Рост. ГМУ Кафедра внутренних болезней № 3 САХАРНЫЙ ДИАБЕТ ВОЛКОВА НАТАЛЬЯ ИВАНОВНА
В 1872 -м году в Фивах нашли медицинский папирус (папирус Эберса) длиной 20, 5 метра, склеенный из 108 листов документ (около 1550 г. до н. э. ), где описывается клиника сахарного диабета I век до н. э. Древняя Греция Аретеус Каппадокийский - основоположник термина "диабет" от греч. "diabaino" - "прохожу сквозь" «Диабет прекрасная, с точки зрения врача, изучающего ее, но достаточно редкая, к счастью человечества болезнь. Заключается она в разжижении уриной тканей и костей организма. Развивается эта болезнь постепенно, но короток век того человека, в ком она достигла высшей точки прогрессирования» .
V-VI вв. новой эры Сушрута Самхит описали сладкий вкус мочи и выделили два различных варианта течения сахарного диабета
• Гален (130 -200) – мочевой понос «diarrhoea urinosa» • Авиценна (980 -1037) – «диабет нехорошая болезнь… вытягивает из тела много жидкости … причина – состояние почек» • Парацельс (1493 -1541) – диабет – заболевание всего организма, в его основе ненормальное образование веществ, раздражающих почки… Лечение: характер питания, образ жизни, согревание
Томас Уиллис (1621 -1675) – опять обратил внимание на сладкий вкус мочи. Отметил увеличение числа случаев СД «вследствие дружеских пирушек с обильным возлиянием…» Клод Бернар (1813 -1878) – развил учение о «внутренней секреции» , разделил эндогенную и экзогенную глюкозу, произвел «сахарный укол» Лечение: «ограниченная диета»
эволюция взглядов на диету при сахарном диабете 1. 2. 3. 1870 -1871 гг. Бушард сформулировал принцип для Диета по Ньюбургу: больных СД : «есть возможно меньше» . Это воззрение получило развитие и больным Суточная калорийность 1800 предлагалось не только ограничивать питание калорий (первые 56 дней – 4 кал/ кг веса, далее по 9 кал/кг веса), но и голодать «Голодная диета – лучшее 25 граммов углеводов лекарство от диабета» 30 -40 граммов белка Для увеличения калорийности предлагалось увеличивать количество жиров (до 200 -250 г. /сутки) 170 граммов жира
эволюция взглядов на диету при сахарном диабете • В годы войны 1914 -1918 гг. уменьшилась смертность от СД. Вывод – поменялся характер питания, резко увеличилось употребление углеводов и сократилось употребление жиров и белка. • Поргес и Адлерсберг предлагают диету 1650 -2250 ккал/сутки, преимущественно за счет углеводов
• 1909 г. Де Мейер присвоил гипотетическому гормону ПЖЖ название инсулин (insula-островок) • 1913 г. Банг – предложил метод количественного определения концентрации глюкозы в крови • 1921 г. Бантинг и Бест – выделили инсулин из ПЖЖ теленка и ввели его панкреатэктомированной собаки. Дж. Маклеод и Ф. Бантинг – нобелевские лауреаты по медицине 1923 г.
