ОПН ХПН студенты 2.ppt
- Количество слайдов: 54
Ростовский государственный медицинский университет Кафедра внутренних болезней № 3 нефрологические проблемы в практике терапевта (ОПН, ХПН…) ВОЛКОВА НАТАЛЬЯ ИВАНОВНА
почему мы должны знать как диагностировать и лечить ОПН, ведь мы не нефрологи? «…нефрологическим больным может при определенных обстоятельствах стать любой пациент, поскольку многие заболевания осложняются вовлечением в патологический процесс почек; Поражение почек может стать следствием применения лекарственных препаратов или методов обследования…» Н. Мухин, академик РАМН, профессор
острая почечная недостаточность (ОПН) ОПН – синдром (потенциально обратимый), характеризующийся острым (в течение нескольких часов или дней) снижением функции почек, быстрым падением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), проявляющийся гипергидратацией, азотемией, нарушением КЩР, дизэлектролитемией
распространенность ОПН n n n 500 случаев ОПН на 1 млн. населения в год и 200 случаев ОПН, требующих проведения гемодиализа, на 1 млн. в год (Stevens PE, Tamimi NA 2001). ОПН диагностируется у 5% больных, обращающихся за терапевтической или хирургической помощью и у 30% из числа пациентов отделений интенсивной терапии (Е. А. Мовчан 2005 г. ) госпитальная смертность составляет 50%, а при сепсисе и у критических больных – 75% (Abosaif NY, Tolba YA 2005)
НО… • Зачастую ОПН можно предотвратить, в связи с чем чрезвычайно важно выявление пациентов группы риска • При только начинающейся или уже произошедшей ОПН быстрые диагностика и лечение могут предотвратить необратимую гибель нефронов. • В большинстве случаев начальные этапы лечения ОПН осуществляют не специалисты-нефрологи. Поэтому все врачи должны уметь распознавать симптомы и признаки ОПН, назначать и интерпретировать результаты исследований, начинать надлежащее лечение, и знать, когда и как срочно консультировать пациента у специалиста
причины ОПН: 1) 2) 3) снижение почечного кровотока преренальная причина (40– 79% случае); непосредственное повреждение паренхимы почек - ренальная причина (10 – 25% случаев); обструкция мочевыводящих путей постренальная причина или обструктивная проблема (10% случаев);
при АД ниже 70 мм рт. ст. ауторегуляция нарушается и СКФ уменьшается пропорционально снижению АД
преренальная ОПН
КРИТЕРИИ ПРЕРЕНАЛЬНОЙ ОПН Клиника Анализ мочи Примечания Признаки снижения ОЦК (жажда, ортостатическая или постоянная артериальная гипотония и тахикардия, спадение шейных вен, сухие слизистые и подмышечные впадины, потребление жидкости превышает диурез), прием НПВС, и. АПФ или БАР в анамнезе. Гиалиновые цилиндры. ЭФNa < 1%. [Na]м < 20 ммоль/л. Удельный вес мочи > 1, 018. Для оценки гемодинамики могут понадобиться инвазивные методы; после восстановления почечного кровотока СКФ быстро нормализуется ●ЭКСКРЕТИРУЕМАЯ ФРАКЦИЯ НАТРИЯ (ЭФNa), %: НАТРИЙ МОЧИ / НАТРИЙ ПЛАЗМЫ КРЕАТИНИН МОЧИ / КРЕТИНИН ПЛАЗМЫ
главные ренальные причины Поражение клубочков: n Воспаление (гломерулонефрит, криоглобулинемия, пурпура Шенляйн-Геноха) n Тромботическая (ДВС, тромботическая микроангиопатия) Интерстициальный нефрит: n Индуцированный лекарственными препаратами (НПВП, а/б) n Инфильтративный (лимфома) n Гранулематоз (саркоидоз, туберкулез) n Связанный с инфекцией (пиелонефрит, постинфекционный) Повреждение канальцев: n Ишемия (гипоперфузия почек) n Токсины (амингликозиды, радиоконтрастные вещества, миоглобин, тяжелые металлы) n Метаболические (гиперкалиемия, Ig) n Кристалы (ураты, оксалаты) Сосудистые: n Васкулиты n Криоглобулинемия n Узелковый артериит n Эмболия холестерина n Тромбоз почечной артерии или вены
