИЧЕСКАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ: – Простая атипическая гиперплазия (встречается крайне редко) – Сложная атипическая гиперплазия (истинный предрак)
2. u ПРОСТАЯ ТИПИЧНАЯ ЖЕЛЕЗИСТАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ повышение количества как железистых, так и стромальных элементов, при некотором преобладании последних; отсутствует заметное тесное расположение желез u СЛОЖНАЯ ТИПИЧНАЯ ЖЕЛЕЗИСТАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ без атипии (аденоматоз без атипии) наличие тесного расположения желез с утратой стромы между ними; в железах больше выражена многоядерность эпителия, чем при простой железистой гиперплазии
u ПРОСТАЯ АТИПИЧЕСКАЯ 3. ЖЕЛЕЗИСТАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ атипия клеток с утратой полярности расположения и необычная форма ядер; u СЛОЖНАЯ АТИПИЧЕСКАЯ ЖЕЛЕЗИСТАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ (аденоматоз с атипией) выраженная пролиферация эпителиального компонента, сочетающаяся с атипией на тканевом и клеточном уровнях без инвазии базальной мембраны железистых структур и преобладанием железистых элементов над стромальными. Трудно отличить от высокодифференцированного рака.
Общие противопоказания к назначению гормонального лечения. 1. 2. 3. 4. Злокачественные новообразования женских половых и других органов. Увеличение яичников неясного генеза. Миома матки более 12 нед. беременности или субмукозные узлы миомы. Острые воспалительные заболевания гениталий.
Противопоказания к гормонотерапии Эстрогенами u злокачественные опухоли u увеличение придатков u миома матки u острые заболевания внутренних половых органов u хронический гепатит, холецистит, панкреатит, цирроз u нефрит, нефроз с отечным синдромом u нарушение гемостаза u варикозное расширение вен u сосудистые нарушения сетчатки глаз при гепертонической болезни и сахарном диабете
Противопоказания к гормонотерапии Гестагенами u тромбэмболические заболевания u варикоз u хронический гепатит u хронический холецистит
1. Комбинированные стероидные половые гормоны: Монофазные эстроген-гестагены (НОН-ОВЛОН, ОВИДОН, РИГЕВИДОН, МАРВЕЛОН, ФЕМОДЕН, АНОВЛАР, ДЕМУЛЕН, ДУОЛУТОН, ФЕМОВАН, АН-НА и др. ). Лечебный эффект синтетических прогестинов объясняется их многообразным воздействием на различные звенья репродуктивной системы, с преимущественным ингибирующим влиянием на гипоталамо-гипофизарную систему, что вызывает в последующем регресс гиперпластических процессов в эндометрии.
2. Прогестагены: а) гормоны желтого тела - ПРОГЕСТЕРОН, ПРЕГНИН, 17 ОПК. Последний обладает наиболее выраженной гестагенной активностью. Применение данных препаратов основано на их способности вызывать секреторную трансформацию эндометрия, стимулировать ЛГ; б) норстероиды - производные тестостерона: НОРКОЛУТ, ОРГАМЕТРИЛ, ТУРИНАЛ, ГЕСТРИНОН - обладающие высокой гестагенной активностью, в несколько раз превосходящей активность прогестерона; в) производные норстероида-ацетата (природного гормона желтого тела) - ДЮФАСТОН, ПРИМОЛЮТ-НОР, ПРОВЕРА, ДЕПО-ПРОВЕРА, ДЕПОСТАТ. Эти лекарственные средства наиболее эффективны при рецидивирующих гиперпластических заболеваниях, неэффективности лечения «чистыми» гестагенами, отсутствии условий для оперативного лечения.
3. Препараты – антагонисты гонадотропинов: ДАНАЗОЛ, ДАНОВАЛ и их аналоги, обладающие преимущественно антигонадотропным действием. Прямая антипрогестероновая активность Даназола и его аналогов обусловлена способностью препаратов занимать прогестероновые рецепторы. 4. Агонисты рилизинг-факторов гонадотропных гормонов: ЗОЛАДЕКС, ДЕКАПЕПТИЛ-ДЕПО, СИНАРЕЛ, НАФЕРЕЛИН, БУСЕРЕЛИН, ТРИПТОРЕЛИН и др.