ожидаемая эпидемия СД в 2003 -2025 гг. 38. 2 44. 2 16% 81. 8 156. 1 91% 25. 0 39. 7 59% 13. 6 26. 9 98% млн. чел. % прироста 10. 4 19. 7 88% IDF Diabetes Atlas. www. eatlas. idf. org 18. 2 35. 9 97% 1. 1 1. 7 59% Весь мир: 2003 = 194 млн. 2025 = 333 млн. Прирост: 72%
«Диабет представляет угрозу человечеству» ООН 2000 г. • Каждые 10 секунд умирает 1 больной с СД • Каждые 10 секунд СД заболевают 2 человека • 380 млн. человек будут страдать СД и 500 млн. метаболическим синдромом к 2025 году • В России около 8 млн больных СД, треть из них не диагностирована, рост до 12 млн пациентов к 2025 году в России • 80% смертей при СД обусловлены заболеваниями сердца • Это хроническое широко распространенное заболевание, требующее пожизненной терапии • Как правило, выявляется поздно и уже с осложнениями
Cахарный диабет: глобальная проблема 1+ миллионов ампутаций 500, 000+ почечной недостаточности 300, 000+ случаев слепоты USD 150+ миллиардов расходов Источник: ВОЗ, Международная Федерация диабета 2025 2007 диабетом в мире 3+ миллионов смертей … ожидаемый рост числа больных Число больных Сахарным К чему приводит сегодня…
сахарный диабет группа обменных заболеваний, характеризующихся гипергликемией, обусловленной дефектом секреции инсулина, действия инсулина или обоими факторами ВОЗ, 1999
диагностические критерии СД и других нарушений углеводного обмена Сахарный диабет Концентрация глюкозы в ммоль/л (мг/дл) Плазма Цельная кровь венозная капиллярная венозная Натощак 6, 1 ( 110) 7, 0 ( 126) 10, 0 ( 180) 11, 1 ( 200) <6, 1 (<110) <7, 0 (<126) 6, 7 ( 120) и <10, 0 (<180) 7, 8 ( 140) и <11, 1 (<200) 5, 6 ( 100) и <6, 1 (<110) 6, 1 ( 110) и <7, 0 (<126) <6, 7 (<120) <7, 8 (<140) Через 2 часа после нагрузки глюкозой Нарушенная толерантность к глюкозе Натощак Через 2 часа после нагрузки глюкозой Нарушенная гликемия натощак Натощак Через 2 часа после нагрузки глюкозой WHO, report of a WHO consultation, 1999
пероральный глюкозртолерантный тест (ОГТТ) • Проводится для уточнения диагноза, в группах риска или при сомнительных значениях гликемии • Гликемия определяется до и через 2 часа после нагрузки глюкозой • Для взрослых – 75 граммов глюкозы, растворенных в 300 мл воды, выпивается в течение 3 -5 минут Национальные стандарты оказания помощи больным СД, МЗ РФ, Москва 2006
ОГТТ, ошибки • Стандартное количество глюкозы-75 граммов! • До проведения теста нельзя соблюдать диету! • Проводится только для уточнения диагноза! • Во время проведения теста нельзя курить (!), нельзя выполнять физические нагрузки (!), нельзя принимать пищу (!)
Диагностические критерии сахарного диабета и других категорий гипергликемии (ВОЗ, 1999) Гликемия в цельной венозной /капиллярной крови, ммоль/л 5, 6 НГН 6, 1 Сахарный диабет Натощак Через 2 часа после нагрузки Норма НТГ 6, 7/7, 8 СД 10, 0/11, 1 СД – сахарный диабет НГН – нарушенная гликемия натощак НТГ – нарушенная толерантность к глюкозе Зилов А. В.
когда диагностика СД не проводится • На фоне острого заболевания • У больных с циррозом печени • На фоне кратковременного приема препаратов, повышающих уровень глюкозы в крови (ГК, тиазидные диуретики, тиреоидные гормоны, βадреноблокаторы) Национальные стандарты оказания помощи больным СД, МЗ РФ, Москва 2006
ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА ВОЗ 1999 г. ü Сахарный диабет 1 типа деструкция b-клеток поджелудочной железы, приводящая к развитию абсолютного дефицита инсулина А. Аутоиммунный Б. Идиопатический
ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА ü Сахарный диабет 2 типа Преимущественная инсулинорезистентность и относительная недостаточность инсулина или преимущественный дефект секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее
ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА ü Другие диабета типы сахарного Генетические дефекты функции b-клеток (MODY) Генетические дефекты действия инсулина Болезни экзокринной части поджелудочной железы Эндокринопатии Индуцированный лекарствами или химическими веществами СД 6. СД инфекционной природы 7. Необычные формы иммуно-опосредованного СД 8. Генетические синдромы, включающие СД (с-м Дауна, Клайнфельтера, Тернера, порфирия и др. ) 1. 2. 3. 4. 5.