РЕНАЛЬНАЯ ОПН – следствие паренхиматозного заболевания почек и/или тубулярного некроза (ишемического, нефротоксического) ИШЕМИЧЕСКИЙ тубулярный некроз: длительная гипоперфузия почек (исход преренальной ОПН). n НЕФРОТОКСИЧЕСКИЙ тубулярный некроз: экзотоксины (рентгенконтрасты, аминогликозиды, противоопухолевые препараты, фторсодержащие анестетики, металлы, органические растворители) эндотоксины (миоглобин при рабдомиолизе, гемоглобин, синдром распада опухоли, миелома, гиперкальциемия). ОСОБЕННОСТИ нефротоксического острого тубулярного некроза: чаще протекает без олигурии азотемия нарастает постепенно ЛЕТАЛЬНОСТЬ при остром тубулярном некроз составляет 50 – 70%. n
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ПРЕРЕНАЛЬНОЙ ОПН И ОСТРОГО ТУБУЛЯРНОГО НЕКРОЗА ПОКАЗАТЕЛИ ПРЕРЕНАЛЬНАЯ ОПН ОСТРЫЙ ТУБУЛЯРНЫЙ НЕКРОЗ ПЛОТНОСТЬ МОЧИ 1, 018 И ВЫШЕ ОКОЛО 1, 010 НАТРИЙ В МОЧЕ МЕНЕЕ 20 ММОЛЬ/Л БОЛЕЕ 20 ММОЛЬ/Л ЭФ НАТРИЯ МЕНЕЕ 1% БОЛЕЕ 1% ОСМОЛЯЛЬНОСТЬ МОЧИ БОЛЕЕ 500 МОСМ/КГ H 2 O ОКОЛО 280 МОСМ/КГ H 2 O ОСАДОК МОЧИ НОРМАЛЬНЫЙ ИЛИ С ПРИМЕСЬЮ ГИАЛИНОВЫХ ЦИЛИНДРОВ КЛЕТКИ ПОЧЕЧНЫХ КАНАЛЬЦЕВ И «ГРЯЗНО-БУРЫЕ» ГРАНУЛЯРНЫЕ ЦИЛИНДРЫ
главные постренальные причины 1. n n 2. n n внутренние: камень, кровяной сгусток, папиллярный некроз стриктура уретры, гипертрофия простаты или опухоль, опухоль мочевого пузыря, радиационный фиброз внешние: опухоль малого таза ретроперитониальный фиброз Механизмы ОБСТРУКТИВНОЙ ОПН: n обструкция уретры, мочеточника ведет к росту почечного кровотока более чем на 40%, после чего кровоток падает в результате ответной вазоконстрикции; n проксимальнее места обструкции повышается внутриканальцевое давление, из-за чего уменьшается фильтрационное давление и скорость клубочковой фильтрации. *Обструктивная нефропатия дебютирует как ОПН относительно нечасто, но важно ее распознать, поскольку быстрая диагностика и надлежащее лечение могут улучшить или даже полностью восстановить функционирование почки.
можно ли предотвратить ОПН? Главное направление профилактики – это выявление групп риска по развитию ОПН: n пожилые люди, n пациенты с сахарным диабетом, n гипертензией n заболеванием сосудов n с предшествующим поражением почек. Надлежащие профилактические мероприятия должны включать: n поддержание адекватного АД n и объема циркулирующей крови (ОЦК) n исключение потенциально нефротоксичных препаратов (и. АПФ или АРА, НПВП, статинов и др. ), особенно радиоконтраста n корректировка внутрисосудистого обезвоживания солевыми растворами
каков диагностический подход к пациенту с ОПН? n n n Это ОПН или ХПН? Исключена ли обструкция? Нет ли обезвоживания? Есть ли данные о паренхиматозном заболевании почек? Произошла ли окклюзия главного сосуда?
это ОПН или ХПН? СИМПТОМ ОПН ХПН Размеры почек (УЗИ, рентгенограмма) Нормальные или увеличенные Уменьшены (исключая сахарный диабет, поликистоз, амилоидоз) Предыдущий креатинин крови (>1 мес. ) Норма Повышен Темп прироста креатинина >5 мкмоль/л <5 мкмоль/л Экскретируемая фракция Na <1% или >2% Осмоляльность мочи Повышена или снижена Снижена Относительная плотность мочи Повышена или снижена Снижена Динамика диуреза Норма → олигурия → полиурия → норма (или норма → полиурия) Полиурия → олигурия Никтурия Нет Есть Артериальная гипертензия Чаще отсутствует Стойкая Гипергидратация Свойственна Нет Выраженная протеинурия Не характерна Часто Мочевой синдром в анамнезе Нет, если не было болезни почек Есть
исключена ли обструкция? Если причина ОПН не очевидна, обязательно тщательное урологическое обследование. Могут быть выявлены повреждения в области камней, симптомы обструкции и пальпируемый увеличенный мочевой пузырь. Полная анурия свидетельствует об обструкции мочевыводящих путей. Почечная ультрасонография – предпочтительный метод для выявления дилатации почечных лоханок и чашечек, хотя обструкция может наблюдаться и без дилатации, особенно при опухолях.
