Рост ГМУ Кафедра внутренних болезней 3 острые

Рост. ГМУ Кафедра внутренних болезней № 3 острые осложнения сахарного диабета волкова наталья ивановна

Острые осложнения сахарного диабета Острые осложнения СД, связанные с гипергликемией При СД типа 1 • Диабетический кетоацидоз • Диабетическая кетоацидотическая кома При СД типа 2 • Гиперосмолярное гипергликемическое состояние • Гиперосмолярная гипергликемическая кома Острые осложнения СД, связанные с гипогликемией При СД любого типа • Гипогликемическое состояние • Гипогликемическая кома

гипогликемия

гипогликемия • При уровне глюкозы в плазме крови менее 2, 7 ммоль/л (в цельной крови менее 2, 2 ммоль/л) диагностируют «истинную лабораторную гипогликемию» • В клинической практике используется термин «гипогликемическое состояние» (триада Уиппла): - Истинная лабораторная гипогликемия - Клинические симптомы гипогликемии - Исчезновение симптоматики на фоне введения глюкозы Ложная гипогликемия – состояние, когда из-за дефектов сбора анализа (эритроцитоз или лейкоцитоз) обнаруживается снижение уровня глюкозы в цельной крови при ее нормальном содержании в плазме. При длительно существующей декомпенсации, снижение гликемии до нормы может сопровождаться клиникой гипогликемии

причины развития гипогликемического состояния у больных сахарным диабетом 1. инсулина в крови нормальное количество, но мало углеводов 2. инсулина в крови много, а углеводов нормальное количество 3. инсулина и углеводов в крови нормальное количество, однако повышена утилизация углеводов

клиника гипогликемии Симптомы гипогликемии обычно возникают внезапно на фоне предшествующего вполне удовлетворительного самочувствия больного Гипогликемия Уменьшение поступления глюкозы в ЦНС Нейрогликопения Компенсаторное повышение уровня контринсулиновых гормонов Гиперкатехоламинемия

Клиника гипогликемической комы (при гликемии <2, 2 ммоль/л) • Острая потеря сознания на фоне удовлетворительного самочувствия у больного, получающего сахароснижающую терапию • Кожные покровы бледные, умеренно влажные, возможна потливость • АД или нормальное • Гипертонус мышц, тризм, возможны судороги • Содержание сахара в крови (< 2, 5 ммоль/л)

Лечение гипогликемии и гипогликемической комы гипогликемия является угрожающим жизни больного состоянием и требует немедленных лечебных мероприятий.

лечение гипогликемии • Зачем? – восстановление гликемии в рамках нормальных значений (4, 0 -6, 0 ммоль/л) • Когда? – максимально быстро • Кто? – врач любой специальности • Как?

лечение гипогликемии • Легкая гипогликемия без утраты сознания: прием легкоусвояемых 2 ХЕ лучше в растворенном виде (4 -5 кусков сахара, 2 столовые ложки меда, 200 мл сока, 100 мл пепси-колы)- прием такого количества глюкозы увеличить гликемию на 2, 5 -4, 0 моль/л

Через 15 минут необходимо повторно исследовать гликемию. Если уровень глюкозы крови < 3, 8 ммоль/л, следует повторить прием легкоусвояемых углеводов. В том случае, если гликемия >3, 8 ммоль/л, больному необходимо предложить обычный прием пищи.

лечение гипогликемии • Тяжелая гипогликемия с нарушением сознания: в/в ввести 20 -70 мл 40% раствора глюкозы. Если этого недостаточно возможно введение 1 мл глюкагона п/к или в/м (ограничение при патологии печени). При гипогликемии из-за приема ТСПП или пролонгированного инсулина целесообразна госпитализация и последующее введение 510% раствора глюкозы

лечение гипогликемии больной в сознании, самочувствие удовлетворительное, что надо сделать еще? после ликвидации гипогликемии необходимо выяснить причину развития и устранить ее!

