Инфекции - ГЛПС (Барышева И.В.).ppt
- Количество слайдов: 78
РУДН
Кафедра инфекционных болезней с курсами эпидемиологии и фтизиатрии РУДН Барышева И. В.
L/O/G/O ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ
Определение Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом – острая вирусная зоонозная природно-очаговая болезнь, характеризуется поражением мелких кровеносных сосудов, геморрагическим диатезом, гемодинамическими расстройствами и поражением почек с развитием острой почечной недостаточности КОД ПО МКБ – 10 А 98. 5. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
Этиология • Возбудитель – РНК-содержащий арбовирус семейства Bunyaviridae • Самостоятельный род – Hantavirus • Вирус размножается в цитоплазме инфицированных клеток • Относительно стабилен во внешней среде при температуре от 4 до 20 градусов • Быстро инактивируется при Т выше 37 С , хорошо сохраняется при Т ниже -20 С • Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, УФО • В различных регионах мира циркулирует 8 серотипов вируса ГЛПС: 1. Hantaan, 2. Seoul, • 3. Puumala и другие… • Впервые вирус был обнаружен в районе реки Хантаан в Южной Корее ( хантавирус)
Этиология • В настоящее время ГЛПС относится к семейству буньявирусов (Bunyaviridae) и выделен в отдельный род Hantavirus, который включает: • вирус Hantaan (корейская геморрагическая лихорадка) • вирус Puumala (эпидемическая нефропатия) • Известно 8 сероваров вируса, выделенных в разных местах от различных грызунов и вызывающих заболевания с неодинаковой степенью тяжести. • Первые 4 серотипа вызывают у людей заболевания, объединённые названием геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Наиболее тяжело протекают заболевания, вызванные вирусами 1 -го серовара (основной резервуар - полевая мышь); наиболее легко - вызванные вирусами 2 -го серовара • Малопатогенными считают вирусы так называемого недифференцированного серовара
Этиология • Вирусы Хантаан и Пуумала - сферические РНКсодержащие вирусы диаметром 85 -110 нм. Вирус инактивируется при температуре 50°С в течение 30 мин, при 0 -4°С стабилен 12 час • В настоящее время доказано наличие антигенных различий двух вариантов возбудителя геморрагической лихорадки с почечным синдромом • Вирус Хантаан циркулирует в природных очагах Дальнего Востока, России, Южной Кореи, КНДР, Китая, Японии. Основным носителем служит полевая мышь • Второй вариант вируса геморрагической лихорадки с почечным синдромом - европейский (западный), Пуумала - обнаружен в Финляндии, Швеции, в России, Франции, Бельгии. Резервуаром его является рыжая полевка • Предполагается существование третьего антигенного варианта на Балканах
Эпидемиология • Основной источник и резервуар в природе : мышевидные грызуны (рыжая полевка, лесная мышь, красно-серая полевка, дальневосточная полевка, азиатская лесная мышь, домовые мыши, серая крыса) • Вирус к настоящему времени обнаружен более чем у 80 видов млекопитающих • Грызуны выделяют вирус с мочой, экскрементами, слюной • У них бессимптомное и длительное течение • Механизм передачи – аэрогенный ( воздушно-капельный и воздушно- пылевой путь), при аспирации вируса из высохших испражнений инфицированных грызунов. В США в 1994 -95 г. - хантавирусный легочный синдром, летальность 62% • Алиментарный путь – при употреблении в пищу инфицированных выделениями грызунов продуктов питания, без термической обработки перед употреблением; воды • Контактный – через поврежденные кожные и слизистые покровы, при соприкосновении с грызунами или инфицированными объектами внешней среды – сено, солома. . • Чаще болеют мужчины (85%) наиболее активного возраста (16 -50 лет) – наиболее активны в народном хозяйстве и частые контакты с природой • Сезонность – осенне-зимняя • Иммунитет – стойкий, пожизненный, независимо от серотипа вируса, вызвавшего заболевание
Резервуар ГЛПС
Суслики Лемминги
