Родовая травма новорождённых Подготовила Дубовская Ж. Г. Преподаватель высшей квалификационной категории
К родовым травмам относится группа заболеваний, возникающих у новорожденных во время беременности или родов вследствие травматического или гипоксического поражения органов и тканей. Непосредственной причиной родового травматизма нередко бывают неправильно выполняемые акушерские пособия при поворотах и извлечении плода, наложение щипцов, вакуум-экстрактора и др.
Факторами, предрасполагающими к развитию родовой травмы новорождённых, являются неправильное положение плода, несоответствие размеров плода основным параметрам костного малого таза беременной (крупный плод или суженный таз), особенности внутриутробного развития плода (хроническая внутриутробная гипоксия), недоношенность, переношенность, длительность акта родов (как стремительные, или быстрые, так и затяжные роды).
Родовые травмы условно можно подразделить на механические и гипоксические. Механические родовые травмы возникают К гипоксическим родовым травмам вследствие несоответствия размеров ребенка и родовых путей. относятся поражения головного и спинного мозга, а также внутренних органов, возникающие в результате асфиксии или гипоксии плода и новорожденного.
Механической родовой травме способствуют: Со стороны ребенка — крупный плод, диабетическая фетопатия, аномалии положения (лицевое, теменное и тазовое предлежание, поперечное положение), переношенная беременность, пороки развития плода (внутриутробная гидроцефалия) и другие.
Со стороны матери — пожилой возраст, аномалии таза: узкий или рахитически плоский таз, экзостозы, перенесенные травмы с повреждением костей таза.
Различают родовую травму: мягких тканей (кожа, подкожная клетчатка, мышцы), костной системы, центральной и периферической нервной системы, внутренних органов.
Механические родовые травмы Родовая опухоль (caput succedaneum) представляет собой отек мягких тканей (локальный отек кожи и подкожной клетчатки) предлежащей к родовым путям части плода (чаще головы ребенка) Возникает вследствие венозного застоя в результате длительного механического сдавления соответствующей области прохождении по родовым путям матери, нередко с мелкоточечными кровоизлияниями на коже.
Чаще встречается: у детей первородящих матерей, при длительном прорезывании головы, у более крупных детей, при затяжных родах, а также при акушерских пособиях (наложение щипцов). Родовая опухоль выходит за пределы одной кости, она мягкоэластической консистенции, флюктуации и валика по периферии не отмечается; Отечность исчезает в течение 1– 2 дней. Лечение не требуется.
Кефалогематома (kephalohaematoma externum) представляет собой кровоизлияние под надкостницу плоских костей черепа. Механизм травмы заключается в: смещении кожи вместе с надкостницей и разрыве сосудов во время перемещения головы ребенка по родовому каналу. Кефалогематома наблюдается у 0, 3– 0, 5% новорожденных. Она располагается на одной или обеих теменных костях, редко на затылочной и лобной, еще реже на височной и вмещает от 5 до 150 мл крови, которая долгое время остается жидкой.
В связи с тем, что надкостница плотно сращена с костью в области швов, границы кефалогематомы не выходят за пределы пораженной кости. Поверхность кожи над опухолью не изменена. Кровь в кефалогематоме накапливается постепенно и поэтому опухоль, появившись во время или вскоре после рождения, продолжает увеличиваться в течение первых 2– 3 дней жизни ребенка.
Опухоль вначале имеет упругую консистенцию, иногда флюктуирует, и ограничена валиком по периферии. С 7– 10 дня опухоль начинает уменьшаться в размерах и обычно исчезает на 3– 8 неделе. При значительных кровоизлияниях рассасывание крови задерживается и может затянуться на месяцы. В этих случаях надкостница в области гематомы уплотняется, гематома оссифицируется, что приводит к деформации или асимметрии черепа.
Дифференцировать кефалогематому надо от родовой опухоли; от кровоизлияния под апоневроз (kephalohaematoma subaponeuroticum) — плоская, тестоватой консистенции, переходит над швами; от мозговых грыж (meningocele) — выпячивание мозговых оболочек и вещества мозга через родничок или дефекты кости: пульсирует, отражает дыхательные движения. Осложнения кефалогематомы: анемия, вследствие значительной потери крови; желтуха, развивающаяся при рассасывании кровоизлияния, нагноение.
Лечение кефалогематомы кормление ребенка сцеженным материнским или донорским молоком в течение 3– 4 дней, назначении глюконата кальция и витамина К на 3 дня (0, 001 г 3 раза внутрь). В некоторых случаях проводится пункция кефалогематомы с отсасыванием крови с последующим наложением давящей повязки. При инфицировании и нагноении кефалогематомы проводится хирургическое лечение, назначаются антибиотики.
Родовая травма мягких тканей Повреждения кожи и подкожной клетчатки при родах К более тяжелым относятся повреждения мышц. (ссадины, царапины, кровоизлияния и др. ) не опасны и требуют только местного лечения для предупреждения инфицирования; они исчезают обычно через 5— 7 дней. Одним из типичных видов родового травматизма является повреждение грудино-ключично-сосцевидной мышцы (кровоизлиянием, или ее разрывом в нижней трети мышцы). В области повреждения и гематомы определяют небольшую, умеренно плотную или тестоватой консистенции, слегка болезненную при пальпации опухоль. Иногда ее диагностируют только к концу 1 -й недели жизни ребенка, когда развивается кривошея. При этом голова ребенка наклонена в сторону поврежденной мышцы, а подбородок повернут в противоположную сторону. Дифференцировать гематому грудино-ключично-сосцевидной мышцы следует с врожденной мышечной кривошеей.