диабетический кетоацидоз

Кетоз – повышение кетоновых тел в крови и, следовательно, в моче без нарушения КЩС Кетоацидоз – значительное повышение кетоновых тел в крови и, следовательно, в моче, сопровождающееся нарушением КЩС и развитием декомпенсированного метаболического ацидоза

Факторы, провоцирующие кетоацидоз • Инфекции (32 -60% всех причин) - Пневмония - Сепсис - Инфекция мочевыделительной системы • Сопутствующие заболевания - ОНМК - ОИМ - панкреатит - алкогольное и наркотическое отравление • Хирургические вмешательства, травмы • Нарушение режима лечения - пропуски или несвоевременное введение инсулина - введение просроченного или недействующего инсулина - неисправности в системах введения инсулина • Эмоциональные стрессы • Беременность • Суицид

Патогенез кетоацидоза Абсолютный дефицит инсулина Снижение утилизации глюкозы тканями Повышение уровня контринсулиновых гормонов (глюкагон, кортизол, катехоламины, СТГ) Гликогенолиз протеолиз липолиз Глюконеогенез ГИПЕРГЛИКЕМИЯ Глюкозурия Кетогенез Потеря жидкости Осмотический диурез и электролитов Кетоацидоз Метаболический ацидоз Гиперосмолярность Гиповолемический шок Снижение мозгового, почечного, периферического кровотока КОМА Анурия Гипоксия Лактат Дегидратация Энергетический голод

клиническая картина диабетического кетоацидоза

клиника кетоацидоза Развивается постепенно Начало Классические симптомы декомпенсации СД • жажда • полиурия • слабость • потеря веса Далее • Нарастание симптомов декомпенсации СД • Появление симптомов: - обезвоживания - кетоацидоза - интоксикации - угнетения ЦНС • Развитие абдоминального синдрома

Клиника кетоацидоза Симптомы обезвоживания • Сухость кожных покровов и слизистых • Сухой язык, обложенный густым коричневым налетом • Резко сниженный тургор кожных покровов • «Мягкие» глазные яблоки • Гипотермия • (при отсутствии сопутствующего воспалительного процесса) • Гипотония • Тахикардия

Клиника кетоацидоза Симптомы кетоацидоза • Запах «ацетона» в выдыхаемом воздухе • Дыхание Куссмауля Симптомы интоксикации • Тошнота • Рвота • Сонливость • Слабость • Головная боль

Клиника кетоацидоза Симптомы угнетения ЦНС 1. • Головная боль • Вялость, апатичность • Сонливость 2. Состояние «оглушенности» - Снижение уровня бодроствования - Замедление сознательных реакций на раздражители - Увеличение периодов сна, между которыми отмечается сонливость

Клиника кетоацидоза Симптомы угнетения ЦНС 3. СОПОР (т. н. прекоматозное состояние) - Глубокий сон или аналогичная по поведенческим реакциям АРЕАКТИВНОСТЬ - Наличие кратковременных сознательных реакций на очень сильные раздражители 4. КОМА (более, чем у 25% больных) - отсутствие любых сознательных реакций на любые раздражители

Клиника кетоацидоза Абдоминальный синдром (у 35% взрослых и у 80% детей) Причина развития • дегидратация мышц живота • дегидратация брюшины • кровоизлияния в брюшину • позднее опорожнение желудка • кишечная непроходимость вследствие электролитных нарушений • метаболический ацидоз Клиника • Резкие боли в животе абдоминального • Симптомы раздражения брюшины + синдрома Тошнота и рвота Имитация «острого живота» или пищевой токсикоинфекции

Лабораторная диагностика кетоацидоза Незамедлительно определяются • Глюкоза крови • КЩС • Кетонурия (в моче только ацетон и ацетотацетат) Далее в обязательном порядке • Электролиты • Осмолярность • Креатинин • Кетоновые тела в крови ( -оксибутират) • Клинический анализ кровь + формула • Клинический анализ мочи • Бактериурия + чувствительность к антибиотикам • Кровь на стерильность + чувствительность к антибиотикам • Р-графия легких • ЭКГ

терапия кетоацидоза

Терапия кетоацидоза • Регидратация • Восстановление нормального КЩС • Нормализация электролитного баланса • Ликвидация интоксикации • Лечение сопутствующих заболеваний

Терапия кетоацидоза Дефицит жидкости при тяжелом ДКА составляет 100 мл/кг мт Регидратация Изотонический раствор Na. Cl 0, 9% 1 час – 1000 мл 2 час - 500 мл 3 час - 500 мл С 4 -го часа по 300 мл/час За первые 12 часов лечения вводится обычно до 5 литров жидкости

Терапия кетоацидоза ! В процессе лечения ДКА следует сконцентрировать усилия на предотвращении развития отека мозга Причина развития отека мозга при лечении ДКА -резкое снижение осмолярности плазмы по отношению к осмолярности ликвора.

