Гемоконтактные инфекции.ppt
- Количество слайдов: 18
Санкт-Петербургский государственный университет Медицинский факультет Кафедра инфекционных болезней, эпидемиологии и гигиены Эпидемиология инфекционных заболеваний, передающихся гемоконтактным путем (вирусные гепатиты)
Определение • Гепатиты с гемоконтактным механизмом передачи – это вирусные инфекционные заболевания с высокой степенью гемоконтагиозности, характеризующиеся цикличностью течения, поражением гепатоцитов, обусловленное как цитопатическим, так и иммунопатологическими реакциями, что часто приводит к хроническому процессу и возможному формированию онкопатологии – гепатоцеллюлярной карциномы
История • V в. до н. э. Гиппократ – «солдатская болезнь» • 1865 г. Р. Вирхов – «катаральная желтуха» • С. П. Боткин – инфекционный характер желтухи, связанной с инокуляцией гуманизированной лимфы при вакцинации от натуральной оспы • 1937 г. – Findlay и Mc. Callum изучают факты заражения сывороточным гепатитом • 1939 г. – П. Г. Сергеев и Е. М. Тареев положили начало методу прямого доказательства вирусной природы сывороточного гепатита • 1956 г. – Mc. Callum сообщает о возбудителях сывороточного (вирус В) и эпидемического гепатитов (вирус А)
История (продолжение) • 1965 г. – Б. Блумберг – выявление «австралийского антигена» HBs. Ag • 1971 г. – K. Ratzan пострансфузионные гепатиты, протекающие без HBs. Ag • 1977 г. – М. Ризетто выявляет дельта-агент (HDV) • 1987 г. – H. Alter и E. Tabor получили экспериментальную модель гепатита С, подтвердив вирусную этиологию • 1989 г. – Q. Choo и G. Kuo выделяют НСV • 90 -ые годы 20 века – открытие HGV и TTV • 21 век – HFV, SENV • 21 век – вирусный гепатит с гемоконтактным механизмом передачи рассматривается не как болезнь печени, а как инфекционное заболевание (системная генерализованная инфекция)
Этиология вирусного гепатита В • HBV - ДНК-содержащий вирус, семейство Hepadnaviridae, содержит 4 антигена: HBs. Ag, HBc. Ag, HBe. Ag, HBx. Ag • HBs. Ag – обнаруживается во всех биологических жидкостях за 1. 5 месяца до появления первых клинических симптомов б-ни и в первые 2 -3 недели желтушного периода • HBc. Ag – обнаруживается только в ядрах и перинуклеарной зоне цитоплазмы гепатоцитов • HBe. Ag – входит в состав HBc. Ag и имеет 3 подтипа. Его появление в крови связано с полимеразной активностью ВГВ, что указывает на высокую контагиозность биологических жидкостей больного • HBV устойчив во внешней среде (замораживание, нагревание, высушивание)
Этиология вирусного гепатита С • HCV - семейство Flaviviridae, РНК-содержащий вирус, протяженностью около 10000 линейных нуклеотидов • ВГС имеет 6 генотипов и 40 подтипов (наиболее часто встречающиеся 1 в и 3 а), а также 5 неструктурных протеинов (NS 1 -5) • Способен персистировать не только в гепатоцитах • По сравнению с ВГВ менее стоек во внешней среде • Концентрация вируса в биологических жидкостях организма (за исключением крови) значительно ниже, чем при ВГВ
Этиология вирусного гепатита D • HDV – РНК-содержащий вирус, репликация которого невозможна без наличия HDV- инфекции • При одновременном инфицировании HDV возникает коинфекция, а при инфицировании HDV «носителя HBV» - суперинфекция • Менее стоек во внешней среде, чем ВГВ • Не в состоянии сохраняться в тканях организма, кроме печеночной
Эпидемиология • Источник инфекции – больной острой и хронической формой болезни (как при обострении, так и в фазе ремиссии) • Факторы передачи – медицинский инструментарий многоразового пользования, бытовые травмоопасные предметы • Механизм передачи – гемоконтактный • Пути передачи – перкутантный, возможен вертикальный. Половой путь передачи более характерен для ВГВ • Восприимчивость 100%