Кровоизлияния в мышцы. Наиболее частым является кровоизлияние в грудино-ключичнососцевидную мышцу (musculus sternocleidomastoideum). Эта травма чаще возникает при ягодичном предлежании или при рождении с помощью щипцов или ручной экстракции плода. Кровь изливается во влагалище мышцы или в саму мышцу. В области поврежденной мышцы прощупывается небольшая, умеренно плотная или тестоватой консистенции опухоль размером от грецкого ореха до сливы, которая часто появляется лишь к концу первой — началу 2 -й недели жизни ребенка. В дальнейшем развивается кривошея — голова ребенка наклонена в больную сторону, а подбородок в противоположную. Дифференцировать приходится с врожденной кривошеей, развившейся внутриутробно вследствие длительного давления костей таза матери на мышцу при недостаточном количестве околоплодной жидкости. Мышца прощупывается как плотная, не болезненная опухоль. Во время родов в измененную мышцу нередко происходит кровоизлияние, что еще больше затрудняет дифференциальный диагноз. Лечение гематомы в мышцу проводится: путем поворачивания головы в здоровую сторону особенно во время сна во избежании укорачивания мышцы и принудительного положения головы, несколько позже — наложения теплового компресса и массаж. Рекомендуется впрыскивать преднизолон и гиалуронидазу в гематому. Прогноз обычно благоприятный и состояние может восстановиться за несколько недель до развития кривошеи. При фиброзном изменении мышцы консервативная терапия (массаж) мало эффективна, поэтому в возрасте между 4 и 6 месяцами после рождения показано хирургическое лечение (тендотомия). Кровоизлияния в другие мышцы наблюдаются крайне редко.
Лечение заключается в создании корригирующего положения, способствующего ликвидации патологических наклона и поворота головы (используют валики), применении сухого тепла, электрофореза йодида калия; в более поздние сроки назначают массаж. Как правило, гематома рассасывается и через 2— 3 нед. функция мышцы полностью восстанавливается. При отсутствии эффекта от консервативной терапии показана хирургическая коррекция, которая должна быть проведена в первом полугодии жизни ребенка.
Дети, перенесшие родовую травму мягких тканей, как правило, полностью выздоравливают и специального диспансерного наблюдения в поликлинике не требуют.
Родовая травма костной системы К родовой травме костной системы относятся трещины и переломы, из которых наиболее часто наблюдаются повреждения ключицы, плечевых и бедренных костей. Причинами их являются неправильно проводимые акушерские пособия. Перелом ключицы обычно бывает поднадкостничный и характеризуется значительным ограничением активных движений, болезненной реакцией (плач) при пассивных движениях руки на стороне поражения, отсутствием рефлекса Моро. При легкой пальпации отмечают припухлость, болезненность и крепитацию над местом перелома.
Лечение перелома ключицы заключается в: кратковременной иммобилизации руки помощью повязки Дезо с валиком в подмышечной области или путем плотного пеленания вытянутой руки к туловищу сроком на 7— 10 дней (при этом ребенка укладывают на противоположный бок). Переломы плечевой и бедренной костей лечат методом иммобилизации конечности (после репозиции в случае необходимости) и ее вытяжения (чаще с помощью лейкопластыря). Прогноз при переломах ключицы, плечевой и бедренной костей благоприятный.
Переломы плечевой и бедренной костей диагностируют по отсутствию активных движений в конечности, болевой реакции при пассивных движениях, наличию отечности, деформации и укорочения поврежденной кости. При всех видах переломов костей диагноз подтверждает рентгенологическое исследование. Дети, перенесшие родовую травму костей, как правило, полностью выздоравливают и специального диспансерного наблюдения в поликлинике не требуют.
Переломы костей чаще всего возникают при тяжелых родах и акушерских вмешательствах. Одной из наиболее частых травм скелета является перелом ключицы. Он наблюдается у 0, 03– 0, 1% новорожденных, возможен даже при самопроизвольных родах без оказания акушерских пособий. Образуется перелом у крупных плодов, при тазовом предлежании с запрокидыванием ручек. Способствуют перелому бурная или слабая родовая деятельность, запоздалый поворот плечиков, узкий таз у роженицы. Чаще происходит перелом правой ключицы. Обычно это поднадкостничный перелом в средней трети ключицы без смещения. Диагноз не представляет затруднений: движения руки на стороне перелома ограничены, имеется локальный отек, рефлекс Моро на стороне поражения отсутствует, крепитация при пальпации. Пальпацию следует проводить осторожно, чтобы не повредить надкостницу и находящиеся под ключицей сосуды и нервы. Прогноз благоприятный, образование костной мозоли наступает быстро, на 3– 4 -й день, в дальнейшем функция конечности не нарушается. Дифференцировать следует от перелома и отрыва головки плечевой кости, паралича плечевого сплетения и центрального паралича. Для постановки диагноза необходим осмотр ключиц у детей сразу после рождения, особенно у крупных. При подозрении на перелом проводится рентгенография. Лечение заключается в кратковременной легкой иммобилизации конечности на стороне перелома ключицы, а ребенка выкладывают на здоровый бок. Переломы плечевой и бедренной костей наблюдаются редко, они возникают при низведении ручки при головном или ножки при ягодичном предлежании.
Повреждения нервов могут иметь центральное и периферическое происхождение. Морфологические изменения при периферических параличах заключаются в отеке или кровоизлияниях: чаще переневральных, реже эндоневральных. При более интенсивных воздействиях образуются надрывы и разрывы нервов с более значительными кровоизлияниями. Наиболее часто поражаются лицевой нерв и нервы плечевого сплетения. Паралич лицевого нерва наблюдается во время затяжных родов в результате длительного давления на нерв при прохождении родовых путей, а также применении щипцов и при переломах височной кости. Чаще бывает не полный паралич, а парез, обычно односторонний. Парез проявляется сразу после рождения. Асимметрия лица особенно заметна при крике новорожденного. Глазная щель на стороне поражения полностью не закрывается, лоб не наморщивается, носогубная складка сглажена, угол рта опущен, захват груди и сосание затруднены. Молоко вытекает из угла рта на стороне пареза. Поисковый рефлекс угнетен. Угол рта на пораженной стороне не следует за раздражителем, остается интактным. При постоянно открытом глазе легко возникают коньюнктивит и кератит. Дифференцировать периферический парез лицевого нерва приходится с параличом его центрального происхождения. При повреждении внутричерепной части нерва почти всегда одновременно имеются симптомы пареза подязычного нерва (nervus hypoglossis) — отклонение языка в больную сторону. При параличах центрального происхождения обычно имеется и паралич верхней конечности с этой же стороны; верхняя ветвь лицевого нерва при этом не страдает — симптомы со стороны глаза и лба отсутствуют.