Где чаще заражаются ГЛПС? • 10% - производственные заражения (при заготовке леса, строительстве) • 20% - бытовые заражения (при перевозке сена, уборке картофеля) • 30% - при сборе грибов, ягод, на рыбалке • 40% - во время работы или отдыха на дачных участках
Распространение • На территории России от западных регионов до Дальнего Востока (Забайкалье, Сибирь, Хабаровский край, Кавказ, Казахстан) • Известны случаи множественных заболеваний на Южном Урале: Башкортостан, Челябинская, Оренбургская области; в Волго-Вятском районе: Удмуртия, Татарстан, Марий Эл, Чувашия; в Самарской, Пензенской, Саратовской, Волгоградской, Ульяновской, Ивановской, Костромской, Ярославской областях • Природные очаги ГЛПС существуют также в: Швеции, Норвегии, Финляндии, Болгарии, Чехии, Словакии, Бельгии, Франции, Дании, Австрии, Польше, Хорватии, Германии, Греции, Словении. На Дальнем Востоке – Китай, Корея
Классификация ГЛПС . 1. Стертые формы: легкое течение со слабо выраженными симптомами, но с полиурией, изоггипостенурией, болевым синдромом в поясничной области в периоде реконвалесцеции 2. Типичные манифестные формы: в их течении выделяют периоды - инкубационный - начальный или лихорадочный - олигурический или период почечных и геморрагических проявлений - полиурический - реконвалесценции (ранний - до 2 месяцев, поздний - до 2 лет) 3. Атипичные манифестные формы: - ГЛПС с длительной лихорадкой, преобладанием поражения органов дыхания и скудными почечными и геморрагическими проявлениями (хантавирусный легочный синдром) - ГЛПС с поражением печени, с желтухой, с почечно-печеночной недостаточностью - ГЛПС с явлениями менингоэнцефалита (очень редко) 4. Формы тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая
Патогенез • Заражение: вирус внедряется через слизистые дыхательных, пищеварительных путей, поврежденный кожный покров и репродуцируется в региональных лимфоузлах и мононуклеарнофагоцитарной системе • Вирусемия и генерализация инфекции: поступление вируса в кровь (вирусемия), вазотропное действие вируса приводит к системному деструктивному поражению стенок мелких сосудов (капилляров, артериол, венул), развивается капилляротоксикоз (геморрагический диатез), повышается сосудистая проницаемость, развивается плазморрея в окружающие ткани; • в результате этого уменьшается ОЦК, повышается вязкость крови, что приводит к диффузным расстройствам микроциркуляции, микротромбозам, ДВС-синдрому, геморрагическому синдрому; • развиваются токсико-аллергические и иммунологические реакции: комплексы антиген-антитело повреждают стенки артериол; клеточные факторы иммунитета (цитотоксические лимфоциты, провоспалительные цитокины. . ) оказывают также повреждающее действие на инфицированные вирусом клетки
Патогенез • Висцеральные поражения и обменные нарушения: • - в результате прогрессирования геморрагических, дистрофических и некробиотических процессов развиваются изменения в гипофизе, надпочечниках и других паренхиматозных органах; • - наибольшие изменения отмечают в почках: серозногеморрагический отек приводит к сдавлению канальцев и собирательных трубочек, уменьшается клубочковая фильтрация и нарушается канальцевая реабсорбция; • - это приводит к олигоанурии, протеинурии, азотемии, кислотно-щелочному и водно-электролитному дисбалансу, развитию ОПН; • - дегенеративные изменения в эпителиальных клетках приводит к слущиванию почечного эпителия; • - канальцы заполнены фибрином, развивается серозногеморрагический нефрит, обструктивный гидронефроз
Патморфология • Почки увеличены в размере, дряблые, капсула легко снимается, под ней – кровоизлияния; кровоизлияния в мозговой слой, пирамидки, лоханки, очаги некроза • Дистрофические изменения в надпочечниках, гипофизе, вегетативных ганглиях