Лечебная тактика при гиперплазии эндометрия В пубертатном периоде на первом этапе лечения необходимо использовать монофазные эстроген-гестагеновые препараты (РИГЕВИДОН, МАРВЕЛОН, ФЕМОДЕН, ДИАНЕ-35 и др. ) по контрацептивной схеме от 3 до 6 месяцев или гестагены с 16 по 25 день менструального цикла на 6 месяцев. При неэффективности лечения показано назначение гестагенов во вторую фазу менструального цикла не менее чем на 4 -6 месяцев.
Лечение ЖГЭ в репродуктивном периоде I. – – II. – – Гемостаз хирургический раздельное лечебно-диагностическое выскабливание цервикального канала и полости матки; параллельная симптоматическая и физиотерапия. Регуляция цикла, профилактика рецидива КОК по контрацептивной схеме, 6 месяцев; гестагены 6 месяцев; циклическая витамино-физио-гормонотерапия 3 месяца; клостильбегит 50 -150 мг в день, 5 -9 дни цикла, 3 -6 месяцев у молодых женщин с целью формирования овуляторного менструального цикла и стимуляции овуляции;
Лечение ЖГЭ в репродуктивном периоде III. Диспансеризация и контроль за эффективностью лечения – УЗИ малого таза через 3 -6 -12 месяцев; – аспирационная цитология через 6 месяцев или abrasio cavi uteri и гистероскопия через 6 месяцев; – не менее 1 года после стойкой нормализации менструального цикла или наступление беременности
Лечение ЖГЭ в пременопаузальном периоде I. – II. – – Гемостаз хирургический раздельное, тщательное лечебно-диагностическое выскабливание цервикального канала и полости матки. Профилактика рецидива гестагены; ингибиторы гонадотропинов (данол, неместран); агонисты гонадолиберина (золадекс); при противопоказаниях к гормоногтерапии, рецидивах, противопоказаниях к оперативному лечению: - электро- или лазерная аблация эндометрия, - криодеструкция эндометрия, - химическая деструкция эндометрия йодом (по Грамматикати);
Лечение ЖГЭ в пременопаузальном периоде III. Диспансеризация и контроль за эффективностью лечения – УЗИ малого таза через 3 -6 -12 месяцев; – аспирационная цитология через 3 месяца; – раздельное диагностическое выскабливание или гистероскопия через 6 месяцев; ; – диспансерный учет не менее года стойкой постменопаузы.
Рак эндометрия. Начальные формы РТМ возникают в области дна и трубных углов матки. В дальнейшем рост опухоли затушевывает место ее возникновения. Начальный РЭ не имеет патогномоничной макроструктуры, а выявляется при цитологическом и гистологическом исследованиях. Клинически развитые формы РЭ представлены в виде экзофитных разрастаний, реже полиповидных. Эндофитная форма роста РЭ- редкое исключение, она отмечается менее чем в 5% наблюдений. Различают локальные и диффузные формы РЭ.
Важное влияние на клиническое течение РЭ оказывает глубина инвазии в миометрий, в 8% случаев она отсутствует. Такие опухоли могут быть полностью удалены при диагностическом выскабливании. В этом случае ставится диагноз «РЭ I стадии» . Глубина инвазии в миометрий может быть поверхностной и глубокой, проникать до серозной оболочки матки и прорастать ее.
Морфологическая классификация До данным Международной гистологической классификации (ВОЗ) выделены следующие морфологические формы рака эндометрия: -аденокарцинома -светлоклеточная (мезонефроидная) аденокарцинома -плоскоклеточный рак - железистоплоскоклеточный рак - недифференцированный рак.
Аденокарциномы эндометрия в зависимости от степени гистологической дифференцировки делят на: -высокодифференцированные, -умереннодифференцированные, -низкодифференцированные.
Плоскоклеточный рак эндометрия в виде первичной опухоли встречается крайне редко. Чаще он является результатом разрастания плоскоклеточного рака шейки матки.
Железисто-плоскоклеточный рак эндометрия морфологически представляет собой как бы сочетание аденокарциномы и плоскоклеточного рака. Степень дифференцировки каждого из компонентов может варьировать, определяя прогноз заболевания.
Недифференцированный рак – редко встречающаяся форма опухоли эндометрия, представленная недифференцированными клетками.