эуволемичен ли пациент? Низкое венозное давление и постуральное падение АД указывают на внутрисосудистое обезвоживание, в то время как водная перегрузка манифестирует в виде повышенного венозного давления и крепитации в легких. Гиповолемия практически всегда связана с высокой концентрацией антидиуретического гормона в плазме крови, который стимулирует реабсорбцию как воды, так и мочевины в почечных канальцах, и вызывает диспропорциональное увеличение отношения мочевина/креатинин. (Однако усиленный катаболизм (например, при сепсисе или лечении кортикостероидами) также повышает плазменную концентрацию мочевины. ) Если остаются сомнения, пациент должен находиться под постоянным медицинским наблюдением, поскольку может развиться жизнеугрожающий отек легких (особенно у пациентов с олиго– и анурией).
Рентгенограмма легких больной С. с острой почечной недостаточностью “fluid lung” (II стадия по Alwall, 1960).
Рентгенограмма легких больной К. с острой почечной недостаточностью “fluid lung” (III стадия по Alwall, I 960).
есть ли данные о паренхиматозном заболевании почек (отличное от острого тубулярного некроза)? Необходимы тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование, которые могут выявить признаки системного заболевания (такие как сыпь, артралгия или миалгия). Необходимо особенно подробно расспрашивать о приеме антибиотиков и НПВП (легко доступных без рецепта), поскольку они могут вызвать острый интерстициальный нефрит. Обязательны анализ мочи и микроскопия для исключения воспалительного процесса в почках. При обнаружении белка или эритроцитов и их обломков (говорят за гломерулонефрит), или эозинофилов (говорят за острый интерстициальный нефрит) и других элементов крови при микроскопии необходимо незамедлительно направить пациента к нефрологу.
произошла ли окклюзия главного сосуда? Если окклюзия нормальной почечной артерии приводит к боли в пояснице и гематурии, окклюзия ранее стенозированной почечной артерии может быть асимптоматична Важный показатель – ассиметрия почек при визуализации, особенно у пациентов с поражением других сосудов. Важно также учитывать холестериновую эмболию при дифференциальном диагнозе ОПН у пожилых пациентов после ангиографии или другого вмешательства (сосудистая хирургия, тромболизис или антикоагулянтная терапия). Она характеризуется классической триадой: livedo reticularis, ОПН и эозинофилией. Типично начало заболевания через 1– 4 недели после вмешательства.
Лабораторные критерии ОПН n n n Креатинин крови повышается более чем на 40 мкмоль/л в сутки Повышение уровня мочевины крови (в норме < 8, 3 ммоль/л) К+, Mg 2+, P 3+ плазмы ↑ Na- Ca 2+ Cl- плазмы ↓ Метаболический ацидоз (исключение – метаболический алкалоз при выраженной гипохлоремии) Изменение концентрационных индексов
Стадии ОПН Симптомы основного заболевания – ранняя стадия Олигоанурия Полиурия Восстановление диуреза Олигурические ОПН классифицируются по степени тяжести на ОПН умеренной степени тяжести (продолжительность олигурии – 3 - 5 дней, суточный прирост мочевины < 5 ммоль/л), выраженной (продолжительность олигурии – 5 – 8 дней, суточный прирост мочевины 5 – 8 ммоль/л), предельной степени тяжести (продолжительность олигурии – более 8 дней, суточный прирост мочевины > 8 ммоль/л).
формула Cockcroft - Gault СКФ мужчины= 1, 23 х (140 -возраст(годы))хвес(кг) креатинин крови(мкмоль/л) СКФ женщины= 1. 05 х (140 -возраст(годы))хвес(кг) креатинин крови(мкмоль/л) В среднем СКФ от 80 до 120 мл/мин при расчете на стандартную поверхность тела 1, 73 м 2
как лечить пациента с ОПН?
