
Thalamic sleep.pptx
- Количество слайдов: 11
Роль таламуса в цикле «сон-бодрствование»
Теории сна Центральные • Объясняют возникновение сна взаимодействием нервных центров (ядер, скоплений нейронов и т. п. ) Децентрализованные • Объясняют возникновение сна действием различных метаболитов сразу на всю систему (мозг). Так как данные литературы подтверждают и те, и другие теории, вероятно, истина где-то между ними
Сон характеризуется синхронизацией активности в таламокортикальной системе Интересные нам области: • IV и V слои коры (глутамат) • Ретикулярные ядра таламуса (ГАМК) • Медиодорсальное ядро таламуса, нейроны которого можно разделить на 2 субпопуляции: сенсорное реле (глутамат) и интернейроны (ГАМК)
• Нейроны MD таламуса образуют возбудительные синапсы в коре и на ретикулярных ядрах. • Пирамиды образуют возбудительные синапсы на MD таламуса и ретикулярных ядрах. • Ретикулярные ядра проецируются только на MD таламуса.
Токи, обеспечивающие медленную активность
Появление сонных веретен • Они являются результатом, с одной стороны, ритмически поступающих ТПСП от NRT и, с другой стороны, взаимодействия 2 типов потенциал-зависимых каналов на мембране нейронов MD: Ca 2+-каналов Т-типа и неселективных катионных HCN-каналов. • ТПСП приводит к входу К+ в клетку и ее гиперполяризации, что деинактивирует Са 2+ -каналы Т-типа и активирует HCN-каналы, а также приводя в действия обычные Na+ -каналы. Это называется низкопороговый спайк. • При новом ТПСП ситуация повторяется. (NRT – осциллятор. )
Характеристика интернейронов в MD • 25 % от нейронов MD • ГАМК • Отсутствие Ca 2+ -каналов Т-типа Типы каналов: • Обычные быстрые Na+ каналы • Ca 2+ -каналы L-типа Стимуляция Ach-областей ствола приводила к снижению амплитуды ТПСП в нейронах сенсорного реле, а аппликация Ach на интернейроны приводила к их гиперполяризации. Очевидно, что эти клетки являются второй системой (причем, тесно связанной с активирующими областями ствола), принимающей участие в генезе медленно-волнового сна.
Децентрализованные механизмы сна • Аденозин • Оксид азота (NO) • Метаболиты глии (IL -1β, TNF-α, BDNF) Аденозин снижает амлитуду ВПСП в коре, гиперполяризует нейроны MD, снижает ток через HCN-каналы.
Децентрализованные механизмы сна • Оксид азота (NO) NO стимулирует накопление аденозина, увеличивает концентрацию ц. ГМФ, тем самым деполяризуя нейроны NRT и прерывая медленную активность MD.
Децентрализованные механизмы сна • Метаболиты нейронов (IL-1β, TNF-α, BDNF) Отсутствие сна повышает количество IL-1β, TNF-α в мозге, показано участие этих веществ в регуляции сна
Спасибо/Thank you/Merci/Mille grazie
Thalamic sleep.pptx