Род Shigella в 1898 году открыл и изучил

Род Shigella в 1898 году открыл и изучил возбудителей дизентерии (от слов enteron - кишечник и dys - нарушение). Виды рода Shigella: Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii, Shigella sonnei. Названия видов связаны с фамилиями авторов, которые открывали и изучали шигеллы (Sh). В плане эволюции шигеллы являются самыми молодыми среди энтеробактерий. Они вызывают заболевания только у человека - дизентерию. Дизентерия - это острое или хроническое заболевание, вызываемое шигеллами, и характеризующееся поражением слизистой оболочки толстого кишечника и общей интоксикацией. 1

Шигеллы. (Shigella) Виды: S. dysenteriae – 12 сероваров S. flexneri – 8 сероваров S. boydii – 18 сероваров S. sonnei – 1 серовар 2

Морфология – палочки Грам - , неподвижные 3

4

Культуральные свойства – не • • требовательны к питательным средам на плотных питательных средах мелкие, гладкие, блестящие, полупрозрачные колонии. на жидких питательных средах – диффузное помутнение. 5

6

7

Основные биохимические признаки: (малоактивны) глюкоза – К Н 2 S – лактоза – 8

Антигенная структура: соматический О-антиген (подразделение на серовары) • капсульный К-антиген • 9

Факторы патогенности: n микрокапсула n ipa-инвазин n муциназа n энтеротоксин n цитотоксин(поражает энтероциты, нейроны и клетки миокарда) n эндотоксин 10

Пути передачи шигеллезов: - S. dysenteriae – контактно-бытовой - S. flexneri – водный - S. sonnei – алиментарный 11

Патогенетические механизмы дизентерии: Ш экзотоксин (энтеротоксин, цитотоксин) – гиперсекреция жидкости, диарея, цитопатические изменения энтероцитов и угнетение протеинового синтеза в них. Ш нейротоксин – действие на ЦНС, периферическую н. с. (очаги возбуждения) Ш эндотоксин (липид А) – индукция активации комплемента, повышение продукции простогландинов группы Е (угнетение функции лимфоцитов), нарушение белкового обмена. Ш гемолизин разрушает фагоцитарные вакуоли. – 12

Иммуногенез при дизентерии: Ш ГЗТ (кожные пробы) Ш Imp, Ig G, Ig A – в крови, содержимом кишечника Ш Ig A – в слюне Ш Повышение содержания лизоцимов, β лизинов в содержимом кишечника. 13

Диагностика: Основной метод – бактериологический. Материал для исследования – фекалии (гнойно -кровянистые образования из средней порции кала). Вспомогательный метод – серологический (РПГА). 14

Микробиологические исследования при дизентерии Испражнения Бактериологическое исследование посев на диф. -диагностические среды (Плоскирева и др. ) характер и цвет колоний, мазок, окраска по Граму, РА на стекле со смесями дизентерийных сывороток (ответ) пересев бесцветных колоний на среду Ресселя или трехсахарную среду мазок, окраска по Граму, посев на «пестрый ряд» регистрация изменений, РА на стекле со смесями дизентерийных сывороток, а затем с видовыми типовыми сыворотками. 15

Сыворотка крови Серодиагностика РА по типу реакции Видаля с дизентерийными диагностикумами, РПГА с эритроцитарным диагностикумом 16

Иммунитет: местный и общий, основная роль принадлежит секреторным Ig. А, предотвращающим адгезию. 17

Лечение дизентерии: тетрациклин, ампициллин, левомицетин, фуразолидон, фтазин, бактрим, бифидумбактерин, поливалентный бактериофаг. Лечение тяжелой формы дизентерии: гентамицин, фторхинолоны (цифран, ципрофлоксацин, клинтор), салазопиридазин, бифидумбактерин. 18

Возбудитель холеры (V. cholerae) Морфология – палочки, слегка изогнутые, Грамм - , монотрихи. 19

20

Культуральные свойства – не требовательны к питательным средам Ш на плотных питательных средах мелкие, круглые, прозрачные S-колонии, маслянистые, голубоватые. Ш на жидких питательных средах помутнение с образованием пленки на поверхности. 21

По биохимической активности: (по Хейбергу) все вибрионы делят на 6 групп по способности разлагать маннозу, сахарозу, аробинозу. 1 -я группа(истинные возбудители холеры): манноза + сахароза+ арабиноза- 22

Антигенная структура: термостабильный О-антиген термолабильный Н-антиген По структуре О-антигена выделяют более 150 серогрупп холерного вибриона. О 1 -антиген – имеет возбудитель холеры О 2, О 3, О 4 -антигены – имеют вибрионы, способные вызывать энтериты и гастроэнтериты. 23

На основе О 1 -антигена(А, В и С компонентов) выделяют серовары V. cholerae: Огава (А, В) Инаба (А, С) Гикошима (А, В, С) Вибрионы, не агглютинирующиеся О 1 сывороткой, называют неагглютинирующимися (НАГвибрионами). 24

Пути передачи холеры: - водный - пищевой - контактно-бытовой 25

Факторы патогенности: • • • пили адгезии муциназа холероген(экзотоксин, энтеротоксин) нейраминидаза эндотоксин 26

Патогенез V. cholerae слизистая тонкого кишечника адгезия, колонизация (за счет пилей, муциназы) холероген (В-компонент присоединяется к клеткам тонкого кишечника, А-компонент проникает в эпителиальную клетку, активизирует аденилатциклазу, повышается уровень ц-АМФ) диарея, рвота 27

Клиника: Инкубационный период – 2 -3 дня Клинически: боли в животе, тенезмы, рвота, диарея, выделение в сутки до 30 литров жидкости, стул носит характер «рисового отвара» . 28

29

30

31

Иммунитет: постинфекционный напряженный непродолжительный клеточногуморальный. Диагностика: - бактериологический (основной метод). - экспресс-диагностика (РИФ, ПЦР) 32

Материал для исследования испражнения, рвотные массы, желчь, объекты окружающей среды (вода, пищевые продукты, белье, сточные воды, смывы с объектов окружающей среды и др. ) 33

Специфическая профилактика: корпускулярная убитая вакцина живая пероральная вакцина холероген-анатоксин Современная вакцина представляет собой комплексный препарат (холерогенанатоксин(70%)+химический Оантиген(30%) сероваров Огава и Инаба) 34

СПАСИБО ЗА В Н И М А Н И Е! 35