Легкие периферические парезы лицевого нерва самопроизвольно проходят в течение нескольких дней, чаще недель. Прописывают витамин В 1 внутрь или внутримышечно, дибазол и витамин В 12. Особой заботой при лечении детей с периферическим параличом лицевого нерва являются профилактика конъюнктивита и кератита глаза с парализованной стороны с помощью антисептической мази или закапывания стерильного вазелинового масла и увлажнения глаза повязкой с изотоническим раствором хлорида натрия. Нepвы плечевого сплетения травмируются при переломах ключиц, сильной тяге за ручку или давлении на подмышечную область. В зависимости от локализации травмы различают три вида параличей: верхний (Эрба- Дюшенна), при котором повреждаются в основном нервы, иннервирующие мышцы плеча; нижний (Дежерин- Клюмпке), сопровождающийся нарушением иннервации предплечья и кисти; общий паралич всех нервов плечевого сплетения, развивающийся при повреждении корешков спинного мозга. Дифференцируют от переломов плечевой кости, подвывихов и вывихов лечевого сустава, проксимального эпифизиолиза плеча, от параличей при кровоизлияниях в головной мозг. Лечение заключается в сохранении покоя для ребенка, бережном пеленании. При всех формах параличей показаны курсы лечения витаминами В 1, B 12 внутримышечно через день и дибазолом. Лечение проводится в течение 1 месяца. Курсы лечения повторяются сначала через 15 дней, а затем через 1 мес. Одновременно применяется физиотерапия на шейный отдел позвоночника: тепловые процедуры (парафин, озокерит) и электрофорез с никотиновой кислотой и эуфиллином. Несколько раз в день применяют стимулирущий массаж всей руки, с 4 -й недели показана гальванизация. В сравнительно легких и средней тяжести случаях полное выздоровление наступает в течение 3– 4 мес. При органическом поражении спинного мозга параличи могут оставаться, приводя к атрофии мышц.
Травматические повреждения спинного мозга в родах возникают вследствие его перерастяжения при сильной тракции за туловище при фиксированной голове. Наиболее часто травма спинного мозга наблюдается при ягодичном и ножном предлежании плода. Тяжесть повреждения спинного мозга может варьировать от легкого растяжения до тяжелых кровоизлияний и разрывов спинного мозга, его оболочек и корешков. Частота тяжелых родовых травм позвоничника невелика (менее 1% от всех летальных травм). Перелом позвоночника обычно локализуется в области У 1 -УП шейных позвонков и 1 -го грудного позвонка. При патоморфологическом исследовании отмечается отек оболочек и вещества спинного мозга, кровоизлияния различной величины в оболочки, вещество мозга и корешки. В более поздних стадиях обнаруживают уменьшение числа и размеров нервных клеток, глиальные пepepождения, кисты. Клиническая картина зависит от локализации поражения и его тяжести. При массивных кровоизлияниях и разрывах наблюдается картина спинального шока. Новорожденные вялые, адинамичные, у них выражена общая мышечная гипотония, разгибательное положение конечностей. Дыхание затруднено с втяжением уступчивых мест грудной клетки, живот вздут. Сухожильные рефлексы угнетены или отсутствуют, снижена болевая чувствительность. Если ребенок остается жив, то становятся более четкими локальные симптомы поражения — парезы и параличи конечностей, расстройства функции сфинктеров, выпадение чувствительности. Причинами смерти детей с травматическими кровоизлияниями в спинной мозг являются дыхательная недостаточность и присоединение легочной инфекции. Лечение сходно с лечением внутричерепной родовой травмы. В остром периоде назначают препараты, повышающие свертываемость крови и уменьшающие проницаемость сосудистой стенки: викасол, рутин, аскорбиновую кислоту, препараты кальция. В дальнейшем показан комплекс восстановительных мероприятий, включающий массаж, лечебную гимнастику, ортопедическую коррекцию, физиотерапию и медикаментозные препараты — дибазол, галантамин, прозерин, витамины В 1, В 6, В 12, В 15, АТФ, метионин, алоэ, пирогенал, лидазу. Прогноз травмы спинного мозга в родах зависит от тяжести повреждения. При массивных кровоизлияниях новорожденные умирают в первые дни жизни. В остальных случаях после острого периода наблюдается постепенное восстановление двигательных функций. Интеллект у детей с травматическим повреждением спинного мозга нормальный.
Встречается редко и, как правило, является следствием механических воздействий на плод при неправильном ведения родов, оказании различных акушерских пособий. Однако нарушение деятельности внутренних органов часто отмечают также при родовой травме центральной и периферической нервной системы. Оно проявляется расстройством их функции при анатомической целости. Наиболее часто повреждаются печень, селезенка и надпочечники в результате кровоизлияния в эти органы. В течение первых двух суток явной клинической картины кровоизлияния во внутренние органы не отмечают ( «светлый» промежуток). Резкое ухудшение состояния ребенка наступает на 3— 5 -е сутки в связи с кровотечением вследствие разрыва гематомы, нарастанием кровоизлияния и истощением механизмов компенсации гемодинамики в ответ на кровопотерю. Клинически это проявляется симптомами острой постгеморрагической анемии и нарушением функции того органа, в который произошло кровоизлияние. При разрыве гематом часто отмечают вздутие живота и наличие свободной жидкости в брюшной полости. Выраженную клиническую картину имеет кровоизлияние в надпочечники, которое часто встречается при ягодичном предлежании. Оно проявляется резкой мышечной гипотонией (вплоть до атонии), угнетением физиологических рефлексов, парезом кишечника, падением АД, упорными срыгиваниями, рвотой. Для подтверждения диагноза родовой травмы внутренних органов производят обзорную рентгенограмму и ультразвуковое обследование брюшной полости, а также исследование функционального состояния поврежденных органов.
