Род пневмовирус респираторносинцитальный вирус Выполнила Мухамадиева Г М

Род пневмовирус: респираторносинцитальный вирус. Выполнила: Мухамадиева Г. М. Б_ГЕН 31 15

Род Pneumovirus род РНК содержащих вирусов , относящиеся к семейству парамиксовирусов. В роду выделяют три вида: • респираторно синцитиальный вирус человека, • респираторно синцитиальный вирус крупного рогатого скота • вирус пневмонии мышей.

Респираторно-синцитальный вирус (РС-вирус). • Возбудитель относится к роду Pneumovirus семейства парамиксовирусов, является одним из возбудителей острых респираторных заболеваний у детей первых лет жизни. • Первый штамм PC вирусов был выделен в 1956 г. от шимпанзе с респираторным заболеванием и был назван «вирус насморка обезьян» . Затем Р. Ченок с соавт. в 1957 г. выделили сходные штаммы от больных детей и показали, что вирус может вызывать респираторное заболевание у человека. • Свое название вирус получил в результате специфи ческого ЦПД в культуре клеток, ведущего к образованию симпластов и синцитиев.

РС-вирус

Строение РС-вируса. • Вирион сферической формы, диаметр частиц в среднем 120— 200 нм. • Нуклеокапсид имеет меньший диаметр, чем у других парамиксовирусов (10— 13, 5 нм). • Имеет спиральный тип симметрии. Шаг спирали — 6, 5— 7 нм. • В отличии от других парамиксовирусов RS вирус не обладает гемагглютинином, нейраминидазой, гемолитической активностью. • Геном имеет типичное для парамиксовирусов строение и представлен однонитчатой «минус нитевой» РНК с молекулярной массой 5 106— 5, 6 106 Да.

Геном вируса содержит 10 генов, которые кодируют 11 белков • ген М 2 содержит две открытых рамки считывания. M 2 является вторым белком матрикса и также требуется для транскрипции, кодирует фактор элонгации M 2 1 и регулятор транскрипции M 2 2, M 2 содержит эпитопы CD 8 • Белки NS 1 и NS 2 ингибируют активность интерферонов типа I. • Ген N кодирует белок нуклеокапсида, который связывает геномную РНК. • Ген M кодирует белок матрикса, необходимый для сборки вирионов. • Белки SH, G и F образуют капсид. • Гликопротеиды F (англ. fusion — слияние) и G необходимы для проникновения вируса в клетку и обуславливают иммунный ответ, являются антигенами. • L кодирует РНК полимеразу. • Фосфопротеин P является кофактором L. • Расшифрована атомная структура белков N[7]и M[8]. Геном вируса транскрибируется последовательно от гена NS 1 к L, при этом снижается уровень экспрессии соответствующих генов.

• В состав суперкапсида входят гликопротеиды белки G и F, образующие поверхностные шипы. Белок G обеспечивает фиксацию вируса на чувствительных клетках, белок F слияние двух типов : а) мембран вируса с мембранами клеток и их лизосом, б) слияние инфицированных и неинфицированных клеток с образованием синцития симпласта клеток, связанных цитоплазматическими отростками (“сетчатая ткань”); • В составе нуклеокапсида находятся белки N, Р и L (вирусная РНК полимераза), а на внутренней поверхности оболочки белок М и белок К с молекулярной массой 22 103. Два белка с молекуляр ной массой 11 103 и 14 103 являются неструктурными. • Вирус вызывает характерный цитопатический эффект и образование бляшек в культуре клеток.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ • Является основной причиной инфекций нижних дыхательных путей у новорожденных и детей раннего возраста. • Подъем заболеваемости приходится на осенне зимний период. • Источником РС инфекции больной человек и вирусоноситель; возбудитель передается воздушно капельным путем. • РС вирус малоустойчив во внешней среде и склонен к самораспаду. Быстро инактивируется под действием высокой температуры и дезинфектантов.