Клиника 1 • Инкубационный период – от 9 до 45 дней (чаще 14 – 21 день) • 1. Начальный период: длительность в среднем 7 - 8 дней • - начало острое, озноб, высокая лихорадка от 3 - 4 дней до 2 недель, может быть и более • - жалобы на головную боль в лобных долях, тошноту, рвоту, ломоту во всем теле, снижение аппетита • - жалобы на боли в глазных яблоках и снижение остроты зрения ( «туман» перед глазами, «мушки» ), исчезают через 3 -5 дней • - присоединяются боли в пояснице, животе ( «острый живот» ) • - нарастают общетоксические симптомы – повторная рвота, икота, слабость, жажда, адинамия • - объективно: гиперемия кожи лица, шеи, верхней половины туловища, инъецированность склер, гиперемия слизистой ротоглотки, относительная брадикардия • - общий анализ крови: лейкопения, палочкоядерный сдвиг влево, появление плазматических клеток • - в моче: белок отсутствует или в небольшом количестве; свежие эритроциты, клетки почечного эпителия небольшое количество
Клиника 2 • 2. Олигурический период: с 3 по 8 -14 день болезни • - достигают максимума общетоксические проявления • - присоединяется геморрагический синдром - петехиальногеморрагическая сыпь в подмышечных впадинах, на боковых поверхностях туловища, верхних отделах груди; кровоизлияния в слизистые оболочки, склеры; носовые и желудочные кровотечения • - при тяжелом течении ГЛПС: кровоизлияния в ЦНС, гипофиз, надпочечники, легкие, сердце и другие жизненноважные органы • - органная патология при ГЛПС связана с поражением мелких сосудов, в их стенках развиваются альтеративнодеструктивные изменения, повышенная сосудистая проницаемость, ломкость сосудов и нарушение микроциркуляции в органах и тканях • - воздействие на сосудистую стенку иммунных комплексов
Кровоизлияние в сетчатку глаза
Кровоизлияния в ЦНС
Кровоизлияния в надпочечники
Кровоизлияния под эпикард
Кровоизлияния под плевру левого легкого
Клиника 2 • 2. Олигурический период: • - поражение почек (резкие гемодинамические нарушения с ишемией коркового вещества почек и повышенным кровенаполнением, со стазами, кровоизлияниями в области пирамид; отек паренхимы почек, околопочечной клетчатки с растяжением капсулы почек и кровоизлияниями в нее) • - у больного мучительные интенсивные боли в области поясницы (вынужденное положение) • - уменьшение количества выделяемой мочи до олигурии (мочи менее 500 -300 мл/сут) и анурии ( менее 50 мл/сут)
Клиника 2 • - в крови: умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево до юных форм и миелоцитов; повышение СОЭ; из-за сгущения крови уровень гемоглобина и эритроцитов может возрасти; при кровотечениях - снижаются • - метаболический ацидоз • - повышение в крови уровня остаточного азота, мочевины, креатинина • - сдвиг уровня электролитов: снижение натрия, кальция; нарастание магния, калия • - коагулограмма: • 1. гиперкоагуляция (укорочение тромбинового времени до 10 -15 с, времени свертывания крови, повышение концентрации фибриногена до 4, 5 -8 г/л, протромбинового индекса до 100 -120%; • 2. при тяжелом течении – гипокоагуляция (истощение факторов свертывания крови) – удлинение тромбинового времени до 25 -50 с, удлинение времени свертывания, снижение ИП до 30 -60%, фибриногена, снижение числа тромбоцитов • - в моче: протеинурия до 33 -66 г/л и выше; микро- и макрогематурия, цилиндры, клетки почечного эпителия; гипоизостенурия • - на ЭКГ: синусовая брадикардия, желудочковые экстрасистолы, различные нарушения атриовентрикулярной проводимости
Клиника 3 • 3. Полиурический период (от нескольких дней до нескольких недель): с 9 -13 дня болезни • - происходит элиминация возбудителя, уменьшается ДВС- синдром, улучшается способность канальцевого эпителия реабсорбировать мочу • - жидкость из паренхимы почек и околопочечной клетчатки (был гидронефроз), и межклеточная жидкость начинают выделяться с мочой • - внутриклеточной жидкости – 70%; внеклеточной – 30% (интерстициальная, внутрисосудистая) • к концу 2 -й недели болезни начинает увеличиваться количество выделяемой мочи (может достигать до 7 -8 литров), развитие дегидратации • жажда, сухость во рту • изогипостенурия • азотемия, гипонатриемия, гипокалиемия