Тактика ведения детей, перенесших родовую травму центральной и периферической нервной системы. Эти дети относятся к группе риска развития в дальнейшем неврологических и психических нарушений различной степени тяжести Поэтому они должны быть поставлены на диспансерный учет и на первом году жизни каждые 2— 3 мес. проходить осмотры педиатра и невропатолога. Лечение детей с церебральными параличами и выраженными двигательными нарушениями после травмы плечевого сплетения должно проводиться непрерывно в течение многих лет до достижения максимальной компенсации дефекта и социальной адаптации.
Прогноз внутричерепной родовой травмы зависит от характера и распространенности поражения головного мозга, а также от тяжести течения заболевания в остром и раннем восстановительном периодах, от наличия или отсутствия внутричерепных кровоизлияний. В постнатальном периоде наиболее высок уровень смертности вследствие угнетения ЦНС и нарушения дыхания в первую неделю жизни. Внутричерепное кровоизлияние может разрешиться бесследно. Однако у некоторых детей могут регистрироваться стойкие остаточные явления, например церебральный паралич или гидроцефалия. Профилактика состоит, прежде всего, в предотвращении преждевременного рождения ребенка и в предупреждении, раннем выявлении и активном лечении всех тех состояний, которые являются факторами высокого риска внутричерепных кровоизлияний.
Гипоксические родовые травмы Поражения головного и спинного мозга, а также внутренних органов возникают в результате асфиксии или гипоксии плода и новорожденного. Под асфиксией подразумевается острое прекращение поступления кислорода, а под гипоксией — длительные повторные ограничения поступления кислорода с избыточным накоплением в организме углекислоты и других недоокисленных продуктов. Кроме гипоксического поражения головного мозга и внутренних органов возможен аутоиммунный механизм их поражения. Неврологические изменения у детей с внутричерепной родовой травмой проявляются в виде синдрома угнетения или синдрома возбуждения. Иногда синдром угнетения сменяется синдромом возбуждения. Для синдрома угнетения характерны общая вялость, гипо- или адинамия, гипотония, гипо- или арефлексия, отсутствие или снижение рефлексов врожденного автоматизма, вторичные асфиксии, тонические судороги. Для синдрома возбуждения характерны беспокойство, усиленная спонтанная двигательная активность, общая гиперестезия и ригидность затылочных мышц, тремор конечностей, общие клонические судороги, мышечная гипертония, гиперрефлексия, усиление рефлексов врожденного автоматизма, спонтанные и легко вызываемые рефлексы Бабинского, Моро и другие. Острые и хронические гипоксические состояния плода и новорожденного могут приводить к внутричерепным кровоизлияниям, которые могут располагаться эпидурально, субарахноидально, внутри желудочков мозга и в веществе мозга. Они являются результатом гипоксии, ишемии мозга или механической травмы; возможно сочетание этих причин. Внутричерепные кровоизлияния помимо общей тяжелой симптоматики характеризуются появлением еще и очаговой симптоматики. При легкой форме внутричерепной родовой травмы общие и очаговые неврологические симптомы наблюдаются у детей в среднем от 2 до 8 недель, при тяжелой форме родовой травмы — от 4 недель до 6 мес. Чем более стойко держатся отдельные неврологические расстройства, тем более неблагоприятны они в прогностическом отношении. В литературе гипоксические поражения ЦНС можно встретить под несколькими названиями: внутричерепная мозговая травма, нарушение мозгового кровообращения 1, II и III степени, постгипоксическая энцефалопатия или гипоксически-ишемическое поражение центральной нервной системы. В дальнейшем клиническая картина постгипоксической энцефалопатии проявляется в виде нескольких клинических синдромов: синдрома повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, гипертензионного или гидроцефального синдромов, синдрома вегетативно-висцеральных нарушений, синдрома мышечной дистонии, судорожного синдрома.
Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости характеризуется усилением спонтанной двигательной активности, поверхностным сном, немотивированным плачем, повышением врожденных и сухожильных рефлексов, мышечной дистонией, частым тремором конечностей и подбородка, повышенной судорожной готовностью. Синдром внутричерепной гипертензии, переходящий на фоне уменьшения отека мозга в гипертензионно-гидроцефальный синдром, клинически проявляется беспокойством ребенка, срыгиваниями, нарушением сна, частыми продолжительными стонами, усилением двигательной активности, преходящим мышечным гипертонусом, гиперрефлексией, тремором, спонтанным рефлексом Моро, симптомом Грефе, а при прогрессировании — увеличением размеров родничков, расхождением черепных швов, нарастанием окружности черепа. Синдром вегетативно-висцеральных дисфункций свидетельствует о нарушении диэнцефальной регуляции вегетативно-висцеральных реакций организма. При нем могут наблюдаться мраморность кожи, преходящий цианоз, расстройства терморегуляции, желудочно-кишечные дискинезии в виде халазии, пилороспазма, повышенной перистальтики кишечника или запора, а также лабильности сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Синдром мышечной дистонии проявляется повышением или снижением двигательной активности, мышечной гипо- или гипертонией, моно- или гемипарезом, реже — тетрапарезом, гиперкинезами. При мышечной гипертонии, помимо снижения двигательной активности, наблюдается общая скованность из-за высокого мышечного тонуса, особенно — в аддукторах рук и ног, флексорах рук и экстензорах ног, шеи, спины. Мышечная гипертония чаще наблюдается при поражении пирамидных клеток коры, мышечная гипотония возникает при поражении мозжечка или передних рогов спинного мозга.