Распространенность • Заболеваемость в последние годы принимает катастрофические масштабы (Госдума -13. 02. 2001 г. ) • Заболеваемость ОВГВ в 1991 г. – 17. 9 на 100000, то в 2000 г. – 43. 3, в 2006 г. – 20. 1 на 100000 населения • Заболеваемость ОВГС в 1994 г. – 3. 2 на 100000, в 2001 г. – 16. 7, в 2006 г. – 16. 4 на 100000 населения • Число наркоманов (вновь регистрируемых) с 2002 г. ежегодно уменьшается в среднем на 14% • Частота обнаружения антител к НСV у доноров – от 2. 4% до 26. 3% • Частота обнаружения ВГВ у хирургов -25. 3%, ВГС – 6. 4%, у лаборантов – 59. 8% и 12. 3% соответственно
Распространенность • Заболеваемость мед. работников г. Москвы ВГВ до начала вакцинации составляла 90. 2 на 100000 населения (1993 г. ) • Заболеваемость мед. работников г. Москвы после проведения вакцинации в 2003 г. составила 5. 3 на 100000 населения
Патогенез ВГВ • Внедрение ВГВ в кровь и через 48 часов - в печень • HBs. Ag ответственнен за проникновение в гепатоцит • Процесс трансформации гепатоцита и формирования новых вирионов длится до 6 месяцев • Процесс «избавления» от инфицированного гепатоцита является цитолитическим процессом, т. к. формирующиеся антитела распознают на поверхности гепатоцита комплекс вирусных антигенов и лизируют гепатоцит • Антигены связываются антителами, образуя иммунные комплексы, чаще оседающие на сосудистой стенке и обуславливают вне печеночные проявления болезни • Исход ОВГВ зависит от иммунного ответа хозяина
Патогенез ОВГС • Проникновение ВГС в кровь – через 24 -48 часов попадает в гепатоциты • Через неделю в крови выявляется вирусная РНК, однако, анти. НCV выявляются спустя 6 – 12 недель, т. к. сам вирус не распознается иммунной системой человека • Морфологически выявляются дегенеративные изменения гепатиоцитов и лимфоцитарная инфильтрация, что указывает на более активную роль клеточных факторов иммунитета • Уровень антител при хроническом процессе выше, чем при остром, что подтверждает второстипенную роль гуморального иммунитета • Персистенция вируса в гепатоците низкая, но иммунологически опосредованное повреждение печени выражено больше, чем при ВГВ
Диагностика • • 1. 2. 3. 4. 5. • • • Инкубационный период колеблется от 40 до 180 дней Продрома: преджелтушный период – 1 – 7 дней – Гриппоподобный Артралгический Диспептический Астеновегетативный Смешанный При ВГВ чаще выявляется артралгический При вирусном гепатите С преджелтушный период часто не выявляется Желтушный период значительно чаще встречается при вирусном гепатите В
Диагностика (Основные признаки и синдромы поражения печени) • • • Гепатомегалия Желтуха Цитолитический синдром Синдром холестаза «Малые» печеночные признаки Синдром портальной гипертензии Печеночно-клеточная недостаточность Мезенхимально-воспалительный синдром Синдром опухолевого роста и регенерации
Лабораторная диагностика гепатитов 1. 2. 3. 4. 5. • HAV Ig M, HBs. Ag, HBc. Ab Ig M, anti. HCV HBe. Ag, HBe. Ab, HBs. Ab PCR HBV, PCR HCV – качественная, количественная АЛТ (норма до 40 ед) Тимоловая проба (норма до 5 ед) Билирубин (норма до 17 мкмоль в л)
Противоэпидемические мероприятия • • • Изоляция больного Дезинфекционные мероприятия в очаге Обследование учреждений, где проводились мероприятия «Шприцевой режим» Порядок ликвидации разового медицинского инструмента и обработка многоразового медицинского инструмента • Обследование контактных лиц и вакцинация по «короткой» схеме (0 -1 -2 -12 месяцев)
Профилактические мероприятия • 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Вакцины против гепатита В, зарегистрированные в РФ: Энджерикс В – фирма Глаксо. Смит. Кляйн (Великобритания) Вакцина Н-В-Vax II – фирма Мерк Шарп Доум (США) Вакцина проти гепатита В – НПК «Комбиотекс» (РФ) Энджерикс В – фирма ГСК (Великобритания) и НПО «Биомед» им. И. И. Мечникова (РФ) Вакцина против гепатита В –фирма ФГУП НПО «Вирион» (Томск) и Эбер. Биотек (Куба) Эбербиовак НВ – фирма Эбербиовак (Куба) Эувакс В – фирма Эл Джи Кемикал Лтд. (Южная Корея) под контролем фирмы Авентис Пастер (Франция) Шанвак В – фирма Шанта Биотекникс (Индия)
Гемоконтактные инфекции.ppt