диабет, индуцированный лекарствами и химикалиями • • пентамин никотиновая кислота ГК тиреоидные гормоны тиазид à-интерферон и др
ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА ü Гестационный сахарный диабет
цели лечения СД 1. Ликвидация симптомов декомпенсации 2. Достижение показателей метаболического контроля (компенсации) 3. Профилактика или лечение 4. Сохранение жизни осложнений
сохранение качественной жизни больным сахарным диабетом
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 1 ТИПА особенности патогенеза, принципы терапии, что нового
СТАДИЙНОСТЬ В РАЗВИТИИ СД 1 ТИПА 1. Генетическая предраспо- 1 стадия 3 стадия: антитела 4 стадия: нормогликемия 5 стадия: с-пептид есть 6 стадия: нет спептида, инсулина 20% Масса -клеток 100% 2 стадия ложенность 2. Первичный триггер 3. Начальные иммунологи ческие нарушения 4. Аутоиммунное деструкция 5. Манифестный диабет 6. Абсолютный дефицит инсулина ПРЕДИАБЕТ МАНИФЕСТНЫЙ СД 1 ТИПА «КЛАССИЧЕСКИЙ» ДИАБЕТ
ОСОБЕННОСТИ СД 1 ТИПА • пожизненная потребность в инсулине • распространенность 0, 2 -0, 4% • генетическая предрасположенность - этническая принадлежность - семейная предрасположенность - ассоциация с HLA, INS, CTLA-4 и др. • иммунологические маркеры - маркеры гуморального иммунитета - маркеры клеточного иммунитета - ассоциация с другими аутоиммунными з-ми • склонность к кетоацидозу
ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 ТИПА ПОКАЗАТЕЛИ Адекватный Неадекватн уровень ый уровень Hb. A 1 c (%) при норме 4, 0 - 6, 0 6, 1 -7, 5 >7, 5 Самок онтрол ь глюкоз ы крови, ммоль/ л (мг%) Натощак/п еред едой 5, 1 -6, 5 (91 -120) >6, 5 (> 120) Через 2 часа после еды 7, 6 -9, 0 (136 -160) >9, 0 (> 160) Перед сном 6, 0 -7, 5 (110 -135) >7, 5 (> 135) Национальные стандарты оказания помощи больным СД, МЗ РФ, Москва 2006
ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 ТИПА ПОКАЗАТЕЛИ ММОЛЬ/ Л (мг%) Риск сердечно-сосудистых осложнений Целевые значения Общий холестерин Низкий Умеренный <4, 4 (< 175) <4, 8 (< 185) <2, 5 (< 100) ЛПНП холестери 4, 8 -6, 0 (185 -230) Высокий >6, 0 (> 230) <3, 0 (<115) 3, 0 -4, 0 (115 -155) Жен > 1, 2 (> 46) > 1, 2 (>46) 1, 0 -1, 2 (35 -46) < 1, 0 (<35) 1, 7 -2, 2 (150 -200) >2, 2 (> 200) >4, 0 (> 155) н ЛПВП холестерин Триглицери ды Муж > 1, 0 > 35) < 1, 7 (< 150) Низкий риск ангиопатии Уровень АД (мм рт. ст. ) < 130/80 < 1, 7 (< 150) Умеренный риск ангиопатии 130 -140/80 -85 Высокий риск ангиопатии > 140/85
ЛЕЧЕНИЕ СД 1 ТИПА Ø ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ Ø ДИЕТА Ø ФИЗИЧЕСКИЕ НАГРУЗКИ Ø ОБУЧЕНИЕ И САМОКОНТРОЛЬ школы
Сангер (Sanger) Фредерик Чарльз Бест (1899 -1978 гг) и Фредерик Бантинг (18911941 гг) 1922 г. Нобелевская премия по химии (1958) «за работы по определению структур белков, особенно инсулина» .