Судорожный синдром характеризуется наличием судорог полиморфного характера. В одних случаях они прекращаются по мере исчезновения гемодинамических расстройств, стихания явлений отека мозга и внутричерепной гипертензии. В других они впервые возникают на 2– 3 месяце жизни, иногда даже после относительно легкой формы нарушения функций ЦНС, вследствие наслоения дополнительных экзогенных вредностей или возникновения обменных нарушений. Диагностика внутричерепной родовой травмы основывается на тщательном изучении акушерского анамнеза, течения родов, детальном неврологическом обследовании и применении специальных методов исследования. Диагноз внутричерепной родовой травмы в типичных случаях не представляет затруднений. В сомнительных случаях при оценке результатов неврологического исследования нужно руководствоваться тем, что диагностическое значение имеют симптомы, которые обнаруживаются на 3– 4 -й день жизни и стойко держатся в дальнейшем. Наряду с симптомами поражения нервной системы важную роль в постановке диагноза могут иметь изменения со стороны глаз. Сосудистые системы мозга и глаза тесно связаны между собой, поэтому нарушение кровообращения в мозге влечет за собой изменения на глазном дне, выражающееся в отеке и кровоизлияниях. Очаги кровоизлияния могут локализоваться в области желтого пятна, вокруг соска зрительного нерва, по ходу сосудов и имеют вид полос, пятен, «лужиц» . Иногда кровоизлияния в глазное дно бывают повторными. Рассасываются они в течение 7– 9 дней, в тяжелых случаях — через 1– 2 месяца. В большинстве случаев они не оставляют после себя видимых изменений. Важное диагностическое значение при внутричерепной родовой травме имеют изменения в цереброспинальной жидкости. В норме цереброспинальная жидкость у новорожденных, как правило, прозрачная, но в первые 8 дней иногда бывает слегка ксантохромной из-за повышенного содержания билирубина. В норме цитоз колеблется от 1 до 25 лимфоцитов в 1 мкл. При внутричерепной травме цереброспинальная жидкость мутная, с примесью крови, иногда имеет цвет мясных помоев. Однако кровь обнаруживается не всегда. Это имеет место лишь тогда, когда она попадает в ликворное пространство при субарахноидальных и внутрижелудочковых кровоизлияниях. После центрифугирования жидкость резко ксантохромная, содержание белка увеличено от 0, 66 до 1, 32 г/л, а в отдельных случаях и более. Цитоз в большинстве случаев лимфоцитарный, 125– 350 клеток в 1 мкл; при первой пункции нейтрофилы могут составлять 50– 60%, а затем соотношение быстро меняется. При субарахноидальных кровоизлияниях в цереброспинальной жидкости обнаруживаются измененные эритроциты. Давление цереброспинальной жидкости при внутричерепной травме чаще всего повышено до 150– 300 мм водяного столба (норма 80– 100 мм вод. ст. ). Степень тяжести клинических проявлений не всегда прямо зависит от изменения цереброспинальной жидкости. Иногда при тяжелых неврологических нарушениях жидкость может быть нормальной. Диагностическая ценность исследования цереброспинальной жидкости снижается после 10– 12 -го дня, когда большинство очагов кровоизлияний рассасывается. Исследование спинномозговой жидкости и глазного дна необходимо проводить всем детям с внутричерепной травмой. При больших субдуральных гематомах проводится субдуральная пункция. В первые дни после рождения из гематомы извлекается жидкая кровь, а позже — жидкость коричневого или желтого цвета. Гидроцефалию у детей с внутричерепной родовой травмой можно выявить с помощью трансиллюминации мозга. Для исключения трещин и переломов костей черепа проводится рентгенография черепа в 2 проекциях.
Детям грудного возраста с постгипоксической энцефалопатией в последние годы широко применяется ультразвуковое исследование мозга, называемое нейросонография, через открытый большой родничок. Данное исследование позволяет определить изменения в структуре мозга, характерные для гипоксических и вирусологических повреждений мозга, выявить наличие гипертензии по увеличенным размерам желудочков мозга и возможные кровоизлияния. Детям более старшего возраста проводится эхоэнцефалография мозга. При родовой травме может появиться анемия. Наиболее частой причиной анемии является не кровоизлияние в мозг, а геморрагии во внутренние органы с разрывом и без разрывов их (субкапсулярные гематомы печени, селезенки, кровоизлияния в легкие, надпочечники). Для детей с внутричерепной родовой травмой характерно нарушение терморегуляции: вследствие низкой теплопродукции и высокой теплоотдачи они склонны к быстрому охлаждению. Нередко у больных с внутричерепной родовой травмой развиваются признаки гипогликемии.
У таких детей медленнее восстанавливается физиологическая потеря массы тела, у них длительно не исчезает физиологическая желтуха. Вследствие снижения факторов как неспецифического, так и специфического иммунитета у детей с внутричерепной родовой травмой часто развиваются инфекционные заболевания, в частности, пневмония. Исход родовых травм определяется тяжестью поражения головного мозга, рациональностью проводимой терапии в остром и восстановительном периодах. Летальные исходы составляют от 3% до 10%, причем травма черепа составляет 97, 5% от всех случаев родовой травмы со смертельным исходом. Возможно полное выздоровление, но у 20– 40% детей с постгипоксическим поражением ЦНС наблюдаются остаточные явления в виде: задержки темпов физического, психического и речевого развития, цереброастенического синдрома с неврозоподобными состояниями, рассеянных очаговых микросимптомов, умеренной внутричерепной гипертензии, компенсированной или прогрессирующей гидроцефалии, эпилепсии.
