Родина Filoviridae та її представники Виконали Студенти 300

Родина Filoviridae та її представники Виконали: Студенти 300 групи Петрик Ольга Ніколаєв Роман

Filoviridae—родина вірусів, яка відноситься до відділу Mononegavirales, що входять у вірусну групу V за Балтимором. Філовіруси мають форму ниток діаметром 80 -100 нм. Геном включає одноланцюгову РНК, яка негативно заряджена. Із всього відділу (-)ол. РНК-вірусів тільки, філовіруси вражають приматів.

q Віріон має спіральний тип симетрії, витягнуту циліндричну форму, може бути прямим, вигнутим, скрученим, мати форму цифри « 6» або букви «U» . Діаметр складає 80 нм, а довжина варіює від 665 до 1200 нм. Дочірній віріон складається з РНК та білків, заключених у ліпідну мембрану зараженої клітини. Молекулярна маса віріонів 382 МДа.

q Геном представлений лінійним «-» ланцюгом РНК розміром 19 kb. Реплікація цитоплазматична, включає в себе наступні етапи: Ø Вірус взаємодіє з рецептором клітини господаря за допомогою глікопротеїнів та шляхом ендоцитозу проникає до неї; ØПісля злиття мембрани віруса з мембраною везикули, рибонуклеокапсид вивільняється в цитоплазму; Ø Синтез «+» ланцюгів РНК за допомогою вірусної РНК-полімерази, їх кепування та поліаденілування у цитоплазмі; Ø Синтез вірусних білків; Ø Синтез «-» ланцюга РНК; Ø Збірка рибонуклеокапсидів; Ø Рибонуклеокапсид взаємодіє з білками матрикса, прикріпленими до плазматичної мембрани, відбруньковується від мембрани, вивільняючи нові віріони.

А- вірусний капсид філовірусів; Б- геном Марбург; В- геном Ебола

q Капсид утворений головним структурним білком - нуклеопротеїном (NP) та малим структурним білком - VP 30. Два білка матрикса - VP 40 та VP 24 беруть участь у відбруньковуванні та роздяганні віруса. Поверхневий глікопротеїн (GP) утворює шиловидні відростки зовнішньої оболонки, що забезпечує проникнення віруса до клітини. Високий рівень глікозилування глікопротеїну - очевидно одна з причин низького вмісту нейтралізуючих антитіл у сироватці хворого. Шостим білком є РНК- полімераза (L). q У клітинах вірус продукує сьомий, не структурний білок, що секретується з клітини глікопротеїн, який вірогідно бере участь у порушенні імунної відповіді. q Ліпідна оболонка має клітинне походження, її склад подібний до складу мембрани клітини. Глікопротеїни високоглікозильовані. Серед них переважають приєднані через атом Азоту олігоманозні залишки та приєднані через атом Оксигену нейтральні муцини.

q Відомі і добре досліджені 2 види цієї родини: вірус Ебола (Ebolavirus, виділено 5 його підтипів) і вірус Марбург (Marburgvirus). Обидва викликають вірусну геморагічну лихоманку, яка характеризуюється кровотечами і прушенням згортання крові, в більшості випадків призводять до смерті. Вірус Ебола Вірус М арбург

q Вірус Марбург і вірус Ебола пантропні, розмножуються практично у всіх органах і тканинах, у тому числі в лімфоїдній тканині, печінці, селезінці, підшлунковій залозі, надниркових, щитовидній залозі, нирках, яєчках, шкірі і головному мозку. Часто відзначаються осередкові некрози цих органів. У печінці виявляють еозинофільні цитоплазматичні включення. У легенях спостерігається інтерстиційна пневмонія, а також ендартеріїт дрібних артерій. Ураження нервової системи представлено множинними дрібними геморагічними інфарктами з проліферацією мікроглії.

q Патогенез кровоточивості при філовірусних інфекціях залишається незрозумілим. Для філовірусних інфекцій характерним є порушення функцій гранулоцитів. Вже на першу добу є лейкопенія (до 1000 в мкл). До четвертої доби число нейтрофілів різко зростає. В подальшому можуть з'явитися атипові лімфоцити, а також нейтрофіли з гіпосегментованими ядрами. Тромбоцитопенія розвивається рано і досягає максимуму на 6 -12 ту добу (часто - менше 10000 в мкл). У випадках, які закінчуються смертельним результатом, спостерігаються ознаки ДВЗсиндрому. Можливі гіпопротеїнемія, протеїнурія, азотемія.

q У передачі вірусів в природніх умовах роль переносника відіграють кажани. Кажани роняють недоїдені фрукти, їх підбирають наземні тварини, такі як горили та антилопи. Шляхи передачі від тварин до людини невідомі. Але джерелом усіх відомих спалахів були зелені мавпи, у яких інфекція може протікати персистентно. Передача від людини до людини відбувається через прямий контакт з рідинами організму зараженого.

Лікування тільки симптоматичне; етіотропна терапія не розроблена. Пропонувалося лікування сироваткою, отриманою від видужавших, однак її ефективність не доведена. Крім того, подібна сироватка рідко є в наявності. Антитіла в сироватці крові хворих визначають за допомогою імунофлюоресцентного методу.

Лихоманки Ебола та Марбург поширені в Африці: в Судані, Кенії, ПАР; у Південній Азії - на території Філіппін.

Вірус Рестон У 1989 році в місті Рестон, де проходили обстеження ввезені з-за кордону для досліджень мавпи, виявили епідемію геморагічної лихоманки серед мавп. Проведене обстеження виявило зараження вірусом, схожим на вірус Ебола. Було знищено всі мавпи, оскільки інфекція продовжувала розповсюджуватися. Вірус виявився безпечним для людей (він був виявлений у чотирьох жителів, але ніхто з них не захворів), але в процесі з'ясування цього властям довелося терміново ввести неординарні санітарні заходи. Схожі спалахи серед імпортованих мавп, викликані таким же збудником, трапилися в 1992 році в Італії, і в 1996 році в Еллісі (Техас, США). Захворювань серед людей також не було.

Висновки v Це (-) одноланцюгові РНК-вмісні віруси, нуклеокапсид має спіральний тип симетрії, оточений зовнішньою ліпідною оболонкою. Віріони мають вигляд довгих ниток. v Реплікація проходить в цитоплазмі. v Пантропні віруси, що уражають більшість органів печінку, селезінку, нирки, шкіру і головний мозок, викликаючи геморалгічну лихоманку. v Джерелом вірусів у природі є мавпи, хоча частіше захворювання передається від хворих людей. v Основні шляхи зараження - повітряно-краплинний і контактний при потраплянні на ушкоджену шкіру крові або виділень хворих. v Повноціних ліків досі не створено.

Дякуємо за увагу!!!