С. Д. АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ УНИВЕРСИТЕТ МЕДИЦИНА Тақырыбы : В 12 тапшылықты анемия Орындаған: Жарқынбекова Т Курс: 4 Тобы : 10 -07 -2 Факультет: Жалпы медицина Тексерген:
ЖОСПАРЫ: Кіріспе Негізгі бөлім a) Этиологиясы b) Патогенезі c) Клиникалық көрінісі d) Диагностикасы e) Емі f) Болжамы Қорытынды Пайдаланылған әдебиеттер
Витамин В 12 тапшылықты анемия - В 12 витаминінің жетіспеушілігінен болатын патологиялық жағдай. Бұл анемияны алғаш Аддисон 1849 ж жариялады. Артынан 1872 ж Бример қатерлі (пернициоздық ) анемия деп атады. Сондықтан бұл анемияны Аддсион-Бример анемиясы деп те атайды.
Этиологиясы. В 12 - витаминінің тапшылығы мына жағдайларда пайда болуы мүмкін: Тағаммен түскен кобаламиннің қанға сіңірілуінен; ол өз алдында мына себептерден болады: Асқазанда ішкі антианемиялық фактордың гастропротеиннің және тұз қышқылының өндірілмеуінен, асқазан іргелік жасушаларының аутоиммундық бүліністері кезінде, асқазанды сылып тастағаннан кейін немесе атрофиялық гастриттер кезінде. Ішектерде жалпақ құрттар болғанда, бұл құрттар витаминді артық пайдаланады. Кобаламинге организмнің мұқтаждығы артып кетуінен; Бауыр аурулары(гепатит, цирроз)кездерінде витаминдердің қорға жиналуы бұзылысынан; Тағамда кобаламиннің(қатаң тек өсімдіктерден тұратын тағаммен қоректенгенде, балаларды ешкі сүтімен, құрғақ сүт қосындыларымен тамақтандырғанда) жеткіліксіздігінен.
В-витамині және фолий қышқылдарының жетіспеушілігі нәтижесінде ДНҚ және РНҚ синтезі бұзылады. В 12 витамині асқазанда , ішкі фактормен қосылып, қанға сорылғаннан кейін, бауырда фолий қышқылын активтендіреді. Бұл қышқыл эритрокариоциттер ядросында ДНҚ синтезінде реттейді. Осы үрдіс бұзылғанда, қызыл қан элементтерінің пісіп жетілуі кешігіп, олар ядролары сақталып қалған, ірі клеткаларға, мегалобластарға айналады. Бұл жасушалар тіршілікке бейім болмағандықтан, жілік майының өзінде ақ жойыла бастайды. В 12 витамині тапшылығына байланысты, май қышқылдарының алмасуы бұзылып организмде токсинді пропион және метил пропион қышқылдар жиналады. ,
Асқорыту жүйесінің зақымдану белгілері Тәбеттің төмендеуі , тілдің ұшы, қызыл иек , еріндер , тік ішек күйдіріп, ашып ауырады. Афталық стоматит Эпигастрий аймағында тамақианғаннан кейін салмақ бату сезімі, кекіру пайда болады. Ауыз қуысында, тілдің бетінде атрофияның және қабыну процесінің белгілері анықталады. Атрофиялық глоссит дамуынан тілдің бүрлері жоғалып, жыпжылтыр болып ол тегістеліп кетеді. Бұндай тілді Гунтер тілі деп атайды. Гемолиз салдарынан бауыр көкбауыр ұлғаюы мүмкін. ФГДС зерттеуде атрофиялық гастрит анықталады. Асқазан сөлін зерттегенде гистаминге резиистентті ахлоргидрияның болуы тән.
Неврологиялық синдромының көрінісі Парестезия типті бұзылыстар – жансыздану, қол аяқтың ұюы, шымырлау, аяқ басының кейде қол ұшының сезімталдығының жойылуы байқалады. Аяқтардың әлсіздігі байқалады, әсіресе баспалдақпен көтерілгенде, тез жүргенде. Сезімталдықтың төмендеуінен, науқастар аяғын басқанда қатты жер емес, қалың көрпенің үстінде жүргендей сезінеді. Кейде ауырсыну ұстамалы, криз түрінде күшейеді.
