Роль кислотно-основного, водно-электролитного, витаминного балансов в развитии заболеваний зубочелюстной системы.
Вопросы к занятию: n n n 1. Нейрогуморальные механизмы регуляции водно-электролитного баланса. 2. Взаимосвязь и взаимозависимость между осмолярностью и гидратацией. 3. Классификация нарушений регуляции водноэлектролитного баланса. Гипо- и гипергидрация, принципы диагностики и компенсации. Нарушение осмо - и волюморегуляции, их классификация. Изменение распределения электролитов между клеточными и внутриклеточными пространствами. Значение нарушений водно-электролитного состояния в челюстно-лицевой хирургии, в ортопедической и терапевтической стоматологии.
n n 4. Основные параметры кислотнощелочного равновесия, способы определения в клинике. 5. Принципы диагностики ацидозов и алкалозов (газовых, метаболических и смешанных, острых и хронических). Принципы компенсации сдвигов КЩР. 6. Кислотно-щелочное равновесие полости рта. 7. Роль слюны, микрофлоры и диеты в поддержании физиологического состояния слизистой и твердых тканей зубов.
8. Диагностика нарушений КЩР в полости рта с помощью кривой Стефана. n 9. Значение нарушений КЩР в механизме развития патологии костных тканей зубов и пародонта. n 10. Роль коррекции КЩР в профилактике основных стоматологических заболеваний. n
Исходный тестовый контроль знаний: n n Вариант 1 1. Все ли ткани зуба содержат воду? а) да б) нет n n Вариант 2 2. Сколько свободной воды содержится в эмали зуба в процентах от ее массы? а) 0, 8 -1, 0 6) 8 -10
n n Вариант 1 2. Сколько связанной воды содержится в эмали зуба в процентах от ее массы? а) 3, 0 - 3, 3 б) 30 -33 n n Вариант 2 2. Каков вклад (в процентах) подчелюстных желез в формировании ротовой жидкости? а) 25 -26 6)69 -71
n n Вариант 1 3. Каков вклад (в процентах) околоушных желез в формировани и ротовой жидкости? а) 25 -26 6)69 -71 n n Вариант 2 3. Каков вклад (в процентах) подъязычных желез в формировани и ротовой жидкости? а) 3 -4 б) 25 -26
n n n Вариант 1 4. В каком возрасте самая высокая скорость секреции слюны? а) 5 -8 лет б) 25 -30 лет в) 50 -75 лет n Вариант 2 n 4. Компенсаторные реакции при дегидратации: 1) повышение продукции альдостерона; 2) централизация кровообращения; 3) повышение выделения вазопрессина; 4) повышение потребления жидкости (стимуляция центра жажды); 5) понижение выделения ренина; 6) уменьшение суточного диуреза. Укажите правильную комбинацию ответов: а) 1, 3, 4, 5; б) 1, 2, 4, 5, 6; в) 2, 3, 4, 5, 6; г) 1, 2, 3, 4; д) 1, 2, 3, 4, 6. n n n
n n n n Вариант 1 5. Укажите начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности: а) повышение содержания АДГ в крови; б) повышение секреции ренина в ЮГА почек; в) уменьшение минутного объема сердца; г) повышение проницаемости сосудов; д) повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах. n n n Вариант 2 5. Гипотоническая дегидратация может быть обусловлена: а) неукротимой рвотой б) уменьшением продукции вазопрессина (АДГ) в) осмотическим диурезом г) диареей
n n Вариант 1 6. При гипернатриемии возможен следующий вариант распределения жидкости: а) сочетание клеточной гипергидратации с внеклеточной дегидратацией б) общая (клеточная и внеклеточная) гипергидратация n n Вариант 2 6. Верно ли, что при активации ренин – ангиотензин альдостероновой системы (РААС) понижается суточный диурез? а) да б) нет