Терапия кетоацидоза Регидратация (продолжение) • При снижении гликемии 14 ммоль/л • Замена р-ра Na. Cl на 10 % р-р глюкозы (обеспечить 5 -10 г глюкозы/час) ! • Скорость введения та же до полного восстановления сознания, исчезновения тошноты, рвоты, кетоацидоза, р. Н 7, 3 и НСО 3 18 м. Экв/л и восстановления возможности самостоятельно пить • Контроль диуреза: не менее 30 мл/час. • При меньшем диурезе скорость введения жидкости уменьшить на 30 -50% в каждый конкретный час • Растворы вводить в теплом виде !

Терапия кетоацидоза Инсулинотерапия В/в капельно (инфузомат)– 5 -10 ед/час (0, 1 ед/кг/час) Скорость снижения гликемии не должна превышать 2 -3 ммоль/л в час • При снижении гликемии 16 -14 ммоль/л ежечасную дозу инсулина уменьшить в 2 раза • Используется только инсулин короткого действия

если инфузомата нет: 1. Суточная доза инсулина 1 ед/кг/сутки 2. Вводить каждые 1 -4 часа 3. В начале в/в, затем в/м, а затем п/к национальные рекомендации по эндокринологии 2008 г.

Терапия кетоацидоза Калий ЦЕЛЬ: 4 -5 ммоль/л Начинается после введения первого литра р-ра Na. Cl и первой дозы инсулина, т. е. через 2 часа от начала лечения при наличии диуреза ! К< 3 ммоль/л - 3 г KCl/час K= 3 - 4 ммоль/л - 2 г KCl/час K= 4 - 5 ммоль/л - 1, 5 г KCl/час K= 5 - 6 ммоль/л - 0, 5 г KCl/час K= > 6 ммоль/л - пропустить инфузию KCl в этот час Возможно вводить 2/3 К в виде KCl + 1/3 К в виде KPO 4

Терапия кетоацидоза Калий (продолжение) При отсутствии данных об уровне калия его введение начинать не ранее, чем через 2 часа при: - наличии диуреза (не менее 30 мл/час) - данных ЭКГ - снижении гликемии Ежечасно в/в капельно вводить 1, 5 г KCl/час Мониторинг ЭКГ

Терапия кетоацидоза Гидрокарбонат натрия Не рекомендуется при лечении типичного ДКА. Назначается лишь при наличии специальных показаний! Вводится лишь при возможности постоянного мониторинга р. Н крови Показание - р. Н< 6, 9 В/в капельно вводится изотонический раствор Na. HCO 3 7, 5% р-р 50 мл, растворенного в 250 мл Н 2 О Дополнительно вводится 1 г KCl Мониторинг р. Н. При достижении р. Н=6, 9 введение гидрокарбоната натрия прекращается

гиперосмолярное гипергликемическое состояние

Прежнее название Гипергликемическое гиперосмолярное некетоацидотическое состояние и Гипергликемическая гиперосмолярная некетоацидотическая кома Новое название Гиперосмолярное гипергликемическое состояние т. к. а) ГГС не всегда сопровождается комой б) при ГГС при исследовании кетоновых тел нитропруссидным способом обнаруживается легкий кетоз

Частота развития и летального исхода от ГГС • В 20% случаев СД 2 типа впервые диагностируется в состоянии ГГС • Смертность от ГГС составляет 35 % - 65%.