Клиническая классификация РТМ I стадия подразделяется на: Ia - опухоль ограничена эндометрием. Iб - инвазия опухоли до 1 см в миометрий. Iв - инвазия опухолью более 1 см, но не доходит до серозной оболочки. II стадия - опухоль распространяется на шейку матки. III стадия также подразделяется на: IIIa - рак тела матки с метастазами в регионарные лимфатические узлы, в придатки, во влагалище. IIIб - рак тела матки с инфильтрацией параметрия на одной или на обеих сторонах, перешедших на стенку малого таза, но без вовлечения близлежащих органов. IV стадия: IVa - рак тела матки с прорастанием брюшины к с переходом на мочевой пузырь или прямую кишку, или на подпаянные другие отделы кишечника. IVб - рак тела матки с отдаленными метастазами (в легкие, печень, кости)
Классификация по системе TNM Т - первичная опухоль. Тх - недостаточно данных для оценки первичной опухоли. То - первичная опухоль не определяется. Тis- преинвазивная карцинома (carcinoma in situ), атипическая гиперплазия эндометрия. Т 1 - опухоль ограничена телом матки Т 2 - опухоль распространяется на шейку матки, но не за пределы матки. ТЗ - опухоль распространяется за пределы матки, но остается в пределах малого таза. Т 4 - опухоль распространяется из слизистую мочевого пузыря или прямой кишки и/или выходит за пределы малого таза.
Классификация по системе TNM N - регионарные (тазовые) лимфатические узлы. Для рака тела матки регионарными лимфатическими узлами являются подчревные (обтураторные), подвздошные (общие, внутренние и наружные), расположенные около матки и сакральные. Nx - состояние регионарных лимфатических узлов оценить невозможно. Nо - нет признаков поражения метастазами регионарных лимфоузлов. N 1 - метастазы в регионарных лимфатических узлах. М - отдаленные метастазы. Мх -недостаточно данных для определения отдаленных метастазов. М 0 - нет признаков отдаленных метастазов. М 1 - имеются отдаленные метастазы.
Группировка по стадиям Стадия 0 Тis. No. Mо Стадия 1 а Т 1 a. Nо. Мо Стадия 1 б Т 1 в. Nо. Mо Стадия II Т 2 No. Mo Стадия III Т 1 N 1 Mo T 2 N 1 Mo Т 3 любая N Мо Стадия IVа T 4 любая N Мо Стадия IVв Любая Т любая N М 1.
Клиническое течение РТМ Основное проявление РТМ – маточное кровотечение. Этот симптом наблюдается у 70 -90% больных. В репродуктивном возрасте кровотечение происходит по типу мено- и метроррагии, в пременопаузе – по ациклическому типу, в постменопаузе – в виде кровянистых выделений мажущего характера. Лейкорея и боли, которые при этой патологии появляются раньше, чем при РШМ, менее постоянны, имеют схваткообразный характер и сопровождаются усилением выделений.
Этапы клинического течения РТМ I этап клинического течения РТМ охватывает период от возникновения инвазивного рака до момента его глубокого прорастания в миометрий. II этап клинического течения характеризуется местно-регионарным распространением. III этап клинического течения диссеминация процесса
Диагностика РТМ -Общий гинекологический осмотр -УЗИ -Цитология аспирата эндометрия -Гистероскопия с прицельной биопсией -Раздельное диагностическое выскабливание матки -Ректороманоскопия -Цистоскопия -УЗИ почек, экскреторная урография -Рентгенография грудной клетки -УЗИ печени -УЗИ забрюшинных лимфатических узлов -Сканирование и рентгенография костей скелета -Компьютерная томография -Магнитно-резонансная томография
Двуручное ректовагинальноабдоминальное исследование в ряде случаев может подтвердить подозрение на рак тела матки (разномерное увеличение матки, приобретение ею округлой формы и неравномерной консистенции с участками размягчения и уплотнения за счет растяжения полости скопившимися в ней продуктами распада опухоли).
Особое место в диагностике рака тела матки занимает гистероскопия с прицельной биопсией, которую пока применяют, в основном в стационаре. Вместе с тем высокая эффективность выявления заболевания даже в начальных его стадиях (информативность метода при начальных формах рака эндометрия достигает 94, 4%) определяет перспективность использования этого метода на ранних этапах диагностики.
Гистероскопия
Общеизвестна информативность метода гистеросальпингографии в плане первичного установления опухолевого очага в полости матки, которая при распространенном раке эндометрия достигает почти 90%), а при начальном опухолевом процессе не превышает 46%).
Гистеросальпингографии
За последние годы значительно возросла роль ультразвукового метода, позволяющего установить параметры первичного опухолевого очага и получить данные о состоянии эндометрия, придатков матки, взаимоотношениях органов малого таза с другими антомическими структурами, планировать лучевую терапию. Особое внимание следует обратить на то, что с помощью этого метода можно получить информацию о глубине инфильтрации опухолью миометрия - одном из основных критериев прогноза. Информативность данного метода приближается к 80%.