n n Вариант 1 7. Гипотоническая гипергидратация может быть обусловлена: а) неадекватно повышенной продукцией вазопрессина (АДГ) б) активацией ренин – ангиотензин альдостероновой системы (РААС) n n Вариант 2 7. Верно ли, что гипервентиляционн ый синдром может быть причиной гипертонической дегидратации? а) да б) нет
n n Вариант 1 8. Гипертоническ ая гипергидратация может быть обусловлена: а) активацией РААС (вторичный альдостеронизм) б) неадекватно высокой продукцией вазопрессина n n Вариант 2 8. Возможна ли остановка сердца при гиперкалиемии более 7, 5 ммоль/л? а) да б) нет
n n Вариант 1 9. Возможна ли остановка сердца при гипокалиемии менее 2, 0 ммоль/л? а) да б) нет n n Вариант 2 9. Верно ли, что компенсация респираторного ацидоза сопровождается усилением ацидои аммониогенеза в почечных канальцах? а) да б) нет
n n Вариант 1 10. Верно ли, что белки в щелочной среде освобождают Н+ -ионы, связывая катионы кальция и натрия? а) да б) нет n n Вариант 2 10. Является ли снижение р. Н крови обязательным признаком компенсированно го метаболического ацидоза? а) да б) нет
Эталоны правильных ответов: n 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. Вариант 1 А А В Б А А А Б n 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. Вариант 2 А Б А Д Б А А Б
Значение темы: n Актуальность нарушения кислотно-основного, водноэлектролитного и витаминного балансов в развитии заболеваний зубочелюстной системы очень велика, своевременно оказанная помощь при данной патологии сохраняет в ряде качество жизни пациента.
Цели занятия: n На основе теоретических знаний и практических умений обучающийся должен иметь представление об этиологии и значимости причин, условиях возникновения заболеваний полости рта и зубочелюстной системы при нарушениях кислотно-основного, водноэлектролитного и витаминного балансов. Знать закономерности возникновения и развития нарушений кислотно-основного, водноэлектролитного и витаминного балансов в развитии заболеваний зубочелюстной системы при действии неблагоприятных факторов как внешней, так и внутренней среды. Иметь навыки разбора историй болезни по данной теме.
Нарушение кислотно-основного состояния в полости рта: n Кислотно-основное состояние – один из показателей гомеостаза. Показателем кислотно-основного состояния является величина водородного показателя – р. Н. Концентрация водородных ионов в полости рта влияет на активность ферментов слюны, процессы минерализации и реминерализации эмали, микроциркуляцию, активность микрофлоры, специфическую и неспецифическую резистентность тканей полости рта.
Иммунологические аспекты развития кариеса Для возникновения кариеса необходимы условия: 1. наличие микроорганизмров 2. Недостаточность механизмов специфической (иммунной) и неспецифической защиты полости рта 3. Нарушение питания 4. Временной фактор
n К факторам, определяющим кислотно-основное состояние полости рта, относятся: состав пищи и питьевой воды, количество и состав слюны, десневой жидкости, зубного налета, микрофлора, а также применяемые средства гигиены для полости рта, курение, профессиональные факторы, наличие зубных протезов и ортодонтических аппаратов, заболеваний зубов, десен, слизистой полости рта.
n n Патогенетическое значение сдвигов кислотно-основного состояния в полости рта: В норме при оптимальной р. Н ротовая жидкость представляет собой перенасыщенный раствор гидроксиапатита. Гидроксиапатит препятствует растворению в ней эмали и обуславливает поступление в эмаль ионов Са 2+ и фосфата, обеспечивая ее реминерализацию. Общие локальные изменения кислотно-основного состояния в полости рта имеют значение в патогенезе пародонтита.