Клиника 4 • 4. Период реконвалесценции ( от 3 -х недель до 1 -3 лет): • астенический синдром – общая слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, эмоциональная лабильность • вегето-сосудистый синдром – гипотония, приглушенность сердечных тонов, одышка при физической нагрузке, тремор пальцев рук, повышенная потливость, бессонница • боли в пояснице, никтурия, полиурия • изогипостенурия (медленное восстановление функций тубулярного аппарата почек) • присоединение вторичной бактериальной инфекции (с развитием пиелонефрита)
Осложнения Летальность при ГЛПС – 0, 7 - 3, 5% до 10% 1. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ: - инфекционно-токсический шок - Д В С – синдром - острая сердечно- сосудистая недостаточность - кровоизлияния в гипофиз, надпочечники, миокард, ЦНС - геморрагический менингоэнцефалит - надрыв или разрыв капсулы почки - ОПН, азотемическая уремия - отек легких и головного мозга - инфекционный миокардит - парез кишечника - вирусная пневмония - профузные кровотечения
Осложнения 2. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ: - пиелонефрит - восходящий пиелит - пневмонии - сепсис - абсцессы - флегмоны - гнойный отит - паротит
Принципы лечения • 1. Госпитализация, транспортировка на носилках • 2. Постельный режим от 10 дней до 30 дней, профилактика пролежней • 3. Диета стол № 4 • 5. Дезинтоксикационная терапия • 6. Борьба с геморрагическим синдромом и повышенной ломкостью сосудов • 7. Нормализация функций почек • 8. Уменьшение воспалительно-деструктивных изменений в органах и тканях • 9. Восстановление фун кций сердечно-сосудистой системы • 10. Коррекция водно-электролитного и кислотно-щелочного состояния • 11. Проведение противошоковой терапии • 12. Купирование болевого синдрома • 13. Предупреждение и лечение неспецифических осложнений
Лечение 1 • Этиотропная терапия – широкого распространения этот вид лечения не получил • Отмечена эффективность препаратов: рибавирин (виразол, веро-рибавирин); йодофеназон, тилоран • Веро-рибавирин СД 1, 0 -1, 2 г в три приема • ( назначают в первые 4 -6 дней болезни) • Рибавирин по 0, 2 г 4 раза в/с - 5 -7 дней или в/в
Лечение 2 • Введение донорского специфического иммуноглобулина против ГЛПС по 6 мл 2 раза в сутки в/мыш (курсовая доза 12 мл) • Назначение интерферонов в свечах (виферон)и парентерально (реаферон)
Лечение 3 • • • Дезинтоксикационная терапия: - в/венно 5 -10% растворы глюкозы, полиионные растворы При гиперкоагуляции: - антикоагулянты (гепарин до 5000 ЕД/сут в/в), надропарин кальция по 0, 3 мл/сут, эноксапарин натрия по 0, 2 мл/сут - антиагреганты (ацетилсалициловая кислота 1 -2 г/сут, курантил 0, 075 г/сут), пентоксифиллин, ксантинола никотинат, дипиридамол Для купирования геморрагических проявлений: - аскорбиновая кислота 1 г/сут; рутин 0, 03 г/сут (укрепляют сосудистую стенку); никотинамид до 0, 05 г/сут (повышает фибринолиз); витамин В 6 6% до 3 мл (снижает агрегацию тромбоцитов) - ангиопротекторы: кальция глюконат, этамзилат, рутин - свежезамороженная плазма
Лечение 4 • • В олигурическом периоде: - промывание желудка и кишечника 2% р-ом пищевой соды - энтеросорбенты (полифепан, энтеросорб) - для борьбы с ацидозом и стимуляции окислительных процессов показано введение в/в 4% раствора гидрокарбоната натрия 100 -200 мл; кокарбоксилазы до 300 мг/сут • - стимуляция диуреза фуросемидом в режиме ударных доз по 100 -200 мг одномоментно; при анурии -противопоказано! • При тяжелом течении для предотвращения активации кининовой системы и уменьшения катаболизма белков: продектин 1 -2 г/сут; назначают контрикал 20 -60 тыс. ед/сут, гордокс в течение 2 -5 дней; апротинин • Антиоксидантная терапия: витамин Е, убихинон
