Роль ГАМК-рецепторов Гипоталамус как орган центральной висцеральной гипоталамуса

Роль ГАМК-рецепторов Гипоталамус как орган центральной висцеральной гипоталамуса в регуляции кровяного давления регуляции

ГАМК-рецепторы По Li et Pan, 2010

ГАМК-рецепторы и кровяное давление • Во множестве работ (Amano & Kubo, 1993; Sved & Sved, 1990 и др. ) отмечалась важная роль GABAb-регуляции в рефлексах сердечнососудистой системы и энергетического баланса. • Изменения этих рецепторов были зафиксированы при гипертонии (Durgam et al. , 1999; Zhang & Mifflin, 2010 и др. )ё

Парвоцеллюлярная часть паравентрикулярного ядра (PV) • Проекции на вегетативные центры заднего мозга, ядро одиночного пути и преганглионары симпатической нервной системы в спинном мозге. • Электрическая стимуляция этой части гипоталамуса приводит к повышению тонуса симпатики и повышению кровяного давления. (Swanson & Sawchenko, 1980, 1983) • ГАМК-эргические входы составляют около 50% от всей иннервации парвоцеллюлярного PV. (Decavel & Van den Pol, 1990)

Доказательства роли GABAb в регуляции артериального давления в PV • Аппликация баклофена в район PV снижает ЧСС и кровяное давление у нормальных крыс и крыс-гипертоников. (Takenaka et al. , 1996) • Блок ГАМКб-рецепторов антагонистом CGP 52432 приводил к повышению давления у крыс-гипертоников, но не у нормальных крыс (Li & Pan, 2007) • Вывод: ГАМК-ингибирование не является тоническим, она включается только в ответ на отклонения от нормы.

Как это работает • Баклофен через ГАМКб-рецепторы уменьшает выделение глутамата и ГАМК из PV, следовательно, снижается активность нижележащих центров, зависимых от гипоталамуса (Chen & Pan, 2006) • Нормальные кол-ва ГАМК, выделяемые в синапсах PV, недостаточны для того, чтобы создать пороговый ТПСП (Wang et al. , 2006) • Ангеотензин II повышает экспрессию ГАМКб-рецепторов на мембранах нейронов PV.

Merci infinement