РОТАВИРУСЫ Выполнила: Гафонова А.
Ротавирусы являются наиболее частыми возбудителями гастроэнтеритов у детей. Они вызывают также гастроэнтериты у молодых животных (обезьян, крупного рогатого скота, лошадей, собак, овец и др. ). Все вирусы имеют сходную морфологию и содержат общий антиген.
Морфология Название рода происходит от лат. rota- колесо, поскольку при электроной микроскопии вирионы имеют вид колеса, благодаря наружному капсиду в форме обода и капсомерам внутреннего капсида в виде радиальных спиц. Вирион имеет двунитчатую РНК и внутренние белки, и двух кап-сидов с икосаэдральной симметрией- внутреннего и наружного. Часто встречаются частицы, лишенные наружного капсида, а также пустые частицы, лишенные сердцевины; и те и другие не обладают инфекционной активностью. В препаратах ротавирусов обнаруживаются трубчатые структуры, связанные с морфогенезом вируса.
Патогенез Путь заражения фекально-оральный. Вирус размножается в клетках эпителия ворсинок тонкого кишечника, находящихся на вершине ворсинок. Разрушение клеток приводит к уменьшению количества ферментов, расщепляющих дисахариды (мальтозу, сахарозу и лактозу). В связи с этим в двенадцатиперстной кишке накапливаются дисахариды и нарушается процесс всасывания простых Сахаров. По мере образования инфекционного потомства вирусные частицы движутся с содержимым кишечника в дистальном направлении. Переходя в толстую кишку, дисахариды и простые сахара создают повышенное осмотическое давление, которое препятствует всасыванию воды из кишечного содержимого и приводит к поступлению в кишечник воды из тканей организма. Попадающие в толстую кишку моносахариды расщепляются кишечными бактериями до низкомолекулярных жирных кислот, увеличивающих осмотическое давление и обостряющих процесс. В результате воспалительных процессов в слизистой оболочке кишечника усиливается перистальтика, что обусловливает понос.
Репродукция Вирус проникает в клетку путем рецепторного эндо-цитоза и транспортируется в лизосомы, где происходит транскрипция генома с помощью эндогенной транскриптазы. Вирусспецифический антиген обнаруживается с помощью ИФ в околоядерной области цитоплазмы в составе включений, а затем во всей цитоплазме. Сборка вирусных частиц происходит многоэтапно в ассоциации с мембранами эндоплазматической сети. Сначала образуются однокапсидные частицы, которые почкуются через мембрану в вакуоли и приобретают липопротеидную оболочку. В эндоплазматических вакуолях формируется наружный капсид и утрачивается липопротеидная оболочка. Вирусные частицы выходят из клетки путем «взрыва» после ее лизиса. Инфекционный цикл занимает 18 - 20 ч.
Эпидемиология Ротавирусный гастроэнтерит является преимущественно заболеванием раннего детского возраста. В основном болеют дети в возрасте от 6 мес до 2 лет, инфекция часто встречается у новорожденных, но не всегда сопровождается клиническими симптомами. Регистрируются вспышки в детских коллективах, семейные и внутрибольничные, в такие периоды болеют и дети старших возрастов и взрослые. Заболевание имеет сезонность (январь, февраль), но спорадические случаи встречаются в течение всего года. В развивающихся странах ротавирусная инфекция является основной причиной смертности детей раннего возраста.
Источники заражения Источником инфекции является только человек. Больные выделяют большое количество вируса с фекалиями (в 1 г. - обнаруживается до 10'10 вирусных частиц). Инфицирование происходит при контакте с загрязненной фекалиями средой. Однако, не исключен и воздушно-капельный путь передачи инфекции. Относительно высокая устойчивость вируса во внешней среде затрудняет предупреждение контаминации окружающей среды.
Клиника Инкубационный период от 15 ч до 3 - 5 дней. Болезнь начинается остро. Появляются понос, рвота, тошнота, боли в животе. Часто бывает только тошнота и затем понос. Испражнения обильны, водянистые, пенистые, ярко-желтого цвета, иногда мутно-белой, окраски. Отмечается повышение субфебрильной температуры, слабость, головная боль. Болезнь длится 5 - 7 дней.
Иммунитет Инфекция сопровождается появлением специфических антител. На первой неделе заболевания- антитела класса Ig. M, через 2 - 3 нед. - антитела класса Ig. G. Уже к 6 годам жизни антитела обнаруживаются у 60 - 90% детей. Однако гуморальный иммунитет не предупреждает развитие заболевания; большое значение приобретают секреторные антитела Ig. A и другие факторы местного иммунитета. Пассивный иммунитет защищает детей первых шести месяцев жизни от инфекции, которая в этом возрасте обычно протекает бессимптомно.
Лабораторная диагностика Диагностику проводят путем выявления вирусных РНК в экстракте фекалий с помощью метода МГ при использовании в качестве зонда плаз-миды, содержащей гены ротавируса, а также путем электрофореза РНК, выделенной из экстракта фекалий, в полиакриламидном геле. Фрагменты РНК выявляют путем окрашивания геля бромидом этидия. Серологическая диагностика. Прирост антител в парных сыворотках больных определяют с помощью антигенов ротавирусов животных, близких в антигенном отношении ротавирусу человека. Антитела выявляют в РН в культуре ткани, РСК, РТГА с эритроцитами человека группы 0 или эритроцитами морской свинки. Сыворотки предварительно обрабатывают каолином и > 50% эритроцитарной массой.
Профилактика и лечение Профилактика основана на эпидемиологических мероприятиях, общих для всех кишечных инфекций. Лечение симптоматическое. Целесообразна вакцинация детей раннего возраста убитыми вакцинами.
Скачать презентацию РОТАВИРУСЫ Выполнила Гафонова А Ротавирусы являются наиболее
ROTAVIRUS.pptx