Препараты инсулина По происхождению: • животного происхождения (свиные монокомпонентные) • человеческие инсулины (полусинтетические и генно-инженерные) • аналоги инсулинов По началу и длительности действия: • короткого/ультракороткого действия • среднего/длительного действия с использованием НПХ - с использованием ЦС • Смеси инсулинов различной продолжительности действия
лечение диабета 1 типа Уровни плазмы Прием инсулина три и более раз в день посредством подкожного введения или внешнего насоса для подкожного введения инсулина Эндогенный инсулин Болюсный инсулин Базальный инсулин Завтрак Обед Ужин Время суток
наиболее прогрессивные открытия последних лет: 1. переход от кислых растворов инсулина к нейтральным 2. получение человеческих инсулинов с помощью ДНК-рекомбинантной технологии 3. создание аналогов человеческого инсулина, обладающих качественно новыми фармакологическими свойствами
условия успешности инсулинотерапии соблюдение места введения инсулина соблюдение времени введения инсулина соблюдение правил хранения инсулина использование современных видов инсулина использование современных способов введение инсулина
Medtronic Paradigm Real Time:
ТРЕБОВАНИЯ К ЛЕЧЕНИЮ СД 1 ТИПА ü ОБРАЗОВАННОСТЬ, МОТИВИРОВАННОСТЬ БОЛЬНОГО ü НАЛИЧИЕ СРЕДСТВ САМОКОНТРОЛЯ ü ЕЖЕДНЕВНЫЙ КОНТРОЛЬ ГЛИКЕМИИ ПЕРЕД ОСНОВНЫМИ ПРИЕМАМИ ПИЩИ, ПЕРЕД СНОМ И НЕ РЕЖЕ 1 РАЗА В НЕДЕЛЮ В НОЧНОЕ ВРЕМЯ (В 3 ЧАСА) ü ПОДСЧЕТ КОЛИЧЕСТВА СЪЕДЕННЫХ УГЛЕВОДОВ (ХЕ) ü КОРРЕКЦИЯ ДОЗ ПРЕПАРАТОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ УРОВНЯ ГЛИКЕМИИ, ПИЩИ, НАГРУЗОК üОТВЕТСТВЕННОСТЬ ЗА СОБСТВЕННОЕ ЗДОРОВЬЕ адаптировано из Зилова А. В.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2 ТИПА особенности патогенеза, принципы терапии, что нового
ожидаемая эпидемия СД 2 в 2003 -2025 гг. 38. 2 44. 2 16% 81. 8 156. 1 91% 25. 0 39. 7 59% 13. 6 26. 9 98% млн. чел. % прироста 10. 4 19. 7 88% IDF Diabetes Atlas. www. eatlas. idf. org 18. 2 35. 9 97% 1. 1 1. 7 59% Весь мир: 2003 = 189 млн. 2025 = 324 млн.
стадии развития СД типа 2 Концентрация инсулина поражение -клеток Активность инсулина гликемия Норма НТГ инсулинорезистентность Ожирение Низкая физическая активность Неправильнaое питание Гестационный СД Манифестация СД 2 типа + Развитие СД 2 типа Повреждение -клеток Глюкозотоксичность Липотоксичность Аутоантитела Генетическая предрасположенность De. Fronzo et al. Diabetes Care 1992; 15: 318 -68
снижение функции -клеток при сахарном диабете типа 2 Функция -клеток (%) 100 75 клинический дебют СД 2 50 50% 30% 25 0 – 12 – 6 0 6 Годы длительности СД 2 типа 14
характеристика дебюта СД 2 типа • • • Гипергликемия - 100% Повышение уровня СЖК в сыворотке крови - 100 % Ожирение - 80 % Гиперинсулинемия натощак - 70 % Aртериальная гипертензия - 50 % Дислипидемия - 70 % Сердечно-сосудистые заболевания (кроме АГ) - 40 % Диабетическая ретинопатия, нейропатия - 30 % Диабетическая нефропатия - 10 %
-клетки поджелудочной железы в разной степени активности у больных с сахарным диабетом 2 типа Увеличение х 25300
что можно сделать?