Пародонтальная киста
n В большинстве случаев при гингивите и пародонте р. Н ротовой жидкости составляет 7, 96 – 8, 3. Это незначительное защелачивание, повидимому, связано с высоким содержанием мочевины и аммиака. Защелачивание способствует образованию зубного камня в пародонтальных карманах. Подщелачивание слюны приводит к увеличению концентрации неорганического фосфата (РО 4 з-), который образует ионами Са 2+ нерастворимый фосфат кальция, постепенно переходящий в более устойчивую форму гидроксиапатита, то есть начинается процесс камнеобразования.
n Зубной камень оказывает раздражающее действие на десну, являясь одной из причин гингивита. Поддесневой камень способствует распространению воспалительного процесса на периодонт. При хроническом катаральном гингивите и, особенно при пародонтите, после сахарной нагрузки происходит более продолжительное и выраженное снижение р. Н, вто время как процесс восстановления завершается в норме спустя 25 -30 минут.
Выделяют два типа нарушений кислотно-основного состояния (Боровский Е. В. , Леонтьев. В. К. , 1991): n Первый тип: р. Н смешанной слюны< 6, 76. В составе слюны преобладает кислый фосфат (Н 2 РО 4 -), который не участвует в минерализации. Вкислой среде декальцификация эмали превалирует над минерализацией. Ионы Са 2+ не связываются с матрицей эмали. Слюна теряет насыщенность гидроксиапатитом. n
n n Второй тип: р. Н смешанной слюны 6, 2 -6, 0. Слюна недонасыщена гидроксиапатитом и превращается из реминерализующей в деминерализующую жидкость. Процесс деминерализации эмали при этом полностью прекращается. При снижении р. Н до критического уровня (р. Н=5, 7 -5, 5) происходит деминерализация эмали. При сдвиге кислотно-основного состояния в кислую сторону повышается активность протеиназ, в том числе бактериального и лейкоцитарного происхождения. Это способствует деминерализации эмали зубов. Известно, что скорость диффузии кислот из зубного налета меньше, чем скорость их образования. Поэтому они аккумулируются, и избыточное накопление кислот способствует растворению эмали.
n Кариес зубов является следствием равновесия в системе “эмаль зубов – слюна” под влиянием различных неблагоприятных факторов, одним из которых служит подкисление слюны. Последнее приводит к снижению степени перенасыщенности ротовой жидкости ионами Са 2+ и НРО 4 2 - и уменьшению ее минерализующего потенциала. Пересыщенность слюны этими ионами поддерживается за счет их мицеллярного состояния, которое определяет ее структурные свойства.
питание ЭКСТРАЦЕЛЛЮЛЯРНЫЕ ПОЛИСАХАРИДЫ ГЛИКОЗИС Продукция лактата КАРИЕС ЗУБОВ АДГЕЗИВНЫЕ ЭКСТРАЦЕЛЛЮЛЯРНЫЕ ПОЛИМЕРЫ САХАРОЗА ИНТРАЦЕЛЛЮЛЯРНЫЙ + ДРУГИЕ УГЛЕВОДЫ ЗАПАС ПОЛИСАХАРИДОВ Продукция энергии (АТФ) Рост микрофлоры БИОСИНТЕЗ ТОКСИЧЕСКИ МАКРОМОЛЕКУЛ АККУМУЛЯЦИЯ ЗУБНОГО НАЛЕТА ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА
n n Остеопороз Это разрежение костной ткани, сопровождающееся уменьшением количества костного вещества в единице объема (остеопения), следствием которого является повышенная хрупкость костей и патологические переломы, возникающие как в результате травмы, так и без воздействия травматических факторов. Остеопороз, как проявление остеодистрофии, может быть местным (например, челюсти) или общим. Местный остеопороз чаще всего связан с нарушением кровообращения (например, при длительной иммобилизации). В ряде случаев развивается остеопороз одной из парных костей после удаления другой или при перегрузке одной конечности после нарушения функции другой, вследствие нарушения кровообращения вокруг патологического очага, а также при переломе кости, неврите, ожоге, отморожении, флегмоне и др. Местный остеопороз может быть очаговым и равномерным; очаговый может переходить в равномерный. При повреждении крупных нервных стволов остеопороз, как правило, носит распространенный характер.