Лечение 5 • при преобладании гипофизарно-надпочечниковой недостаточности над почечной может развиться шок: показано в/в введение солевых кристаллоидных растворов, реополиглюкина и стероидных гормонов; в/м введение 0, 5% р-ра ДОКСА ( дезоксикортикостерона ацетата); • коллоидные р-ры (реополиглюкин, альбумин, СЗП) • в/в капельно дофамин – повышает систолическое артериальное давление, увеличивает сердечный выброс, кровоток в почечных сосудах • при развитии эклампсии: 2, 4%р-р эуфиллина (уменьшает спазм сосудов головного мозга, снижает АД); 25%р-р сульфата магния (спазмолитический дегидратационный эффект)
Лечение 6 • В полиурическом периоде: • • • - регидрон, цитраглюкосолан внутрь - в/венно солевые р-ры (ацесоль, хлосоль и др. ) - препараты калия (панангин, аспаркам), 4% р-ор калия хлорида - уросептики (нитроксолин, норфлоксацин), нитрофураны – для лечения воспалительных заболеваний органов мочевыводящей системы Купирование болевого синдрома: - спазган, спазмалгон, трамадол, баралгин 5 мл, фентанил 0, 1 г с дроперидолом 10 мг в/м Десенсибилизирующие препараты: дифенгидрамин Купирование судорожного синдрома: диазепам, натрия оксибат При гиперпирексии: парацетамол При упорной рвоте и икоте: прокаин внутрь, метоклопрамид в/м
Гемодиализ у больных с ГЛПС • При неэффективности проводимой терапии – проведение экстракорпорального гемодиализа • Показания к переводу на гемодиализ: • 1. Клинические: нарастание признаков почечной недостаточности (интенсивная головная боль, заторможенность, сонливость, явления менингизма, тошнота, непрекращающаяся рвота, мучительная икота, боли в пояснице); признаки отека легких и токсической энцефалопатии с явлениями отека головного мозга, и судорожным синдромом • - нарастание геморрагического синдрома • - выраженная олигурия (менее 300 мл мочи/сут) • 2. Лабораторные показатели: • - увеличение уровня мочевины до 26 - 30 ммоль/л и выше • - креатинин более 700 -800 мкмоль/л • - гиперкалиемия выше 6 ммоль/л и более • - BE 6 ммоль/л и выше
Гемодиализ у больных с ГЛПС
Правила выписки 1. Клиническое выздоровление 2. Нормализация гемограммы, биохимических показателей, мочевого осадка 3. Длительность амбулаторного лечения до 1 месяца после выписки из стационара 4. Продолжительность диспансеризации до 1 -2 лет 5. Изучается клубочковая фильтрация (по пробе Реберга), концентрационная функция (по пробе Зимницкого) 6. Обследования реконвалесцентов проводится 1 раз в 3 месяца у специалистов поликлиники 7. Проводятся лабораторные и инструментальные исследования по показаниям
Дифференциальная диагностика • • • 1. Грипп 2. Лептоспироз 3. Менингококкемия 4. Сыпной, брюшной тиф 5. Клещевой энцефалит 6. Риккетсиозы из группы пятнистых лихорадок • 7. Геморрагические лихорадки • 8. Острый диффузный гломерулонефрит • 9. Острые хирургические заболевания органов брюшной полости
Диагностика • 1. Эпидемиологический анамнез: пребывание в эндемичном очаге, характер профессиональной деятельности • 2. Клинические проявления: цикличность течения со сменой инфекционно-токсических симптомов начального периода (острое начало, лихорадка, головная боль, слабость, гиперемия лица, шеи, верхней трети груди, слизистых оболочек, инъекция сосудов склер), признаками нарастающей почечной недостаточности олигурического периода (боли в пояснице, животе; рвота, не связанная с приемом пищи; снижение остроты зрения на фоне сильной головной боли; сухость во рту, жажда; выраженный геморрагический синдром, снижение диуреза до менее 500 мл/сут