динамика развития нарушений углеводного обмена норма НТГ первичная профилактика СД 2 типа осложнения Вторичная профилактика инвалидность смерть Третичная профилактика
методы профилактики • обследование групп риска на выявление скрытых нарушений углеводного обмена • снижение инсулинорезистентности (медикаментозное и немедикаментозное)
International Diabetes Federation (IDF) определение МС Центральное ожирение (окружность талии) мужчины ≥ 94 cm женщины ≥ 80 cm Плюс любые два признака: Уровень триглицеридов ≥ 150 mg/d. L (1. 7 mmol/L) Или гипохолестериновая терапия Уровень ЛПВП ХС <40 mg/d. L (0. 9 mmol/L) для мужчин <50 mg/d. L (1. 1 mmol/L) для женщин Или гипохолестериновая терапия Уровень АД систолическое : ≥ 130 mm. Hg или диастолическое: ≥ 85 mm. Hg или Антигипертензивная терапия Уровень глюкозы натощак глюкоза≥ 100 mg/d. L (5. 6 mmol/L) или диагноз СД 2 типа 1 st International Congress on Prediabetes and the metabolic syndrome, Berlin, April 2005.
Сахарный диабет типа 2 – сложное метаболическое заболевание Смертельный квартет СД 2 типа Ожирение Инсулинорезистентность Гипертензия Дислипидемия Ранние сердечно-сосудистые осложнения/ Эндотелиальная дисфункция МАКРОСОСУДИСТЫЕ: Ампутации Инсульт КБС Opara JU. , South Med J. 1997; N 30: 1162 -68 МИКРОСОСУДИСТЫЕ: Слепота Почечная недостаточность
особенности СД 2 типа • поздняя выявляемость • «ничего не болит» • комбинация и усиление различных факторов сердечно-сосудистого риска • основной причиной гибели больных являются сердечно-сосудистые заболевания
ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА Показатель Низкий риск ангиопатии (целевые значения) Риск макроангиопатии Риск микроангиопати и Нb. А 1 с (%) < 6. 5 > 7. 5 Гликемия натощак/перед едой, ммоль/л (мг%) • в плазме венозной крови • цельная капиллярная кровь (самоконтроль) < 6. 0 < 5. 5 (<110) (<100) > 6. 0 > 5. 5 (>110) (>100) > 7. 0 (>125) > 6. 0 (>110) Постпрандиальная гликемия (2 часа после еды), ммоль/л (мг%) • в плазме венозной крови и в цельной капиллярной крови (самоконтроль) < 7. 5 (<135) > 7. 5 (>135) > 9. 0 (>160) (European Diabetes Policy Group 1998 -1999) ФЦП «Сахарный диабет» 2006 г.