Патологическое действие РСВ в организме человека • Входными воротами инфекции является носоглотка и ротоглотка. Здесь РСВ размножается в эпителии слизистой оболочки. Далее происходит распространение его в нижние отделы дыхательных путей – бронхи и бронхиолы. Именно здесь и происходит основное патологическое действие РСВ – образование синцитиев и симпластов – образуются псевдогигантские клетки с цитоплазматическими перегородками между собой. В очаге поражения появляется воспаление и миграция специфических клеток – лейкоцитов и лимфоцитов, отек слизистой, гиперсекреция слизи. Все это приводит к закупорке дыхательных путей секретом и развитием различного рода нарушений дыхательной экскурсии легких: нарушается обмен газов (О 2, СО 2), возникает недостаток кислорода. Все это проявляется одышкой и учащением частоты сердечных сокращений. Возможно развитие эмфиземы, ателектазов. • Также РСВ способен вызывать иммуносупрессию (угнетение иммунитета), что сказывается и на клеточном иммунитете, и на гуморальном.

Клинические проявления Инкубационный период длится от 3 х до 7 дней. Симптомы болезни объединены в 2 синдрома: • 1) Инфекционно-токсический синдром. У пациента повышается температура тела от 37, 5 до 39° и выше. Температурная реакция длится около 3 4 х дней. Лихорадка, слабость, разбитость, вялость, головные боли, озноб, потливость, капризность. Нос заложен, кожа горячая на ощупь, сухая. • 2) Синдром поражения дыхательных путей. Проявляется кашель на 1 2 день болезни сухой, мучительный, упорный и продолжительный, постепенно увеличивается число дыхательных движений, затруднение выдоха, который становится шумным свистящим и слышным на расстоянии; случаются приступы удушья, сопровождаемые беспокойством ребенка, бледностью кожных покровов, пастозностью и отечностью лица, тошнотой и рвотой. Более старшие детки предъявляют жалобы на боли за грудиной. Продолжительность заболевания от 14 до 21 дня.

Осложнения и прогноз РС-инфекции • Осложнениями РС инфекции могут быть заболевания ЛОР органов, больше связанные с присоединением вторичной бактериальной флоры – отиты, синуситы, пневмонии. • Прогноз при типичном неосложненном течении РС инфекции благоприятный.

Диагноз респираторно-синцитиальная вирусная инфекция ставится на основании: 1) Клинико-эпидемиологических данных. Эпидемиологические данные включают контакт с больным ОРВИ, присутствие в общественных местах, местах большой скученности. 2) Лабораторных данных – общий анализ крови: лейкоцитоз, моноцитоз, увеличение СОЭ, обнаружение атипичных лимфомоноцитарный клеток (5%). 3) Инструментальных данных – рентгенография грудной клетки. 4) Специфических лабораторных данных: (Материалом для исследований служат слизь из зева, носовое отделение и кровь) • 1. Вирусологический на культуре клеток определяют цитопатический эффект, идентификацию вируса проводят в МФА (метод флуоресцирующих антител), РСК (реакция связывания комплемента), реакции нейтрализации. • 2. Экспресс - диагностика в МФА, чаще исследуют клеточный материал из носоглотки. • 3. Серологические методы РСК, реакции нейтрализации, ИФА (иммуноферментный анализ).

Лечение РС-инфекции • 1) Организационно-режимные мероприятия: госпитализация больных со среднетяжелой и тяжелой формой болезни, постельный режим на весь лихорадочный период. • 2) Медикаментозная терапия включает: • Этиотропную терапию: • противовирусные средства (изопринозин, арбидол, анаферон, циклоферон, ингавирини другие) в зависимости от возраста ребенка; • антибактериальные средства назначаются при доказанном присоединении бактериальной инфекции, присоединении пневмонии и только врачом. • Патогенетическое лечение: • противокашлевые, отхаркивающие и противовоспалительные сиропы (эреспал, лазолван, бромгексин, синекод, микстуры с корнем алтея, с термопсисом); • антигистаминные средства (кларитин, зиртек, зодак, цетрин, супрастин, эриус и другие); • местная терапия (назол, називин и прочие для носа, фалиминт, фарингосепт и прочие для горла). • 3) Ингаляционная терапия – паровые ингаляции с травами (ромашка, шалфей, душица), щелочная ингаляционная терапия

Профилактика РС-инфекции Специфической профилактики (вакцинации) нет. Профилактика включает в себя: • эпидемиологические мероприятия (своевременная изоляция больного; своевременное начало лечения, влажная уборка помещения, противовирусная профилактика контактных – арбидол, анаферон, гриппферон и другие препараты); • закаливание детей и пропаганда здорового образа жизни; • профилактика переохлаждений в эпидемический сезон инфекции (зима весна).