Патогенез ГГС Дефицит инсулина Нарушение утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями Повышение уровня контринсулиновых гормонов Гипергликемия Гиперосмолярность Интеркуррентные заболевания, лечение глюкокортикоидами Осмотический диурез Парентеральное питание, в/в введение глюкозы Дегидратация Гиповолемический шок Снижение мозгового, почечного, периферического кровотока Анурия КОМА Глюкозотоксичность Активация глюконеогенеза Потеря электролитов Рвота, диарея, прием диуретиков, снижение концентрационной функции почек, кровотечение, повышение порога жажды, несахарный диабет Гипоксия Повышение лактата

Метаболические особенности гиперосмолярного гипергликемического состояния • Гипергликемия > 30 м моль/л • р. Н > 7, 3 • Кетоновые тела обычно отсутствуют • Эффективная осмолярность > 320 м. Осм/кг • Нередко гипернатриемия

Метаболические особенности гиперосмолярного гипергликемического состояния • Общий дефицит воды 10 -12 л • Общий дефицит Na+ 0, 1 -0, 3 г/кг • Общий дефицит К+ 0, 5 г/кг

Факторы, провоцирующие ГГС • Инфекции (60% всех причин) - Пневмония - Сепсис - Инфекция мочевыделительной системы • Интеркуррентные заболевания - ОНМК - ОИМ - панкреатит - кишечная непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов - почечная недостаточность - перитонеальный диализ - алкогольное и наркотическое отравление - переохлаждение

Факторы, провоцирующие ГГС • Деменция • Повышенный порог жажды • Отсутствие физической возможности приема воды • Хирургические вмешательства, травмы, ожоги • Прием лекарственных препаратов - В-блокаторы, блокаторы Са каналов, диуретики - Иммуносупрессанты - Глюкокортикоиды • Недиагностированный диабет

Клиника ГГС Развивается медленно Начало Классические симптомы декомпенсации СД • жажда • полиурия • слабость • потеря веса (в основном за счет потери жидкости) Далее • Нарастание симптомов декомпенсации СД • Появление симптомов: - обезвоживания - интоксикации (при наличии сопутствующего заболевания) - неврологических расстройств (гемипарез, гемианопсия, галлюцинации, делирий) - угнетения ЦНС (оглушенность, ступор, кома)

терапия гиперосмолярного гипергликемического состояния

Оценка эффективной осмолярности Эффективная (ЭО) = осмолярность 2 Х [ Na + K (ммоль/л) ] + глюкоза (ммоль/л) В норме ЭО = 297 2 м. Осм/кг

Терапия ГГС Регидратация В течение 1 -го часа лечения в/в капельно вводится 1, 0 – 1, 5 л Na. Cl (0, 9%) в зависимости от Na+ в крови Оценка эффективной осмолярности 320 м. Осм/л < 320 м. Осм/л 0, 45 % Na. Cl 140 Оценка уровня 0, 9 % Na. Cl 140 Na+ в крови

Терапия ГГС Регидратация (продолжение) • При снижении гликемии 14 ммоль/л • Замена р-ра Na. Cl на р-р 10 % глюкозы • Скорость введения та же до полного восстановления сознания и восстановления возможности самостоятельно пить • Контроль диуреза: не менее 30 мл/час. • При меньшем диурезе скорость введения жидкости уменьшить на 30 -50% • Растворы вводить в теплом виде

Терапия ГГС Инсулинотерапия Начинается после введения 1 -го литра жидкости 1 доза В/в струйно - 10 ед однократно ДАЛЕЕ: Через час В/в капельно – 5 -10 ед/час (0, 1 ед/кг/час) Если гликемия не снизилась на 2 -3 ммоль/л за первый час, то ввести в/в струйно - 10 ед/час • При снижении гликемии 16 -14 ммоль/л и НСО 3 18 м. Экв/л ежечасную дозу инсулина уменьшить до 2 -3 ед/час

либо: 1. Суточная доза инсулина 1 ед/кг/сутки 2. Вводить каждые 1 -4 часа 3. В начале в/в, затем в/м, а затем п/к национальные рекомендации по эндокринологии 2008 г.

Терапия ГГС Калий Начинается после введения первого литра Na Cl и первой дозы инсулина, т. е. через 2 часа от начала лечения при наличии диуреза На каждый литр жидкости 1, 5 -3, 0 г калия Желательно 2/3 К в виде KCl + 1/3 К в виде KPO 4

«Если бы у меня было 8 часов, чтобы срубить дерево, шесть я бы потратил на затачивание топора» Авраам Линкольн