Показатель в сыворотке крови Целевые значения * Низкий риск ангиопатии Умеренный риск ангиопатии Высокий риск ангиопатии Общий холестерин, • ммоль/л мг% < 3. 5 < 175 < 4. 8 < 185 4. 8 – 6. 0 185 – 230 > 6. 0 > 230 ЛПНПхолестерин, • ммоль/л мг% < 2. 0 < 100 < 3. 0 < 115 3. 0 – 4. 0 115 – 155 > 4. 0 > 155 > 1. 2 > 46 • – 1. 2 35 – 46 < 1. 0 < 35 ЛПВПхолестерин, • ммоль/л мг% Муж. > 1. 0 >35 Жен. > 1. 2 > 46 Триглицериды, • ммоль/л • мг% < 1. 7 - 2. 2 низкий риск Умеренный 150 – 200 риск < 150 Ангиопатии ангиопатии (целевые значения) > 2. 2 Высокий 00 >2 ангиопатии Уровень АД (мм рт. ст. ) < 130/80 > 140 / 85 > 130/80 -≤ 140/85 риск (European Diabetes Policy Group 1998 -1999) * Целевые значения показателей липидного обмена предложены NCEP III (США) (2001), приняты ВНОК (Россия
1922 г. -новая эра в лечении СД Бантинг (Banting) Фредерик (1891 -1941) Бест (Best) (1899 -1978) Джеймс Коллип (Collip) (1892 -1965) Маклеод (Macleod) Джон (1876 -1935),
60 -е годы новая эра в лечении сахарного диабета • 1959 г. – Berson S. A. et Yalow R. S. разработан радиоиммунный метод определения инсулина в сыворотке • 1959 г. – выделены два различных типа СД • 1942 г. – M. Janbon публикует данные о гипогликемических эффектах сульфаниламидов при лечении тифа • 1956 г. – синтезируется толбутамид • 1957 г. – хлорпропамид • 1957 г. – фенформин, буформин, метформин
Franz J. Ingelfinger 1977 г. – «…несмотря на целый ряд достижений в диабетологии, нет явного прогресса в лечении больных сахарным диабетом…» в 1979 г. была создана исследовательская группа по обучению больных диабетом - Diabetes Education Study Group (DESG) Европейской ассоциации по исследованию диабета (European Association for the Study of Diabetes-EASD). Цели DESG: а) способствовать развитию разнообразных обучающих методов, проводить анализ их составляющих частей; б) распространять обучающие программы в Европе среди врачей, медсестер и диетологов; в) исследовать различные методы длительного наблюдения больных, в частности диабетом 2 типа.
НАТЕГЛИНИД, РЕПАГЛИНИД, ПСМ ИНСУЛИН ГИПЕРГЛИКЕМИЯ БИГУАНИДЫ ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА ДИЕТА, БЛОКАТОРЫ -ГЛЮКОЗИДАЗ ТИАЗОЛИДИНЕДИОНЫ
Основные компоненты лечебного питания включают: коррекцию энергетического баланса, избытка веса и ожирения с помощью диеты (наряду с физической активностью и мерами по модификации поведения (behavior modification) - (B); увеличение потребления клетчатки и цельных злаков (B); ограничение потребления жиров за счет сокращения доли насыщенных жиров менее 7% от общей калорийности рациона (A) и минимизации потребления транс-жиров (E); регулирование потребления углеводов в физиологических пределах. Оценка количества употребляемых углеводов является ключом к управлению гликемией и может проводиться в виде простого подсчета углеводов, алгоритмов замены или оценки, основанной на опыте пациента (carbohydrate counting, exchanges, or experience-based estimation) - (A). У пациентов с сахарным диабетом учет гликемического индекса продуктов и гликемической нагрузки (glycemic load) позволяет несколько улучшить управление гликемией по сравнению с подсчетом только лишь количества углеводов (B). Practice Guidelines for Screening, Diagnosing, and Treating Diabetes). Diabetes Care. 2008; 31(suppl 1): S 5 -S 11.
замена продуктов по ХЕ
школа для больных сахарным диабетом идея, проверенная временем (70 - е годы - первые школы для больных СД) «empowerment – процесс, посредством которого человек обретает господство над обстоятельствами жизни» Andwen 1999 г.
во главу угла ставится разделение ответственности за лечение сахарного диабета между врачом и пациентом!!
регулирование содержания глюкозы – это сложный мультиорганный процесс • Пищеварительная система – Абсорбция глюкозы – Гормоны-инкретины • Центральная нервная система – Прием пищи и насыщение – Гормональная регуляция • Поджелудочная железа – -клетки: cекреция инсулина – -клетки: cекреция глюкагона • Периферические ткани-мишени – Захват и утилизация глюкозы мышечной и жировой тканью – Глюконеогенез Flint A. , et al. J. Clin. Invest. 1998; 101: 515 -520; Unger R. H. N. Eng. J. Med. 1971; 285: 443 -449; Mitrakou A. , et al. Diabetes. 1990; 39: 1381 -1390; Saltiel A. R. , et al. Diabetes. 1996; 45: 1661 -1669.