Основные факторы риска остеопороза. Генетические Белая или желтая раса. Семейный анамнез. Низкорослость. Небольшая масса тела. Образ жизни Курение, малоподвижный образ жизни, избыточные физические нагрузки (вызывающие аменорею), ранняя естественная менопауза. Питание Непереносимость молока, низкое потребление кальция на протяжении жизни, злоупотребление алкоголем, повышенное потребление животных белков. Заболевания Нервная анорексия, тиреотоксикоз, диабет, поражение ЖКТ и нарушение гепатобилиарной функции, скрытый незавершенный остеогенез, мастоцитоз, ревматоидный артрит, длительное парентеральное питание, гемолитическая анемия, анкилозирующий спондилит, синдром Иценко-Кушинга. Лекарственные средства Тиреоидные гормоны, глюкокортикоиды, антикоагулянты (гепарин) длительная терапия литием, противосудорожные средства, диуретики, вызывающие кальциурию и др.
n n n Признаки и симптомы остеопороза. Одним из начальных симптомов остеопороза является боль по ходу позвоночника, трубчатых костей, при жевании в нижней челюсти и в мягких тканях. Боли носят летучий характер, отличаются непостоянностью по силе и локализации, появляясь, то в руках, то в позвоночнике. Пациенты отмечают чередование периодов обострения и стихания болей. Для более поздней стадии заболевания характерны переломы на фоне патологически измененной структуры костного скелета. Чаще всего наблюдаются переломы позвоночника, шейки бедра, хирургической шейки плеча, лучевой кости в типичном месте, ребер, нижней челюсти. Развитие деоссификации при остеопорозе обусловлено снижением остеобразования и усилением резорбции кости, что приводит к расширению каналов остеонов (Гаверсовых каналов). В результате остеопороза корковое вещество кости утрачивает компактное строение. Костные перекладины губчатого вещества истончаются, часть их рассыпается полностью, что приводит к расширению пространства между ними. Уменьшается количество минеральных веществ. В результате остеопороза понижается прочность костей, что обусловливает их деформацию и возникновение патологических переломов.
Остеомаляция (размягчение костей) – системное заболевание, характеризующееся нарушением минерального обмена с преимущественным поражением костной ткани в виде перестройки скелета, размягчения и деформации костей вследствие обеднения организма солями кальция, фосфора, повышения активности щелочной фосфатазы и нарушения образования активных метаболитов D. Различают 4 формы остеомаляции: 1) детско-юношескую; 2) непуэрперальную (у взрослых); 3) пуэрперальную (у беременных) и 4) старческую. Женщины заболевают остеомаляцией в 10 раз чаще, чем мужчины. Наибольшее число случаев остеомаляции приходится на возраст старше 40 лет.
Этиология и патогенез. Считают, что к развитию остеомаляции приводит нарушение фосфорнокальциевого обмена, связанное с недостатком витамина D, дефицитом стероидных гормонов и алиментарных факторов (в первую очередь кальция). Особая роль в развитии остемаляции отводится щелочной фосфатазе, которая продуцируется остеобластами и способна отщеплять фосфатанион от органических эфиров фосфорной кислоты, способствуя образованию легко выпадающего из раствора фосфата кальция. Вторично остемаляция может возникнуть при нарушении поступления Са и фосфора из крови в костную ткань (систему) или вследствие их чрезмерных потерь (например, при остеогенной нефропатии отмечается чрезмерное выведение из организма фосфорно-кальциевых солей, поступающих в кровь из костей; содержание Са в моче становится в 2 -3 раза выше нормы).
Первичный гиперпаратиреоз вследствие аденомы паращитовидной железы также протекает с остеомалятическими симптомами. Морфологическим субстратом остеомаляции является повышенное по сравнению с нормой количество неминерализованной костной ткани (остеоида), замещающей минерализованные костные структуры. В тяжелых случаях остеомаляции уже при обычных нагрузках, например при разжевывании пищи, обнаруживается патологическая гибкость и деформация нижней челюсти.