Ультразвуковое исследование
Для лечения больных раком тела матки в настоящее время применяются различные методы: хирургический, комбинированный, сочетанная лучевая терапия, гормоно- и химиотерапия.
Оперативное лечение включает: экстирпацию матки с придатками расширенную экстирпацию матки с придатками (лимфаденэктомия, резекция большого сальника)
Лучевое лечение, включающее лучевое воздействие в пред - или послеоперационном периоде, применяемое при соответствующих показаниах, заметно повышает эффективность лечения. Предоперационную лучевую терапию используют редко. Показания к дистанционной лучевой терапии после операции определяются расположением опухоли в области дна, трубных углов и боковых стенок без перехода на нижнюю треть матки; глубиной инвазии опухоли в миометрий на 1/3 и более; умеренной степенью дифференцировки опухоли.
У больных с повышенным риском метастазирования рака эндометрия во влагалище (поражение нижнего сегмента матки, канала шейки матки, низкой степени дифференцировки опухоли) целесообразно в послеоперационном периоде провести сочетанную лучевую терапию. При выполнении сочетанного лучевого лечения облучение начинают с дистанционной гамма-терапии на область малого таза и путей метастазирования в статическом или подвижном режиме до очаговой дозы в точке А 20 Гр. Далее дистанционную гамма-терапию продолжают только на зоны регионарного метастазирования, чередуя с внутриполостной гамматерапией на влагалищную трубку. Разовая доза 2 Гр в точке В до суммарной очаговой дозы 40 -42 Гр. Внутриполостное облучение влагалищной трубки проводят путем автоматизированного последовательного введения кольпостатов и источников высокой активности ("АГАТ-Б") по 3 Гр за 7 -8 фракций до суммарной дозы 21 -24 Гр на глубине 0, 5 см от слизистой оболочки влагалища.
Химиотерапия показана при низкодифференцированных аденокарциномах и серозно-папиллярном раке. Обычно используют комбинации таких препаратов, как производные платины I поколения (цисплатин) или II поколения (карбоплатин), адриамицин, циклофосфан, метотрексат, фторурацил и т. д. В числе наиболее эффективных препаратов, дающих полный и частичный эффект более чем в 20% случаев, следует назвать адриамицин, фармарубицин, препараты платины I и II поколения (схемы САР, СР).
Базисные препараты для лекарственной терапии РТМ u Антранциклины доксорубицин, эпирубицин(фармарубицин), липосомальный доксорубицин (келикс) Алкилирующие агенты: препараты платины (цисплатин, карбоплатин, оксалиплатин) u Ингибиторы митоза: таксаны (паклитаксел) винкаалкалоиды (винорельбин) u Антиэстрогены ( тамоксифен, фазлодекс) u Прогестины (мегестрол, провера) u Ингибиторы ароматазы (фемара, аримидекс) u Герцептин u
Показания для адъювантной химиотерапии – папиллярный серозный, светлоклеточный и анеуплоидный РТМ, не зависимо от инвазии и размеров опухоли. – РТМ III—IV морфологических стадий (преимущества перед ЛТ, GOG 122, 2006) – РТМ ранних стадий при наличии по крайней мере двух из следующих факторов риска u низкая степень дифференцировки u глубокая инвазия миометрия u поражение стромы шейки матки u опухолевые эмболы в лимфатических и кровеносных сосудах (Fleming J. et al. , ASCO 2006) Необходимо помнить, что светлоклеточная аденокарцинома эндометрия связана с повышенным риском венозных тромбозов. (Carret L. , abs. 5597, ASCO 2007)
п и я 2 Цисплатин 50 мг/м в/в капельно р Эпирубицин 60 мг/м 2 в/в а к Циклофосфан 600 мг/м 2 в/в а в 1 и 21 день одновременно с облучением малого таза до СОД э 45 -50 Гр. и зоны параортальных лимфоузлов н д о
Для проведения адъювантного гормонального лечения чаще всего используют прогестагены: 17 -ОПК, депо-провера, фарлутал, депостат, мегейс в сочетании с тамоксифеном или без него. Начинать лечение в этих случаях следует при наличии положительных рецепторов прогестерона и эстрогенов в опухоли.