У 6, 5% детей с постгипоксической энцефалопатией развивается грубое органическое поражение ЦНС с выраженными двигательными нарушениями в виде детского церебрального паралича и психическими расстройствами вплоть до олигофрении. Лечение гипоксического повреждения ЦНС можно разделить на 3 основных этапа: неотложные и реанимационные мероприятия в первые минуты после рождения; интенсивная терапия острого периода, который продолжается несколько дней; лечение в раннем восстановительном периоде, который продолжается несколько месяцев, и в позднем восстановительном периодах. Первичная реанимация предусматривает освобождение и поддержание свободной проходимости верхних дыхательных путей, оксигенотерапию (вплоть до ИВЛ), согревание ребенка (лучистое тепло, инкубатор), восполнение объема циркулирующей крови. При нарушении дыхания применяют средства, возбуждающие дыхательный центр (лобелин, цититон), горчичники, нашатырный спирт. Интенсивная терапия острого периода подразумевает: создание оптимального режима выхаживания, щадящий уход, оксигенотерапию (маска, ИВЛ), восполнение объема циркулирующей крови (поддержание АД и стабилизация микроциркуляторных расстройств), гемостатическую терапию, борьбу с отеком мозга.
У 6, 5% детей с постгипоксической энцефалопатией развивается грубое органическое поражение ЦНС с выраженными двигательными нарушениями в виде детского церебрального паралича и психическими расстройствами вплоть до олигофрении. Лечение гипоксического повреждения ЦНС можно разделить на 3 основных этапа: неотложные и реанимационные мероприятия в первые минуты после рождения; интенсивная терапия острого периода, который продолжается несколько дней; лечение в раннем восстановительном периоде, который продолжается несколько месяцев, и в позднем восстановительном периодах. Первичная реанимация предусматривает освобождение и поддержание свободной проходимости верхних дыхательных путей, оксигенотерапию (вплоть до ИВЛ), согревание ребенка (лучистое тепло, инкубатор), восполнение объема циркулирующей крови. При нарушении дыхания применяют средства, возбуждающие дыхательный центр (лобелин, цититон), горчичники, нашатырный спирт. Интенсивная терапия острого периода подразумевает: создание оптимального режима выхаживания, щадящий уход, оксигенотерапию (маска, ИВЛ), восполнение объема циркулирующей крови (поддержание АД и стабилизация микроциркуляторных расстройств), гемостатическую терапию, борьбу с отеком мозга.
Новорожденного укладывают в теплую постель и в первые 3 дня к груди не прикладывают, а кормят из бутылочки или через зонд. Лечение в раннем восстановительном периоде: продолжается борьба с отеком мозга под контролем нейросонографии, назначаются диуретики (диакарб) по схеме, блокаторы кальциевого канала; проводится седативная терапия (фенобарбитал); для поддержания гемодинамики мозга используются эуфиллин, трентал, кавинтон; со 2 -го месяца жизни назначаются ноотропные препараты (ноотропил, глицин, энцефабол, глютаминовая кислота); массаж и лечебная физкультура. Лечение в позднем восстановительном периоде проводится дифференцированно и направлено на восстановление моторного и нервно-психического развития ребенка. В этом периоде продолжает проводиться комплекс восстановительных мероприятий, включающий массаж и лечебную гимнастику, ортопедическую коррекцию, физиотерапию, рассасывающие препараты (экстракт алоэ, стекловидное тело, церебролизин), препараты, способствующие регенерации нервной ткани (АТФ, витамины В 1, В 6 и В 12), стимуляторы психической речевой активности (аминалон, энцефабол). Для снижения спастичности применяют мидокалм, ридинол и циклодол.
Родовые травмы внутренних органов встречаются редко. К ним можно отнести разрыв увеличенной селезенки (например, при гемолитической болезни новорожденных), разрыв желудка. Подкапсульные гематомы печени и селезенки, иногда сопровождающиеся некрозом и разрывом капсулы и внутрибрюшинным кровотечением, развиваются у крупных детей на фоне асфиксии и часто сочетаются с внутричерепными родовыми травмами. Кровоизлияния в надпочечники являются более частой патологией и также возникают у детей с асфиксией или при коагулопатиях. Клиническая картина кровоизлияний надпочечников разнообразна. На 3– 4 -й день после рождения ребенок впадает в гипотоническое состояние, сопровождаемое бледно-синюшным цветом кожных покровов, стенанием и дыхательной недостаточностью. Состояние новорожденного может резко ухудшиться с появлением симптомов со стороны сердечной системы и синдрома острой надпочечниковой недостаточности. Значительную гематому надпочечников можно прощупать. С другой стороны, небольшие кровоизлияния в надпочечники могут протекать бессимптомно и быть диагностированы лишь на вскрытии. Прогноз зависит от степени кровоизлияния и от лечения, которое состоит в заместительной терапии глюкокортикоидами (парентерально в больших дозах) и трансфузии свежей одногруппной крови. Кроме того, назначают витамин К, а при данных, указывающих на внутрисосудистую коагулопатию, — частичное обменное переливание крови.
Различают следующие внутричерепные кровоизлияния: субдуральные, эпидуральные, субарохноидальные, пери– и интравентрикулярные, паренхиматозные и мозжечковые. Кроме того, выделяют геморрагические инфаркты мозга, когда в глубоких слоях белого вещества после ишемического размягчения мозга возникает кровоизлияние. Основными причинными факторами внутричерепных кровоизлияний могут быть: родовой травматизм (не всегда акушерский!), перинатальная гипоксия и обусловленные ее тяжелыми формами гемодинамические и метаболические нарушения, отсутствие способности к ауторегуляции мозгового кровотока у детей с малым гестационным возрастом, особенно перенесших сочетанную гипоксию и асфиксию, внутриутробные вирусные и микоплазменные инфекции, вызывающие поражения как стенки сосудов, так и печени, мозга, нерациональные уход и вмешательства (быстрые внутривенные вливания, особенно гиперосмолярных растворов, неконтролируемая чрезмерная кислородотерапия, отсутствие обезболивания при проведении болезненных процедур, выполнение травмирующих ребенка манипуляций, лекарственная полипрагмазия). Непосредственной причиной возникновения родовой травмы головного мозга является несоответствие размеров костного таза матери и головы плода (различные аномалии костного таза, крупный плод), стремительные (менее 2 ч у повторнородящих, у первородящих менее 4 ч) или затяжные (более 12 ч) роды; неправильно выполняемые акушерские пособия при наложении щипцов, ягодичном предлежании и поворотах плода, кесаревом сечении, извлечении плода за тазовый конец, тракции за голову; вакуум-экстрактор; чрезмерное внимание к «защите промежности» с игнорированием интересов плода. Однако для ребенка, перенесшего хроническую внутриутробную гипоксию или имеющего другую антенатальную патологию, и биомеханизм нормальных родов в головном предлежании может оказаться травматичным, а потому в таких случаях прибегают к родоразрешению путем кесарева сечения.