СИНДРОМЫ, НАБЛЮДАЕМЫЕ ПРИ ОСТЕОПОРОЗЕ И ОСТЕОМАЛЯЦИИ. n Синдром Альберс-Шенберга (син. : мраморная болезнь костей, семейный остеопороз, злокачественный остеопороз) характеризуется диффузным остеопорозом всего скелета, склонность к остеомиелиту (особенно в области челюстных костей), патологической ломкостью костей, множественным кариесом и заболеваниями пародонта. Отмечается задержка роста, нарушение походки, позднее прорезывание зубов, иногда выявляется атрофия зрительного нерва. Определенную роль в возникновении этого синдрома играет наследственная предрасположенность Такие больные должны находиться под наблюдением эндокринолога и стоматолога.
n Синдром Олбрайта (син. : множественная костно-фиброзная дисплазия). Типичным проявлением этого синдрома служит раннее половое созревание, интенсивная пигментация отдельных участков кости, рассеяные очаги раздражения костей скелета. Чаще встречается у девочек. Со стороны челюстно-лицевой области обычно наблюдается появление на одной половине кожи лица множественных пигментных пятен в виде мелких образований, поражение челюстей опухолями, приводящими к их деформации. На рентгенограмме обнаруживаются кистозные разрежения костей, прогнатия (выступания верхней челюсти вперед по сравнению с нижней). Отмечается гипоплазия эмали; зубы приобретают желтый оттенок. Развитие этого синдрома связано с врожденной аномалией гипоталамуса.
n Синдром Стейнтона-Капдепона – это наследственная патология, характеризующаяся нарушением развития эмали и дентина зубов. Поражаются как молочные, так и постоянные зубы. Нередко этот синдром сопровождается хрупкостью костей скелета и полидактилией. Болеют обычно мальчики и девочки, но могут заболеть и взрослые. В начале изменяется цвет эмали – она становится темно-коричневой иногда опалесцирующей. Затем эмаль распадается, дентин обнажается, стирается и приобретает темнокоричневую окраску. Электровозбудимость пульпиты резко снижается. Каналы у таких зубов узкие, на рентгенограмме они даже иногда не проецируются. В области верхушек корней могут наблюдаться очаги раздражения костной ткани. Кариес зубов при этом синдроме почти не встречаются. Лечение заключается в покрытии зубов коронками.
Задача 1 n n n Пациентка 25 лет, наследственность не отягощена. Развитие соответствует возрасту и полу. Жалобы при поступлении: чувство боли в ротовой полости при действии температурных раздражителей. Боль кратковременная, после устранения раздражителя быстро проходит. Отмечается застревание пищи между зубами. Anamnesis morbi: Впервые боли появились справа 6 месяцев назад, а слева - 2 месяца. В ротовой полости боль усиливалась на температурные раздражители (холодную и горячую воду), возникала в момент действия раздражающего фактора и быстро исчезала после его устранения.
n n Anamnesis vitae: Больная 1, 5 года работает на кондитерской фабрике. Status localis: При внешнем осмотре изменений конфигурации лица не отмечается. Красная кайма губ и углы рта без изменений, обычной окраски. Слизистая оболочка щек бледнорозовая, увлажненная. Прикус ортогнатический. Слизистая оболочка десны бледно-розовая, плотно охватывает шейку зубов. Язык обычных размеров и окраски.
n При осмотре зубов: Гигиеническое состояние неудовлетворительное, ИГ (индекс гигиены)=2, 5. После удаления зубного налета в пришеечной области 21 I 12, а также фиссуры I 5, после высушивания обнаружены меловидные пятна с гладкой поверхностью. При нанесении 1% раствора метиленового синего в течение 1 мин пятна окрашиваются в ярко-голубой цвет. На дистально-окклюзионной поверхности 6 I 6 и медиальной I 7 отмечены кариозные полости в пределах дентина. Перкуссия безболезненна, на орошение холодной водой развивается быстро проходящая боль.
n Данные лабораторных и инструментальных исследований: Общий анализ крови без изменений. Сахар крови в норме. Уровень сахара в слюне околоушной железы, взятой натощак - 12, 7 мг % (11, 0 мг % в контроле) и 20, 4 мг % в конце дня (14, 8 мг % в контроле). Содержание молочной кислоты натощак в слюне 2, 48 мг % (1, 85 мг % в контроле) и 3, 95 мг % в конце дня (2, 8 мг % в контроле); р. Н слюны натощак 6, 1; в конце дня 5, 7.