как мы принимаем решения? Мнение эксперта ( «…мамой клянусь, что этот треугольник равнобедренный!» ); n • Использование сведений, опубликованных в одной статье
как мы принимаем решения? n Минимизация затрат • «анекдотическая медицина» принятие решений на основе однажды слышанного или виденного.
современная медицинская практика основывается на доказательствах, а не на экспериментах, и тем более, не на эмоциях и чьих-то бездоказательных предпочтениях.
уровни доказательств Уровни доказательств Демонстрация доказательств 1 А мета-анализ рандомизированных клинических испытаний 1 В По крайней мере, одно рандомизированное клиническое испытание 2 А По крайней мере, одно контролируемое испытание без рандомизации 2 В По крайней мере, одно квази-экспериметальное исследование 3 Описательные исследования, например, сравнительные, корреляционные или «случай-контроль» 4 Доклады экспертных комитетов или мнения (клинический опыт) уважаемых авторитетов Центр доказательной медицины в Оксфорде
как лечить пациента с ОПН? Этиотропная терапия – лечебные мероприятия, направленные на устранение или снижение патогенного влияния причинных факторов. Компоненты этиотропной терапии: Прекращение поступления в организм токсических веществ, энтеросорбция, промывание желудка, очистительные клизмы, удаление токсических веществ с поверхности кожи, слизистых, введение антидотов, гемосорбция, плазмаферез Адекватное восполнение кровопотери, потерь жидкости Антимикробная терапия, оперативное лечение гнойных процессов, применение иммуномодуляторов Оперативное устранение патологических образований, формированию обструкции мочевых путей, сосудов почек приведших к
как лечить пациента с ОПН? Патогенетическая терапия – лечебные мероприятия, позитивно, влияющие на патогенетические звенья развития ОПН Стабилизация системной гемодинамики (нормализация АД, лечение острой и хронической сердечно-сосудистой недостаточности, перевязка кровоточащих сосудов, контроль за потерями и поступлением жидкости и поваренной соли в организм, постельный режим, введение диуретиков) Стабилизация регионарной гемодинамики (антиагрегантная, антикоагулянтная терапия, терапия васкулита, ДВС-синдрома и т. д. ) Коррекция дизэлектролитемий, расстройств кислотно-щелочного равновесия, лечение анемии Ограничение белкового питания Экстракорпоральные методы лечения
как лечить пациента с ОПН? Симптоматическая терапия – лечебные мероприятия, направленные на устранение отдельных симптомов заболевания. Это не приводит к существенному влиянию на патогенез ОПН, однако улучшает качество жизни больного Терапия соматогенной астенизации, энцефалопатии Противорвотная терапия, витаминные препараты, гастропротекторы Применение жаропонижающих препаратов
K/DOQI, 2002
Экстракорпоральные методы лечения ОПН Параметры, оцениваемые при формулировании показаний к экстракорпоральным методам лечения: Общие показания проведению экстракорпоральной очистки крови: Показания немедленному проведению экстрекорпоральной очистки крови: к к ·степень олигоанурии; ·выраженность гипергидратации; ·выраженность дизэлектролитемии и азотемии; ·наличие эрозивных поражений слизистой желудочно-кишечного тракта. оболочки ·олигоанурия с диурезом менее 400 мл/сут; ·концентрация мочевины плазмы > 30 ммоль/л; ·концентрация креатинина > 1000 мкмоль/л; ·концентрация К+ > 6, 5 ммоль/л; ·признаки отёка лёгких, резистентного к диуретической терапии; ·уремическая энцефалопатия; ·уремический перикардит; ·метаболический ацидоз со ↓ р. Н < 7, 2. ·концентрация мочевины плазмы > 50 ммоль/л с приростом более 5 ммоль/л в сутки; ·стабильная гиперкалиемия более 6, 5 ммоль/л плазмы крови; ·снижение уровня стандартного бикарбоната до 8– 10 ммоль/л плазмы или ВЕ более 14– 16 ммоль/л; ·концентрационный индекс мочевины в пределах < 3, 5 и концентрация натрия в суточной моче более 30 ммоль/л; ·SB < 10 ммоль/л, ВЕ > 14 ммоль/л; ·развивающийся отёк головного мозга.
