Скачать презентацию РИККЕТСИОЗЫ Риккетсиозы группа преимущественно трансмиссивных острых лихорадочных Скачать презентацию РИККЕТСИОЗЫ Риккетсиозы группа преимущественно трансмиссивных острых лихорадочных

521080.ppt

  • Количество слайдов: 18

РИККЕТСИОЗЫ Риккетсиозы — группа преимущественно трансмиссивных острых лихорадочных болезней, вызываемых особыми микроорганизмами — риккетсиями. РИККЕТСИОЗЫ Риккетсиозы — группа преимущественно трансмиссивных острых лихорадочных болезней, вызываемых особыми микроорганизмами — риккетсиями. Риккетсии получили своё название в честь американского бактериолога Говарда Тейлора Риккетса (англ. Howard Taylor Ricketts, 1871— 1910), который погиб в Мексике, заразившись сыпным тифом.

Риккетсиозы человека можно условно разделить на четыре основных группы, исходя из особенностей течения заболевания, Риккетсиозы человека можно условно разделить на четыре основных группы, исходя из особенностей течения заболевания, географического распространения и, частично, видов членистоногихпереносчиков: Группа тифов — эпидемический сыпной тиф; эндемический (крысиный) сыпной тиф. Группа пятнистых лихорадок — пятнистая лихорадка Скалистых гор; средиземноморская прыщевая лихорадка; бразильский сыпной тиф; североазиатский клещевой риккетсиоз. Группа лихорадок цуцугамуши — лихорадка цуцугамуши японская; малайский скребковый тиф; суматранский клещевой тиф. Смешанная группа — окопная лихорадка; Ку-

Этиология : Возбудителями эпидемического сыпного тифа являются R. prowazekii, распространенная во всех странах мира, Этиология : Возбудителями эпидемического сыпного тифа являются R. prowazekii, распространенная во всех странах мира, и R. canada, циркуляция которой наблюдается в Северной Америке. Риккетсия Провачека несколько крупнее других риккетсий, грамотрицательная, имеет два антигена: поверхностно расположенный видонеспецифический (общий с риккетсиями Музера) термостабильный, растворимый антиген липоидополисахаридно-протеиновой природы, под ним располагается видоспецифический нерастворимый термолабильный белково-полисахаридный антигенный комплекс. Риккетсий Провачека быстро гибнут во влажной среде, но длительно сохраняются в фекалиях вшей и в высушенном состоянии. Хорошо переносят низкие температуры, гибнут при прогревании до 58°С за 30 мин, до 100°С - за 30 с. Погибают под действием обычно применяемых дезсредств (лизол, фенол, формалин). Высоко чувствительны к тетрациклинам.

Этиология • Возбудитель — Rickettsia tsutsugamushi (R. orientalis). Возбудитель обладает теми же свойствами, что Этиология • Возбудитель — Rickettsia tsutsugamushi (R. orientalis). Возбудитель обладает теми же свойствами, что и другие риккетсии. Антигенная структура R. orientalis позволяет выделить ряд сероваров: Gilliam, Karp, Kato, Fan. Все штаммы различаются по вирулентности и по антигенным свойствам. Есть штаммы, убивающие 80— 100% подопытных белых мышей, и штаммы, которые обусловливают у них только легкие клинические проявления. Риккетсии нестойки во внешней среде, моментально погибают при кипячении. Выделенные в нашей стране штаммы R. orientalis относятся к серовару Gilliam

Rickettsia tsutsugamushi Rickettsia tsutsugamushi

Источником инфекции является больной человек, начиная с последних 2 -3 дней инкубационного периода и Источником инфекции является больной человек, начиная с последних 2 -3 дней инкубационного периода и до 7 -8 -го дня с момента нормализации температуры тела. После этого, хотя риккетсий могут длительно сохраняться в организме, реконвалесцент уже опасности для окружающих не представляет. Сыпной тиф передается через вшей, преимущественно через платяных, реже через головных. После питания кровью больного вошь становится заразной через 5 -6 дней и до конца жизни (т. е. 30 -40 дней). Заражение человека происходит путем втирания фекалий вшей в повреждения кожи (в расчесы). Известны случаи инфицирования при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода. Риккетсия, циркулирующая в Северной Америке (R. сапаda), передается клещами.

Этиология Dermacentor andersoni — переносчик пятнистой лихорадки Скалистых гор Возбудитель — Rickettsia rickettsii был Этиология Dermacentor andersoni — переносчик пятнистой лихорадки Скалистых гор Возбудитель — Rickettsia rickettsii был открыт Риккетсом в 1906 г. Характеризуется свойствами, присущими всем риккетсиям. Обладает гемолитической и токсической активностью, является внутриклеточным паразитом, заселяет как ядро, так и цитоплазму. На искусственных питательных средах не растет. Культивируют риккетсию в желточных мешках куриных эмбрионов, в культуре клеток и путем инфицирования лабораторных животных (морские свинки, кролики и др. ).

 • Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще расчесы), уже через 5 -15 • Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще расчесы), уже через 5 -15 мин риккетсий проникают в кровь. Размножение риккетсий происходит внутриклеточно в эндотелии сосудов. Это приводит к набуханию и десквамации эндотелиальных клеток. Попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этом риккетсий поражают новые эндотелиальные клетки. Наиболее бурно процесс размножения риккетсий происходит в последние дни инкубационного периода и в первые дни лихорадки. Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндокардит. Процесс может захватывать всю толщину сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом стенки сосуда, что может привести к закупорке сосуда образующимся тромбом. Так возникают своеобразные сыпнотифозные гранулемы (узелки Попова). При тяжелом течении болезни преобладают некротические изменения, при легком - пролиферативные. С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др. После перенесенного сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет. У части реконвалесцентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсий Провачека могут десятилетиями сохраняться в организме реконвалесцентов и при ослаблении защитных сил организма обусловливать отдаленные рецидивы в виде болезни Брилля.

Узелок Попова в продолгова том мозге при сыпном тифе Узелок Попова в продолгова том мозге при сыпном тифе

Цуцугамуши Симптомы Локализованная лимфагенопатия Патогенез Местная реакция в ответ на внедрение и размножение риккетсий Цуцугамуши Симптомы Локализованная лимфагенопатия Патогенез Местная реакция в ответ на внедрение и размножение риккетсий Лихорадка Токсическое действие на ЦНС в период риккетсиемии Кожные высыпания Поражение риккетсиями сосудов кожи на фоне риккетсиемии (васкулиты, периваскулиты) Гиперемия кожи Расширение сосудов под действием токсина риккетсий

Падение АД Проявление интерстициального миокардита, поражение надпочечников, генерализованное поражение сосудов Ритм галопа Интерстициального миокардит Падение АД Проявление интерстициального миокардита, поражение надпочечников, генерализованное поражение сосудов Ритм галопа Интерстициального миокардит (плохой прогностический признак) Интерстициальная пневмония Чаще — васкулит, присоединение вторичной инфекции Тифозный статус, бессонница, галлюцинации Поражение ЦНС (нарушение микроциркуляции, действие токсина риккетсий) Задержка мочеиспускания или непроизвольное мочеиспускание Увеличение мезентериальных лимфатических узлов, кровоизлеяния в слизистые оболочки кишечника, брюшину

Инкубационный период колеблется от 6 до 21 дня (чаще 12 -14 дней). В клинической Инкубационный период колеблется от 6 до 21 дня (чаще 12 -14 дней). В клинической симптоматике сыпного тифа выделяют начальный период - от первых признаков до появления сыпи (4 -5 дней) и период разгара - до падения температуры тела до нормы (длится 4 -8 дней с момента появления сыпи). Для сыпного тифа характерно острое начало, лишь у некоторых больных в последние 1 -2 дня инкубации могут быть продромальные проявления в виде обшей разбитости, быстрой утомляемости, подавленности настроения, тяжести в голове, к вечеру возможно небольшое повышение температуры тела (37, 137, 3°С). При осмотре больных уже с первых дней болезни отмечается своеобразная гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов грудной клетки. Сосуды склер инъецированы ( «красные глаза на красном лице» ). Рано (с 3 го дня) появляется характерный для сыпного тифа симптом - пятна Киари-Авцына.

Клиническая картина Ку-лихорадки Инкубационный период: от 3 до 32 дней, чаще 12— 19 дней. Клиническая картина Ку-лихорадки Инкубационный период: от 3 до 32 дней, чаще 12— 19 дней. В большинстве случаев болезнь начинается остро. Жалобы разнообразны: головная боль, боли в пояснице, мышцах, суставах, чувство разбитости, сухой кашель, потливость, потеря аппетита, нарушение сна. При осмотре выявляются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, гиперемия зева. У большинства больных рано появляется гепатолиенальный синдром. Температура — 39— 40°, температурная кривая разнообразная — постоянная, ремиттирующая, волнообразная, неправильная. Продолжительность лихорадки: чаще в пределах 2 недель, однако возможны рецидивы, затяжная субфебрильная лихорадка. У части больных выявляются пневмония, трахеобронхит (при воздушнопылевом пути заражения). Картина крови мало характерна; чаще отмечаются лейко- и нейтропения. относительный лимфоцитоз, умеренное увеличение СОЭ. Выделяют острую (до 2— 3 нед. ), подострую (до 1 мес. ) и хроническую (до 1 года) формы, а также стертую форму, которая диагностируется лишь в очагах при лабораторном обследовании.

Диагностика Общий анализ крови – в разгар болезни наблюдается незначительное снижение эритроцитов, тромбоцитопения, умеренный Диагностика Общий анализ крови – в разгар болезни наблюдается незначительное снижение эритроцитов, тромбоцитопения, умеренный лейкоцитоз, эозинопения, лимфопения, появление плазматических клеток, ускоренная СОЭ. Специфические методы – определение в сыворотке крови антител к риккетсиям Провачека серологическими методами (РСК, РНГА, РА, ИФА). Дифференцируют эпидемический сыпной тиф с гриппом, менингитами, геморрагическими лихорадками, марсельской лихорадкой, брюшным тифом, паратифами, лекарственной болезнью и др. Лечение Постельный режим на весь лихорадочный период и до 5 -6 -го дня нормализации температуры; Диета – полноценное питание, обогащенное витаминами; Антибактериальная терапия: препараты выбора – тетрациклины, левомицетин; При лечение тяжелых форм используют стероидные гормоны; Патогенетическое лечение – сердечные, сосудистые средства,