Жұлынның артқы бағаналары басым зақымданады Терең және вибрациялық сезімталдықтың жойылуы Сенсорлық атаксия Жүрістің қиындауы Жамбастық ағзалар функциясының ұстай алмау типті бұзылыс Сіңірлік рефлекстердің төмендеуі Аяқ бұлшықеттерінің атрофиясы Ауырсынулық сезімталдық сақталуы байқалады
Бүйірлік бағаналар басым зақымданғанда Аяқтардың бұлшықеттерінің тонусы жоғарлауы мен рефлекстердің күшеюі Клонустың, оң патологиялық рефлекстердің болуы Жамбастық ағзалар функциясының бөгелу түрінде бұзылыстары
Психикалық бұзылыстар Естің бұзылысы Сандырақ, елестер Депрессиялық немесе маниакальдік психоздар Иісті , дәмді сезуі , естуі төмендейді
Анемиялық синдромның гематологиялық сипаттамасы Аурудың өршу кезінде шеттік қанда эритроциттердің саны , гемоглобин нің мөлшері азаяды. Гемоглобинмен салыстырғанда , эритроциттер саны басым төмендейді, осыдан түс көрсеткіштері бір ден артық болады. Қанның жағындысында гемаглобинге қанық , ірі , пішіні овальді эритроциттер және мегалоциттер анықталады. Сонымен қатар эритроциеттер дегенрацияланған түрлері болады- Кебот сақиналары, Жюлли денешіктері түрінде ядроның қалдықтары болады. Анемияның өршу кезінде ретикуляциттер азаяды, бұл белгі қан түзілуінің кемістігін дәлелдейді.
Этиологиялық емнің шаралары Дисбактериозды емдеу(эубиотиктер, пробиотиктер), ферменттік дәрмектер (креон, фестал, панзинориум) Ішек құрттары болғанда, дегельминтизация жасау Алкогольді доғару Патогенездік ем В 12 витамині екі түрде шығарылады – цианокобаламин , оксикобаламин. Ауру өршу кезінде – цианокобаламин 500 мкг немесе оксикобаламин 500 мкг күн сайын бұлшықетке енгізеді. Емді гематологиялық ремиссия пайда болғанға дейін жүргізіледі. Фуникулярлық миелоз пайда болғанда – цианокобаламин 1000 мкг. 5 -6 күндері болатын ретикулоцитарлық криз емнің нәтижелігінің белгісі. Қазіргі кезде пернициоздық кома жиі кездеседі, ол кезде В 12 витамині үлкен дозада енгізеді( цианокобаламин 1000 мкг) және қан құйылады. Жалпы цианокобаламин тері астына, бұлшықетке, көктамырға 0, 0001 - 0, 0005 г ампулада
Гематологялық ремиссиялардың белгілері 5 -7 тәулікте ретикулоцитарлық криздің дамуы Қан түзілуінің нормобластық типке ауысуы Емнің 2 -ші аптасында HB және эритроциттердің санының артуы 3 -4 аптасында лейкоциттердің және тробмоциттердің , түс көрсеткіштерінің қалыпқа келуі
Пернициозды анемия. Мегалобластар
В-12 дефицитті анемия кезіндегі макроцитозі
Диагностикасы Егерде жасы 40 -50 ден асқан адамда гиперхромды және гистаминге резистентті ахлоргидрия болса, пернициоздық анемияға күдіктену керек Жқа (ретикулоцитопения, лейкопения, тромбоцитопения, пан цитопения) Сүйек миының пунктаты(мегалобласттық қан түзілу) Қан сарысуында цианокобаламин мөлшері, оның ішектен сіңірілу деңгейі, гастромукопротеин мөлшері, оған АД болуы Бауырдың қызметін зерттеу, бауыр биопсиясы Сүйек кемігінің жағындысында, қан түзілуінің мегобластық элементтері пайда болады Гельминталогиялық зерттеу
Қорытынды Аддсион-Бример анемиясы немесе пернициозды анемиясы В 12 витаминнің тапшылығының ең айқын көрінетін түріне жатады. Бұл анемияда асқазанда гастромукопротеидтер синтезі жеткілікті болмай, В 12 витаминнің қанға сорылуы тежеледі. Осыған байланысты қан жасау бұзылады. Қазіргі кезде бұл сырқаттың туа пайда болуы мен аутоиммунды себептерге байланысты екені анықталды.
Пайдаланылған әдебиеттер Патофизиология. Ә. Нұрмұханбетұлы Патологиялық анатомия. Жауғашты Ахметов Фармакология. Харкевич Ішкі аурулар Оспанова А. А Ішкі аурулар Қалимұрзина
Скачать презентацию С Д АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ УНИВЕРСИТЕТ МЕДИЦИНА
срс гема.ppt