K/DOQI, 2002
факты об ОПН n n Смертность от ОПН достигает 50%. Частота летальных исходов варьирует в зависимости от причинного фактора. При «акушерской» ОПН летальность составляет 15%, при токсической – 30%, а в результате травм и операций – 60%. Исход определяется тяжестью ОПН: олигурия свыше 5 -8 суток, прирост мочевины более чем на 7 ммоль/л за сутки и гиперкреатининемия (более 1000 мкмоль/л) резко ухудшают прогноз. После перенесенной ОПН больные в течение года находятся под диспансерным наблюдением. Из 50% больных, «переживших» ОПН 5% непосредственно нуждаются в заместительной терапии, а ещё у 5% после кратковременного улучшения развиваются признаки ХПН.
выводы об ОПН 1. 2. 3. 4. 5. ОПН – жизнеугрожающее состояние с высокой смертностью. Патофизиология этого заболевания до сих пор не совсем ясна. Терапевтические возможности ограничены. Значительной части пациентов со временем необходим диализ. Приоритетными направлениями при ОПН являются ранняя диагностика, надлежащие профилактические меры, оптимизация водного баланса, идентификация и лечение причины, а также при необходимости своевременное начало заместительной терапии.
"0 т вас не требуется до конца решить задачу, которая стоит перед вами, но вы не свободны от обязанности сделать первый шаг" вавилонский Талмуд
"0 т вас не требуется до конца решить задачу, которая стоит перед вами, но вы не свободны от обязанности сделать первый шаг". Вавилонский Талмуд
ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Под хронической почечной недостаточностью понимают симптомокомплекс, вызванный необратимой гибелью массы действующих нефронов по причине первичных или вторичных заболеваний почек и приводящий к нарушению гомеостаза.
КЛАССИФИКАЦИЯ ХПН (Рябов С. И. , Бондаренко Б. Б. , в модификации Рябова С. И. , 2000) Ст Ф Назван ад аза ие ия I А Б III А Б латент ная Лабораторные критерии креатинин, ммоль/л фильтрация норма до 0, 13 норма до 50% от должной Форма Гр Показатели, уп мало зависящие па от степени ХПН обрати мая 0 Биохимические: мочевина, остаточный азот, азотеми 20 -50% от должн 0, 14 -0, 44 стабил 1 азот, ческая 10 -20% от должн 0, 45 -0, 71 ьная электролиты, кислотноуремич 5 -10% от должной прогре 0, 72 -1, 24 2 основное еская ссирую состояние ниже 5% от 1, 25 и выше щая 2, 3 Клинические: должной АД, анемия
Критерии ХЗП (K/DOQI, 2002) 1 Заболевание почек продолжительностью 3 и более месяцев, проявляющееся структурными и функциональными нарушениями деятельности почек с или без снижения СКФ и манифестирующиеся одним из двух: патоморфологическими изменениями маркёрами почечного заболевания: патологическими изменениями в составе крови и мочи и прочих тестах 2 СКФ < 60 мл/мин/1, 73 м 2 в течение 3 и более месяцев с или без признаков повреждения почек
Потенциально модифицируемые факторы риска развития и прогрессирования ХЗП (по данным K/DOQI, 2002 с изменениями) Недостаток знаний Нутритивные факторы Инфекции/Воспаление Протеинурия Тробогенные факторы Другие уремические токсины Артериальная гипертензия Оксидантный стресс Депрессия/расстройств а психического здоровья Дилипидемия Гипергомоцистеинем Расстройство ия физической активности Гипергликемия Менопауза Профессиональная нестабильность Анемия Курение Социальная дезадаптация
Классификация ХЗП: клинический план действий (K/DOQI, 2002) Стади я Описание СКФ (мл/мин/1, 73 м 2) Действие Высокий риск ≥ 90 (с факторами риска ХЗП) Скрининг и редукция риска ХЗП 1 Заболевание почек с нормальной или повышенной СКФ ≥ 90 Диагностика и лечение Лечение сопутствующих заболеваний Замедление прогрессирования Редукция риска ХЗП 2 Заболевание почек с лёгким снижением СКФ 60 - 89 Оценка прогрессирования 3 Заболевание почек умеренным снижением СКФ 30 - 59 Оценка и терапия осложнений 4 Заболевание почек с выраженным снижением СКФ 15 - 29 Подготовка к почечно-заместительной терапии 5 Почечная недостаточность <15 (или диализ) Почечно-заместительная терапия (при наличии уремии)