Диагностика • 3. Неспецифическая лабораторная диагностика: • • 1. Клинический анализ крови: лейкопения, увеличение числа эритроцитов, гемоглобина, снижение СОЭ, тромбоцитопения; в разгар болезни: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ до 40 мм/ч 2. Общий анализ мочи: протеинурия от 0, 3 до 30, 0 г/л и выше; микро - и макрогематурия, в осадке обнаруживают гиалиновые и зернистые цилиндры, иногда появляются длинные грубые «фибринные» цилиндры (клетки Дунаевского) 3. Проба Зимницкого: гипоизостенурия (низкая относительная плотность) 4. Биохимический анализ крови: повышение концентрации мочевины, креатинина, гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия 5. Коагулограмма (признаки в зависимости от периода заболевания) - гиперкоагуляция – укорочение тромбинового времени до 10 -15 с, времени свертывания крови, повышение концентрации фибриногена до 4, 5 -8 г/л, протромбинового индекса до 100 -120 %: - гипокоагуляция – удлинение тромбинового времени до 25 -50 с, удлинение времени свертывания, снижение концентрации фибриногена до 1 -2 г/л, протромбинового индекса до 30 -60 %
Диагностика • 4. Специфическая диагностика: • Метод выбора – непрямая реакция иммунофлюоресценции (НРИФ), информативность 96 -98%, забор первой сыворотки на 4 -5 день болезни • Необходимо исследовать парные сыворотки крови на 9 -10 день болезни, рост титра антител в 4 раза и более • Используют твердофазный ИФА, который позволяет определить концентрацию Ig. M-антител • Ранняя диагностика – ПЦР для обнаружения фрагментов вирусной РНК в крови • Антитела к вирусу ГЛПС сохраняются пожизненно, независимо от тяжести перенесенной инфекции • 5. Инструментальные методы: УЗИ почек, ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки
Профилактика • 1. СПЕЦИФИЧЕСКАЯ: не проводится. • Корейская вакцина, изготовленная на основе штамма Hantaan, в России не сертифицирована • 2. НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ: уничтожение грызунов в очагах; использование респираторов при работе в запыленных помещениях; хранение продуктов на складах, защищенных от грызунов
ГЛПС! Работайте в перчатках и защитных повязках!
Выписка из истории болезни • • Больной Т. , 36 лет, поступил в Центральную районную больницу Вятско. Полянского района Кировской области 16. 08. 2001 г. 25. 07. 2001 г. занимался в лесу заготовкой сена, отдыхал в шалаше, построенном в прошлом году. Заболел остро 11. 08. 2001, когда появились кашель, недомогание, Т тела 40 С, боли вмышцах. С диагнозом ОРЗ лечился амбулаторно. 16. 08. 2001 (6 -ой день болезни) госпитализирован в инфекционное отделение с д-ом: ГЛ с почечным синдромом. При поступлении: жалобы на тошноту, икоту, снижение диуреза, лихорадку. В отделении нарастала азотемия, перестал мочиться. 17. 08. 2001 переведен в отделение гемодиализа. Состояние при поступлении тяжелое. Сознание ясное. Гиперемия лица. Кровоизлияния в склеры. Тоны сердца приглушены, пульс слабого наполнения, напряжен. ЧСС 100 в мин. АД – 130/80 мм рт ст. Язык обложен белым налетом, сухой. Печень, селезенка не увеличены. Почки не пальпируются. Область их безболезненная. Симптом поколачивания положителен с обеих сторон. За сутки выделил 20 мл мочи.
Выписка из ИБ • Биохим. ан. крови: общий белок 42, 5 г/л, общий билирубин 19, 8 мкмоль/л, АЛАТ - 59 ммоль/л; К – 4, 89 ммоль/л; Nа – 122 ммоль/л; Cl – 86 ммоль/л; Cа – 0, 99 ммоль/л • Общий ан. мочи: уд. вес – 1032, мутная, белок – 16, 5 г/л, эритроциты до 40 в поле зрения, лейкоциты 1 -4 в п/з, почечный эпителий 1 -3, плоский эпителий - немного
Выписка из ИБ • С учетом уремии на фоне олигоанурии в течение 3 суток, решено провести экстренный гемодиализ, в ходе которого отмечалась нестабильная гемодинамика со склонностью к гипотонии. Больной был переведен в отделение реанимации. • 18. 08. 2001(8 -ой д. б. ) несмотря на проводимую интенсивную терапию на фоне прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности, больной умер.
Выписка из ИБ • Диагноз: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, олигоанурический период, тяжелая степень. Острая сердечная недостаточность. Острая почечная недостаточность. • Летальный исход в данном случае обусловлен поздним обращением больного за медицинской помощью. • Жители эндемичных районов не знают о возможности заражения ГЛПС на данной территории и об опасности этого заболевания.
хорьки
Америк опоссум
Инфекции - ГЛПС (Барышева И.В.).ppt