Схемы адъювантной гормонотерапии: Депо-провера 500 мг 2 раза в неделю 2 месяца, затем 1 раз в неделю; Депостат 200 мг 2 раза в неделю 2 месяца, затем 1 раз в неделю; Провера 500 мг 3 раза в неделю, 2 месяца, затем 2 раза в неделю; Мегейс 160 мг 3 раза в неделю 2 месяца, затем 2 раза в неделю; 17 ОПК 500 мг 3 раза в неделю 2 месяца, затем 2 раза в неделю. Гормонотерапия в монорежиме при невыполнимости оперативного лечения назначантся в более высоких дозировках (17 ОПК 500 мг ежедневно 2 месяца, затем 500 мг через день 2 месяца, затем 2 -3 раза в неделю) в сочетании с тамоксифеном (20 -40 мг) или без него.
Пятилетняя выживаемость больных раком тела матки составляет при I стадии – 86 -98%, при II стадии – 70 -71%, при III стадии – 32, 5%, при IV стадии – менее 5%.
Группы риска в зависимости от показателей рецидива и выживаемости: (i) риск: стадия Ia/Ib, степень дифференцировки 1 или 2 эндометриоидный вариант; u (ii) умеренный риск: стадия Iс, степень дифференцировки 1 или 2 эндометриоидный вариант, стадия Ia/Ib, степень дифференцировки 3, эндометриоидный вариант; u (iii) высокий риск: стадия Iс, степень дифференцировки З, эндометриоидный вариант; стадия Iа или Ib, или Ic, серозный, светлоклеточный, мелкоклеточный или недифференцированный вариант. u
Стадия I Группа низкого риска: адъювантное лечение не проводится. u Группа умеренного риска: адъювантная лучевая терапия на область таза значительно сокращает риск тазовых влагалищных рецидивов, но не оказывает влияния на общую выживаемость (ОВ). У пациентов из группы умеренного риска, имеющих два из трех основных факторов риска (возраст >60 лет, глубокая инвазия или степень дифференцировки G 3) частота локорегионарных рецидивов составляет >15%; им может быть рекомендована тазовая и/или внутривлагалищная адъювантная лучевая терапия. u
u Группа высокого риска: рекомендуется проведение лучевой терапии для уменьшения локорегионарного метастазирования. В связи с высокой частотой отдаленного метастазирования требуются новые стратегии адъювантной терапии с целью увеличения выживаемости пациентов этой группы. Последние данные свидетельствуют об эффективности адъювантной химиотерапии.
Стадия II u Стадия IIa: лечение как в стадии Iа. u Стадия. IIb: расширенная радикальная гистерэктомия, двусторонняя сальпингоофорэктомия с лимфодиссекцией. Пациентам, перенесшим экстрафасциальную гистерэктомию матки или входящим в группу высокого риска (те же критерии, что и при стадии I) показана адъювантная лучевая терапия на область таза с/или без интравагинального облучения.
Стадия III и IV u У пациентов в хорошем общем состоянии рассматривается возможность выполнения циторедуктивной операции в максимальном объеме. u Пациентов с III стадией заболевания, имеющих только положительные результаты перитонеального цитологического исследования, лечат, как пациентов с I или II стадиями заболевания с учетом других клиникоморфологических данных.
u Лучевая терапия на область малого таза снижает риск распространения процесса в пределах таза. u В режиме монотерапии выраженный объективный эффект дают цисплатин, карбоплатин, антрациклины и паклитаксел.
u Комбинация доксорубицина с цисплатином и паклитакселом (с поддержкой костномозгового кроветворения) значительно увеличивает выживаемость без прогрессирования (ВБП) и общую выживаемость в сравнении с комбинацией цисплатин и доксорубицин, но обладает крайне высокой токсичностью и потому не может быть признана в качестве стандарта.
u Комбинация цисплатина и доксорубицина существенно улучшает время до прогрессирования и общую выживаемость у пациентов с III и IV стадиями после циторедуктивной операции в оптимальном объеме в сравнении с облучением всего живота (WAR — Whole Abdominal Radiation) и дополнительным облучением на малый таз.
Наблюдение u Большинство рецидивов происходят в течение первых 3 -х лет после лечения. Контрольное клиническое обследование, включающее сбор анамнеза, физикальное и гинекологическое обследования, рекомендуется проводить каждые 3 -4 месяца. На четвертом и пятом годах наблюдения рекомендуемый интервал между обследованиями - 6 месяцев, далее ежегодно.
Благодарим за внимание!