Родовая травма головного мозга и гипоксия патогенетически связаны друг с другом и, как правило, сочетаются, причем в одних случаях повреждение тканей головного мозга и внутричерепные кровоизлияния являются следствием тяжелой гипоксии, в других – ее причиной. Травматическое происхождение любых внутричерепных кровоизлияний очень вероятно, если одновременно имеются другие проявления родовой травмы – кефалогематома, кровоизлияние под апоневроз, следы наложения акушерских щипцов, переломы и др. Внутрижелудочковые, перивентрикулярные и мелкоточечные кровоизлияния в веществе мозга обычно связаны с гипоксией. Субарахноидальные кровоизлияния могут иметь как гипоксический, так и травматический генез.
Клиника. Наиболее типичными проявлениями любых внутричерепных кровоизлияний у новорожденных являются: 1) внезапное ухудшение общего состояния ребенка с развитием различных вариантов синдрома угнетения, приступов апноэ, иногда с периодически возникающими признаками гипервозбудимости; 2) изменения характера крика и потеря коммуникабельности (при осмотре); 3) выбухание большого родничка или его напряжение; 4) аномальные движения глазных яблок; 5) нарушение терморегуляции (гипо– и гипертермия); 6) вегетовисцеральные расстройства (срыгивания, патологическая убыль массы тела, метеоризм, неустойчивый стул, тахипноэ, тахикардия, расстройство периферического кровообращения); 7) двигательные расстройства; 8) судороги; 9) расстройства мышечного тонуса; 10) прогрессирующая постгеморрагическая анемия; 11) метаболические нарушения; 12) присоединение соматических заболеваний, ухудшающих течение и прогноз родовой травмы головного мозга (пневмония, сердечно-сосудистая недостаточность, сепсис, менингит, надпочечниковая недостаточность и др. ).
Эпидуральные кровоизлияния локализуются между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой и не распространяются за пределы черепных швов вследствие плотного сращения в этих местах твердой мозговой оболочки. Эпидуральные кровоизлияния встречаются редко (родоразрешение с помощью акушерских щипцов или вакуум-экстрактора). Эпидуральные гематомы образуются при трещинах и переломах костей свода черепа с разрывом сосудов эпидурального пространства, часто сочетаются с обширными наружными кефалогематомами. Для клинической картины характерна последовательность развития симптомов. После непродолжительного «светлого» промежутка (от 3 до 6 ч) развивается синдром «сдавления мозга» , который проявляется вначале резким беспокойством, а затем ухудшением состояния с угнетением ребенка вплоть до развития комы через 24– 36 ч. В этом случае показано хирургическое лечение. Субдуральные кровоизлияния возникают при деформации черепа со смещением его пластин. В настоящее время они встречаются гораздо реже, чем 20– 30 лет назад, когда чаще применяли акушерские щипцы. Субдуральные кровоизлияния характерны для крупных детей и стремительных родов. Частая локализация – задняя черепная ямка, реже – теменная область. Субдуральные кровоизлияния наблюдаются чаще при тазовом предлежании. Как правило, сочетаются с субарахноидальным кровоизлиянием. Течение зависит от своевременности диагностики и лечения. Субарахноидальные кровоизлияния возникают в результате нарушения целостности менингеальных сосудов. Чаще кровоизлияния локализуются в теменно-височной области полушарий большого мозга и мозжечка. При субарахноидальном кровоизлиянии кровь оседает на оболочках мозга, вызывая их асептическое воспаление, которое приводит в дальнейшем к рубцово-атрофическим изменениям в мозге и его оболочках, нарушению ликвородинамики. Продукты распада крови, особенно билирубин, обладают выраженным токсическим действием. Клинические проявления субарахноидальных кровоизлияний складываются из менингеального, гипертензионно-гидроцефального синдромов, а также симптомов «выпадения» в зависимости от локализации кровоизлияния. Клинически картина развивается либо сразу после рождения, либо через несколько дней. Как правило, умеренные субарахноидальные кровоизлияния у большинства доношенных новорожденных протекают бессимптомно или выявляются на 2 -3 -й день жизни: появляются признаки общего возбуждения (беспокойство, крик, судороги, нарушение сна, дети подолгу лежат с широко раскрытыми глазами, выражение лица внимательное, настороженное или тревожное). Отмечается повышение двигательной активности при малейшем раздражении вследствие гиперестезии, усиление врожденных рефлексов, повышение мышечного тонуса. Гипертензионно-гидроцефальный синдром проявляется запрокидыванием головы, судорожной готовностью, выпадением функции черепных нервов: косоглазие, сглаженность носогубных складок и др. , а также выбуханием родничков, расхождением черепных нервов, постепенным увеличением окружности головы. Ригидность мышц затылка наблюдается у 1/3 новорожденных, проявляется либо через несколько часов, либо на 2 -3 -й день жизни. Прогноз при изолированных субарахноидальных кровоизлияниях обычно благоприятный, неврологические последствия, как правило, редки.