ИНКРЕТИНЫ– гормоны ЖКТ, высвобождающиеся в ответ на поглощение пищи (1932 г. La Barre) (I N C R E T I N - INTESTIN SECRETION INSULIN) – Глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1, 30 аминокислот) – Глюкозозависимый инсулинотропный полипептид (ГИП) «Инкретиновый эффект» обеспечивает ~60% от общего количества инсулина, высвобождаемого после приема пищи ГПП-1 обуславливает большую часть «инкретинового эффекта»
ГПП-1 приводил к активации неогенеза -клеток в модели диабета у крыс Крысы с диабетом, не получавшие лечения Крысы с диабетом, получавшие лечение ГПП-1 Иммуногистохимическое окрашивание инсулина у крыс 7 -дневного возраста Tourrel C. , et al. Diabetes. 2002; 51: 1443 -1452.
разработка эксенатида: инкретин-миметика ( «Byetta» , Eli Lilly) Эксенатид (эксендин-4) – Синтетический аналог белка, содержащегося в слюне ящерицы-ядозуба – Примерно на 50% идентичен человеческому ГПП-1 • In vitro связывается с известными рецепторами человеческого ГПП-1 на -клетках • Устойчив к инактивации ДПП-4 Адаптировано по Nielsen L. L. , et al. Regulatory Peptides. 2004; 117: 77 -88; Fineman M. S. , et al. Diabetes Care. 2003; 26: 2370 -2377. Воспроизведено из «Regulatory Peptides» , 117, Nielsen L. L. , et al, Pharmacology of exenatide (synthetic exendin-4): a potential therapeutic for improved glycemic control of type 2 diabetes, 77 -88, 2004, с разрешения издательства Elsevier.
рекомендации по применению Баетты Ø п/к 2 раза в день (до завтрака и ужина) Ø Время назначение за 0 -60 мин. до приема пищи Ø Минимальный временной промежуток между инъекциями -6 часов Ø Постепенная титрация дозы: 4 недели – 5 мкг 2 раза в день, далее 10 мкг 2 раза в день Ø При возникновении диспепсий – временный переход на меньшую дозу
Янувия (ситаглиптин) Галвус (вилдаглиптин) Усиливает эффект инкритинов за счет ингибирования ДПП-4, что повышает содержание активных инкритинов 100 мг 1 раз в день 50 мг 1 раз в день
Дедов И. И. Фадеев В. В. «Введение в диабетологию» 1998 г.
алгоритм по управлению СД 2 типа ADA и EASD (2008) • Усиливать вмешательство в образ жизни на каждом визите и контролировать Hb. A 1 C каждые 3 мес. , до достижения уровня Hb. A 1 C is <7% и затем - каждые 6 мес. Терапия меняется если Hb. A 1 C > 7%. Ряд 1: Диагноз: 1 -2% Образ жизни + метформин Шаг 1 Ряд 2: Хорошо подтвержденная терапия Образ жизни и метформин + сульфонилмочевина a Шаг 2 Шаг 3 Менее хорошо подтвержденная терапия Образ жизни и метформин + пиоглитазон Нет гипогликемий Oтеки/ЗСН Потеря костной массы Образ жизни и метформин + агонист ГПП-1 b Нет гипогликемий Снижение массы тела Тошнота/рвота a. Производные Образ жизни и метформин + интенсивная инсулинотерапия Образ жизни и метформин + базальный инсулин Образ жизни и метформин + пиоглитазон + сульфонилмочевина a Образ жизни и метформин + базальный инсулин сульфонилмочевины другие чем глибурид или хлорпропамид. период клинического применения для уверенности в безопасности Nathan et al. , Diabetes Care 2008; 31: 1 -11. b. Недостаточный
«Те, кто не помнят о прошлом, осуждены повторять его снова» Джоржд Сантояна
Скачать презентацию Рост ГМУ Кафедра внутренних болезней 3 САХАРНЫЙ
СД 1 студенты.ppt