Ваше заключение о состоянии полости рта пациентки? n n n Вопросы: 1. Какова возможная причина кариеса? 2. Где располагаются микроорганизмы полости рта? 3. В чем заключается механизм кариесогенного действия S. mutans? 4. Влияет ли профессия больной на развитие у нее кариеса? 5. Положительная роль зубного камня в развитии кариеса? 6. Перечислить основные минералы эмали и указать их роль.
n n n 7. Какова величина р. Н слюны и чем она регулируется? 8. Как компоненты слюны препятствуют развитию кариеса? 9. Механизмы образования начального кариеса (в виде белого пятна)? 10. Каким образом можно восстановить р. Н после приема пищи? 11. Принципы лечения и профилактики кариеса? 12. Назовите основные нейрогуморальные механизмы регуляции водно -электролитного баланса?
• • Задача 2. Пациент К. , 60 лет, поступил в отделение реанимации и интенсивной терапии в тяжелом состоянии. Из анамнеза известно, что длительное время больного беспокоило чувство тяжести в эпигастральной области, отрыжка тухлым, за последний месяц похудел на 15 кг. В течение двух последних дней была многократная обильная рвота. Больного беспокоит жажда, тургор кожи снижен, повышена нервно-мышечная возбудимость, отмечается тетания. При обследовании больного видны контуры переполненного желудка, определяется шум плеска. ЧСС- 105 в мин, АД - 95/60 мм. рт. ст. Анализ крови: эритроциты 5, 5× 1012/л, лейкоциты -11× 109 /л; Б - О, Э - 2, П - 2, С - 60, Л - 29, М - 7; общий белок 50 г/л. . При зондировании желудка удалено большое количество гниющих пищевых масс. Кислотно-основное состояние крови Норма SB 29 20 -27 (Стандар ммоль/ т. ь/л л бикарб. ) 63 40 - 60 ВВ(Сумма ммоль всех ь/л ± 2, 3 1. Вопросы: +5, 5 буфер. ммоль/ Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больного? основ. ) ммол л 2. Дайте обоснованное заключение своего предположения. BE (сдвиг ь/л 35 - 45 мм 3. Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений, связанных с буф. 46 мм рт. ст. нарушением КОС? основ. ) Ст. 7, 35 -7, 37
• • Задача 3. Больная С. , 34 лет, доставлена в больницу машиной скорой помощи. Общее состояние больной тяжелое. Отмечается выраженное экспираторное удушье, которое не удавалось купировать обычными бронхолитическими препаратами в течение 5 часов. Положение больной вынужденное - сидит, опираясь на локти, в акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Кожные покровы цианотичны, отмечается расширение поверхностных сосудов лица и конъюнктивы. Свистящие хрипы слышны на расстоянии, при перкуссии - коробочный звук, аускультативно незначительное количество сухих хрипов. Тоны сердца глухие, ЧСС 105 мин-1, акцент второго тона на легочном стволе, АД 140/95 мм. рт. ст. Кислотно-основное состояние крови Норма SB (Стандарт. бикарб. ) ВВ(Сумма всех буфер. основ. ) BE (сдвиг буф. основ. ) PСО 2 РН 27 ммоль/л 49 ммоль/л -2, 5 ммоль/л 55 мм рт. Ст. 7, 25 20 -27 ммоль/л 40 - 60 ммоль ± 2, 3 ммоль/л 35 - 45 мм рт. ст. 7, 35 -7, 45 Вопросы: 1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больной? 2. Дайте обоснованное заключение своего предположения.