КЛИНИКА ХПН Интоксикационный синдром Анемия Уремическая остеодистрофия Асептическое воспаление органов детоксикации (гастроэнтероколит, дерматит, бронхит, пневмонит) Полисерозиты Эндокринные расстройства (гиперпаратиреоидизм, гиперкортицизм, гиперальдостеронизм, гиперпролактинемия, гиперинсулинемия, гиперэстрогенемия) Расстройства гемореологии Дистрофические изменения паренхиматозных органов (энцефалопатия, гепатодистрофия, пневмопатия, спленомегалия) Нарушение жирового, углеводного, белкового, водно-электролитного обмена
Обследование больных на додиализной стадии ХПН: Обязательные лабораторные исследования ОАК (не реже 1 р/2 мес) ОАМ (не реже 1 р/мес) Анализ мочи по Нечипоренко (не реже 1 р/мес) Гематокрит (не реже 1 р/3 мес) Проба Зимницкого (при ХПН IА, IБ ст 1 р/6 мес) Проба Реберга или определение СКФ по формуле Кокрофта-Голта (не реже 1 р/2 мес) Биохимическое исследование крови: креатинин, мочевина, о. белок, о. билирубин, калий, натрий, кальций, фосфор (не реже 1 р/2 мес) Обязательные инструментальные исследования УЗИ брюшной полости, почек, мочевого пузыря (при первичном обследовании, далее УЗИ почек не реже 1 р/6 мес) Радиоизотопная реносцинтиграфия (при сохранной азотвыделительной функции почек) ФЭГДС (при первичном обследовании при ХПН IIА-IIIБ ст, далее по необходимости, но не реже 1 р/год) Обзорная рентгенография органов грудной клетки (не реже 1 р/год) ЭКГ (не реже 2 р/год) ЭХОКС (не реже 1 р/год)
Дополнительные инструментальные и лабораторные исследования КЩС-грамма УЗДГ почечных сосудов Паратгормон Денситометрия Гемостазиограмма Трансферрин, ферритин, общая железосвязывающая способность крови Консультации специалистов по показаниям.
Обязательные лабораторные исследования больных ХПН, находящихся на плановом лечении в отделении гемодиализа, проводятся обычно 1 р/мес (по Чупрасову В. Б. , 2001, с изменениями): ОАК Гематокрит Мочевина до и после 1 -го гемодиализа Мочевина через 30 -60 мин после диализа Мочевина до 2 -го диализа Креатинин до и после 1 -го гемодиализа Креатинин через 30 -60 мин после диализа Креатинин до 2 -го диализа Натрий до и после диализа Кальций до и после диализа Фосфор до и после диализа СКФ по мочевине (желательно за 24 ч) (при сохранении диуреза) СКФ по креатинину (желательно за 24 ч) (при сохранении диуреза) ОАМ (при сохранении диуреза) Суточная протеинурия (при сохранении диуреза) Маркёры вирусного гепатита (HBs-антиген и HVC) Общий билирубин и фракции Ал. АТ, Ас. АТ КЩС-грамма перед гемодиализом
Обязательные лабораторные исследования больных ХПН, находящихся на плановом лечении в отделении гемодиализа, проводятся обычно 1 р/3 мес (по Чупрасову В. Б. , 2001, с изменениями): О белок, протеинограмма Липидограмма ПТИ (или МНО) Железо сыворотки, ферритин Обязательные инструментальные исследования, больных ХПН, находящихся на плановом лечении в отделении гемодиализа (по Чупрасову В. Б. , 2001, с изменениями): Рентгенография органов грудной клетки 1 -2 р/год Рентгенография кистей или ультразвуковая денситометрия 1 р/год УЗИ органов брюшной полости не реже 1 р/год УЗИ почек не реже 1 р/год ЭКГ 3 р/год УЗДГ артериовенозной фистулы ЭХОКС 1 -2 р/год ФЭГДС 1 р/год Консультации специалистов: Невролог - 2 -4 р/год, окулист - 2 -3 р/год, трансплантолог (по телефону) - не менее 1 р/год, стоматолог - не менее 1 р/год, лор-врач – 1 р/год, гинеколог (для женщин) – 1 р/год.
Показания для начала диализной терапии в DOQI: Почечный клиренс мочевины снизился до 7 мл/мин/1, 73 м 2 Почечный клиренс креатинина от 9 до 14 мл/мин/1, 73 м 2 Клубочковая фильтрация снизилась до 10, 5 мл/мин/1, 73 м 2 СКФ – 10 – 15 МЛ/МИН
Аппарат 4008 B
ОПН ХПН студенты 2.ppt