Внутрижелудочковые кровоизлияния также возникают главным образом у недоношенных вследствие разрыва сосудов хориоидального сплетения. Этому способствует недоношенность, стремительные роды, патология беременности. Внутрижелудочковые кровоизлияния могут быть одно– и двусторонними. Большинство внутрижелудочковых кровоизлияний происходит в течение первых двух дней жизни. В зависимости от выраженности внутрижелудочкового кровоизлияния клиническая картина может быть разной. Клиника заболевания характеризуется наличием коматозного состояния или резкого угнетения нервной рефлекторной возбудимости, судорог, гипертензионного синдрома. Как правило, течение тяжелое. Нередко прогноз неблагоприятный. Всем детям, поступающим из роддомов в отделение патологии новорожденных в первые сутки, проводят ультрасонографию головного мозга (нейросонографию). В дальнейшем нейросонографию повторяют по клиническим показаниям. Внутримозговые кровоизлияния возникают при повреждении концевых ветвей передних и задних мозговых артерий. Артерии крупного и среднего калибра повреждаются редко. При мелкоточечных геморрагиях клиническая картина бывает маловыраженной и нетипичной: отмечаются вялость, срыгивания, нарушения мышечного тонуса и физиологических рефлексов, нестойкие очаговые симптомы, фокальные кратковременные судороги. При формировании гематом клинические проявления более типичны и зависят от локализации и обширности гематомы. Состояние новорожденных тяжелое, взгляд безучастный, нередко наблюдается симптом «открытых глаз» , характерна мышечная гипотония, гипо– или арефлексия. Обычно выявляются очаговые симптомы: зрачки расширены, косоглазие, «плавающие» движения глазных яблок, нарушение сосания и глотания. Сухожильные рефлексы снижены, но вскоре могут повышаться на стороне, противоположной кровоизлиянию. Типичны очаговые двигательные расстройства, судороги в виде периодически возникающих кратковременных монотонных сокращений определенных мышечных групп, чаще односторонних, в области лица или конечностей (преимущественно верхних). Ухудшение состояния детей обусловлено нарастанием отека мозга. Клиническая картина глубокого отека мозга характеризуется диффузной мышечной гипотонией, отсутствием сосания и глотания. Периодически отмечается усиливающийся или ослабевающий стон. Из врожденных рефлексов иногда сохранен только хватательный. Лишь на болевые раздражители может отмечаться слабая реакция в виде тихого, почти беззвучного плача. Позже могут присоединяться тонические судороги. Появляются сосудистые пятна на коже лица и груди, дыхательная аритмия. На глазном дне могут обнаружиться мелкоточечные кровоизлияния, отек сетчатки. Петехиальные геморрагии могут рассасываться без последствий, хотя у некоторых детей в дальнейшем обнаруживаются признаки органического поражения центральной нервной системы.
В течении родовой травмы головного мозга выделяют следующие периоды: острый (7 -10 дней), подострый (ранний восстановительный – до 3– 4, иногда – до 6 месяцев), поздний восстановительный (от 4– 6 месяцев до 1– 2 лет). В остром периоде родовой травмы нередко развиваются инфекционные заболевания. У недоношенных детей острый период внутричерепного кровоизлияния, родовой травмы головного мозга может протекать по следующим вариантам: 1) бессимптомно или нетипичной клинической картины; 2) с преимущественными признаками дыхательных расстройств; 3) с преобладанием в клинике общего угнетения (мышечная гипотония, адинамия, гипорефлексия, длительное отсутствие сосательного и глотательного рефлексов, склонность к гипотермии, срыгивание, рвота, приступы апноэ и брадикардия и др. ); 4) с преобладанием синдрома повышенной возбудимости. Трудности диагностики внутричерепных кровоизлияний у недоношенных обусловлены и нередкой у них незрелостью нервной системы, антенатальным поражением мозга, частым развитием общих симптомов, в том числе поражения мозга при самых различных заболеваниях – внутриутробные инфекции, метаболические нарушения.
Лечение. Новорожденным с внутричерепным кровоизлиянием необходимы охранительный режим (уменьшение интенсивности звуковых и световых раздражителей, максимально щадящие осмотры, пеленания и выполнение различных процедур, сведение до минимума болезненных назначений, «температурная защита» , предупреждающая как охлаждение, так и перегревание, участие матери в уходе за ребенком). Ребенок не должен голодать. Кормят детей в зависимости от состояния – либо парентерально, либо через разовый зонд. В первые дни не только высасывание из груди, но и кормление из бутылочки – чрезмерная нагрузка для ребенка. При парентеральном питании очень важен ритм, предотвращающий перегрузку объемом и гипертензию, но не допускающий гипотензию, обезвоживание. Необходимо мониторирование основных параметров жизнедеятельности: артериального давления и пульса, числа дыханий и температуры тела, диуреза, массы тела, оксигенации гемоглобина и углекислого газа в крови. Целесообразна постановка сосудистого катетера. Таким образом, основу лечения детей с внутричерепным кровоизлиянием составляет поддерживающее симптоматическое лечение. Медикаментозная и другая терапия зависит от характера сопутствующей патологии, тяжести и локализации кровотечения. Хирургическое лечение необходимо детям с быстро прогрессирующими субдуральными гематомами, кровоизлияниями в заднечерепную ямку. Если у ребенка с внутричерепным кровоизлиянием имеются признаки геморрагической болезни новорожденных, переливают свежезамороженную плазму. В литературе нет единого мнения о пользе назначения новорожденным с внутричерепным кровоизлиянием дицинона, рибоксина, витамина Е, фенобарбитала, миорелаксантов, ноотропов. Особенно сложно проведение ИВЛ у детей с внутричерепным кровоизлиянием. Очень важно внимательно следить за ребенком, приспосабливая параметры ИВЛ под ритм его самостоятельного дыхания.
Родители принимают активное участие в лечении ребенка с первых дней жизни. Им следует объяснять, что лечение ребенка с поражением нервной системы — длительный процесс, не ограничивающийся только определенными курсами терапии, оно требует постоянных занятий с ребенком, во время которых стимулируется двигательное, речевое и психическое развитие. Родителей следует обучить навыкам специализированного ухода за больным ребенком, основным приемам лечебной гимнастики, массажа, ортопедического режима, которые должны выполняться дома.
Скачать презентацию Родовая травма новорождённых Подготовила Дубовская Ж Г Преподаватель
Родовая травма.ppt