Задача 4. Больная С. , 45 лет, страдающая сахарным диабетом, поступила в приемное отделение в тяжелом состоянии. Известно, что накануне больная грубо нарушила диету и ввела недостаточную дозу инсулина. У больной отмечается спутанность сознания, ранее беспокоила тошнота, была рвота. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Частота дыхательных движений - 32 мин-1, ЧСС -105 мин-1, АД - 95/60 мм рт. ст. Анализ крови: эритроциты - 4, 9× 1012 /л, гемоглобин -160 г/л, лейкоциты 10× 109/л, лейкоцитарная формула: Б-0, Э-3, П-5, С-71, Л- 17, М -4; СОЭ - 20 мм/ч. Кетоновые тела крови - 9, 9 ммоль/л. Электролиты: К+ - 6, 5 ммоль/л (N до 5, 1 ммоль/л), Са 2+ - 2, 75 ммоль/л (N - 2, 5 ммоль/л ). ЭКГ: синусовая тахикардия, единичные экстрасистолы, высокие, узкие, заостренные положительные зубцы Т, укорочение электрической систолы желудочков (QT). Кислотно – основное состояние крови. SB (Стандарт. бикарб. ) ВВ(Сумма всех буфер. основ. ) BE (сдвиг буф. основ. ) PСО 2 РН 15, 5 ммоль/л 38 ммоль/л -13 ммоль/л 33 мм рт. Ст. 7, 2 20 -27 ммоль/л 40 - 60 ммоль ± 2, 3 ммоль/л 35 - 45 мм рт. ст. 7, 35 -7, 45 Вопросы: 1. Какое нарушение- кислотно-основного состояния развилось у больной? 2. Обоснуйте свое заключение. 3. Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений, связанных с нарушением КОС? 4. Как изменился электролитный состав крови? 5. К каким изменениям в организме и отдельных его органах приведет нарушение электролитного баланса?
• Задача 5. • В инфекционное отделение поступил больной с жалобами на частый жидкий стул. Из анамнеза известно: заболел 23 июня, когда повысилась температура тела до 39° С, появились головная боль, слабость, частый жидкий стул (15 раз), тенезмы, стали отмечаться прожилки крови в кале, снижение мочеотделения. • Объективно: кожные покровы и слизистая полости рта бледные, сухие на ощупь, появляются дополнительные полосы на языке параллельно основанию, пульс частый 120 ударов в мин, АД 80/40 мм. рт. ст. Живот мягкий, болезненный в области сигмы, которая прощупывается в виде толстого тяжа. • Вопросы: • 1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте. • 2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния? • 3. Каковы принципы выведения больных из подобных состояний? Ответ обоснуйте.
• Задача 6. • В клинику поступил больной И. , 42 года, в тяжелом состоянии. При осмотре наблюдаются цианоз и пастозность кожи. На лице, ногах и руках - отеки. Слизистая рта отечная. В области пупка характерная «голова медузы» . Перкуторно в брюшной полости определяется большое количество жидкости. В крови гипоальбуминемия. Из анамнеза: больной злоупотреблял алкоголем, в раннем детском возрасте перенес болезнь Боткина. • Вопросы: • 1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте. • 2. Каков наиболее вероятный инициальный фактор развития данного состояния у пациента? • 3. Нарушения функции какого (каких) органа (органов) могли привести к "включению" этого патогенетического фактора? • 4. Какие механизмы и в какой последовательности привели к развитию данного состояния? • 5. Обоснуйте патогенез клинико-лабораторных проявлений данного состояния больного.
• Задача 7. • Больной П. , 20 лет, после перенесенной черепномозговой травмы стал жаловаться на постоянную жажду, частое и обильное мочеиспускание (количество мочи 10 -15 литров в сутки). Беспокоит слабость, головные боли, сердцебиение. Отмечает резкую сухость во рту. Объективно: сухость кожи, отсутствие потоотделения, скудные выделения слюны, микротрещины, воспалительные изменения, изъязвления в деснах. • Вопросы: • 1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте. • 2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния? • 3. Каковы принципы лечения данных больных? • 4. Приведите классификацию нарушений водноэлектролитного гомеостаза. • Каковы механизмы регуляции водно-электролитного гомеостаза?
Тестовые задания для контроля итогового уровня знаний студентов: n n Вариант 1 1. Как с возрастом изменяется содержание минеральных компонентов в смешанной слюне? а) повышается б) понижается n n Вариант 2 1. Как с возрастом изменяется активность амилазы и фосфатазы в смешанной слюне? а) повышается б) понижается
n n Вариант 1 2. Зависит ли концентрация ионов кальция в слюне от его содержания в плазме? а) да б) нет n n n Вариант 2 2. Ацинарная жидкость по отношению к плазме: а) гипотонична б) изотонична в) гипертонична
n n Вариант 1 3. Функционирование каких клеток слюнных желез обеспечивает образование первичного секрета? а) ацинарных б) эпителия протоков n n n n Вариант 2 3. Какие компоненты первичного секрета активно секретируются ацинарными клетками слюнных желез? а) вода 6) ионы натрия в) ионы калия г) ионы кальция д) ионы хлора
n n Вариант 1 4. Функционировани е каких клеток слюнных желез обеспечивает второй этап слюнообразовани я? а) ацинарных б) эпителия протоков n n Вариант 2 4. Может ли первичный альдостеронизм привести к развитию метаболического алкалоза? а) да б) нет
n n Вариант 1 5. Увеличивается ли реабсорбция НСО 3 - в канальцах почек при респираторном алкалозе? а) да б) нет n n Вариант 2 5. Увеличивается ли содержание буферных оснований в крови при некомпенсирован ном респираторном ацидозе? а) да б) нет
n n Вариант 1 6. Увеличивается ли содержание буферных оснований в крови при компенсированно м респираторном ацидозе? а) да б) нет n n Вариант 2 6. Увеличивается ли содержание буферных основании в крови при метаболическом компенсированно м ацидозе? а) да б) нет
n n Вариант 1 7. Уменьшается ли напряжение СО 2 в крови при респираторном компенсированно м алкалозе? а) да б) нет n n Вариант 2 7. Уменьшается ли напряжение СО 2 в крови при респираторном компенсированно м ацидозе? а) да б) нет
n n Вариант 1 8. Уменьшается ли напряжение СО 2 в крови при метаболическом компенсированно м ацидозе? а) да б) нет n n Вариант 2 8. Правильно ли утверждение? Почечный механизм компенсации газового ацидоза заключаете" в усиленном выведении натрия из организма: а) да б) нет
n n n n Вариант 1 9. р. Н артериальной крови: а) 7, 37 – 7, 45 б) 7, 30 – 7, 40 в) 7, 25 – 7, 30 г) 7, 38 – 7, 40 д)7, 50 – 7, 60 n n n n Вариант 2 9. р. Н венозной крови: а) 7, 34 -7, 43 б) 7, 30 – 7, 40 в) 7, 25 – 7, 30 г) 7, 38 – 7, 40 д)7, 50 – 7, 60
n n n n Вариант 1 10. К наиболее эффективным физиологическим механизмам регуляции КЩР относят процессы, протекающие в а) легких, почках, печени, ЖКТ б) легких, почках, печени, сердце в) надпочечниках, почках, печени, ЖКТ г) легких, почках, печени, коже д) легких, почках, головном мозге n n n n Вариант 2 10. р. СО 2 а) 33 -46 мм. рт. ст. б) 20 - 34 мм. рт. ст. в) 15 – 24 мм. рт. ст. г) 10 - 15 мм. рт. ст. д) 5 – 10 мм. рт. ст.
Эталоны правильных ответов: n 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. Вариант 1 А Б Б А А А n 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. Вариант 2 Б Б А, Б, В, Г А Б Б А А
Скачать презентацию Роль кислотно-основного водно-электролитного витаминного балансов в развитии заболеваний
Роль кислотно-основного обмена.ppt