РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТЕСС СИНДРОМ РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС СИНДРОМ

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТЕСС СИНДРОМ

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС СИНДРОМ • тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ • Эмболизация мелких сосудов легких

ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ Прямое • аспирация крови, рвотных масс и воды • вдыхание дыма и токсических веществ • контузия легких • перелом ребер • разрыв диафрагмы • передозировка наркотических средств. Опосредованное • активация и агрегация форменных элементов крови при бактериальных и вирусных пневмониях, сепсисе, ожогах, сочетанных травмах и травматическом шоке, сопровождающихся массивной кровопотерей • Панкреатите • аутоиммунных процессах, электротравме,

О СТРЫЙ РЕСПИРАТО РНЫЙ ДИСТРЕ СС-СИНДРО М • жизнеугрожающее воспалительное поражение лёгких, характеризующееся диффузной инфильтрацией и тяжёлой гипоксемией. В основе ОРДС лежит диффузное воспаление лёгких.

ЭКССУДАТИВНАЯ ФАЗА • воспаление цитокины активация альвеолярных макрофагов и циркулирующих нейтрофилов прикрепляются к эндотелию лёгочных капилляров и высвобождают содержимое своих цитоплазматических гранул (протеазы и токсические метаболиты кислорода) повреждение эндотелия капилляров и эпителия альвеол нарушается альвеолярнокапиллярный барьер экссудат проникает в лёгочную паренхиму и альвеолярное воздушное пространство нарушается газообмен гипоксия повреждение альвеолоцитов II типа спадение альвеол снижение растяжимости лёгких и внутрилёгочное шунтирование + лёгочная гипертензия внутрисосудистая обструкция тромбами, спазм лёгочных сосудов изза гипоксии и действия некоторых воспалительных медиаторов (тромбоксан, лейкотриены и эндотелин)

ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ ФАЗА удаляется экссудат инфильтрация нейтрофильная инфильтрация лимфоцитарная Пролиферируют альвеолоциты II типа новый сурфактант дифференциация в альвеолоциты I типа

ФИБРОЗНАЯ ФАЗА • Фиброз легкого

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА • возникает в первые 12— 48 часов от начала основного заболевания (в некоторых случаях через 5— 7 дней) • одышка • дискомфорт в грудной клетке • сухой кашель • тахипноэ • тахикардия • участие вспомогательных мышц в дыхании • цианоз кожного покрова • двусторонние хрипы

ПОДОСТРАЯ ФАЗА развитие бронхоальвеолярного и интерстициального воспаления.

ХРОНИЧЕСКАЯ ФАЗА соответствует развитию фиброзирующего альвеолита. Происходит утолщение и уплощение капиллярно-альвеолярных мембран, разрастание в них соединительной ткани, формирование микротромбозов и запустевание сосудистого русла. Исход - развитие легочной гипертензии и хронической дыхательной недостаточности. Выраженный альвеолярный фиброз может возникнуть уже спустя 2 -3 недели

СИМПТОМЫ РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА • I (стадия повреждения) – первые 6 часов со времени воздействия стрессового фактора. Жалобы отсутствуют, клиникорентгенологические изменения не определяются.

• II (стадия мнимого благополучия) – от 6 до 12 часов со времени воздействия стрессового фактора. Развиваются • нарастающая одышка, • цианоз, • тахикардия, • тахипноэ (учащение дыхания более 20 в мин. ), • беспокойство пациента, • кашель с пенистой мокротой и прожилками крови. Одышка и цианоз не купируются кислородными ингаляциями, Аускультативно в легких – хрипы, крепитация; рентгенологические признаки соответствуют диффузному интерстициальному отеку.

• III (стадия дыхательной недостаточности) – спустя 12 -24 часа после воздействия стрессового фактора. • Клокочущее дыхание с выделением пенистой розовой мокроты, • нарастающая гипоксемия и гиперкапния, • поверхностное дыхание, • увеличение центрального венозного и снижение артериального давления. • По всей поверхности легких выслушиваются влажные, множественные хрипы различного калибра. • На рентгенограммах - слияние очаговых теней. В этой стадии происходит образование гиалиновых мембран, заполнение альвеол фибрином, экссудатом, распадающимися кровяными тельцами, поражение эндотелия капилляров с образованием кровоизлияний и микроателектазов.

• IV (терминальная стадия) - метаболический ацидоз, гипоксемия и гиперкапния не устраняются предельно большими объемами интенсивной терапии и ИВЛ. • Ложноположительная рентгенологическая динамика (появление очагов просветлений) вызвана разрастанием соединительной ткани, замещающей паренхиму легких. • развивается полиорганная недостаточность, характеризующаяся: • • • артериальной гипотонией, выраженной тахикардией, фибрилляцией предсердий, желудочковой тахикардией; гипербилирубинемией, гиперферментемией, гипоальбуминемией, гипохолестеринемией; ДВС-синдромом, лейкопенией, тромбоцитопенией ; повышением мочевины и креатинина, олигурией; желудочно-кишечными и легочными кровотечениями; угнетением сознания, комой.

ЛЕЧЕНИЕ устранение стрессового повреждающего фактора; коррекцию гипоксемии и острой дыхательной недостаточности; лечение полиорганных нарушений. На первом этапе лечения респираторного дистресс-синдрома устраняются прямые повреждающие факторы легких, назначается массивная антибактериальная терапия при бактериальных пневмониях, сепсисе, осуществляется соответствующее лечение ожогов и травм. Для устранения гипоксии проводится подбор адекватного режима кислородотерапии с динамическим контролем газов крови (с поддержанием РО 2 не менее 60 мм рт. ст. ). Подача кислорода может осуществляться чрез маску или носовой катетер, при неэффективной оксигенации показана ИВЛ (при ЧД 30 в минуту). Для профилактики развития ДВС-синдрома назначаются ацетилсалициловая кислота (аспирин), курантил и реополиглюкин, гепарин. • • •

• Респираторный дистресссиндром новорождённых (синонимы: синдром дыхательных расстройств, болезнь гиалиновых мембран), РДСН — тяжёлое расстройство дыхания у недоношенных новорождённых, обусловленное незрелостью лёгких и первичным дефицитом сурфактанта

ПРИЧИНЫ • внутриутробная гипоксия, асфиксия и гиперкапния • Заболевание матери СД, сердечно-сосудистыми заболеваниями, маточное кровотечение

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА • одышка с частотой дыхания более 60 в минуту, возникающая в первые минуты или часы жизни; • экспираторный стон ("хрюкающий выдох") в результате развития компенсаторного спазма голосовой щели на выдохе, препятствующего спадению альвеол; • западение грудной клетки на вдохе (втяжение мечевидного отростка грудины, подложечной области, межреберий, надключичных ямок) с одновременным раздуванием крыльев носа и щёк. • цианоз; • бледность кожных покровов; • крепитирующие хрипы при аускультации

• Пренатальная диагностика (прогнозирование риска развития РДСН) основана на исследовании липидного спектра околоплодных вод (в крупных специализированных стационарах и региональных перинатальных центрах). Наиболее информативны следующие методы. • 1) Коэффициент соотношения лецитина к сфингомиелину (в норме >2). Если коэффициент менее 1, то вероятность развития РДСН около 75%. Коэффициент от 1 до 2 - вероятность развития РДСН 50%. У новорожденных от матерей с сахарным диабетом РДС может развиться при соотношении лецитина к сфингомиелину более 2, 0. • 2) Уровень насыщенного фосфатидилхолина (в норме более 5 мкмоль/л) или фосфатидилглицерина (в норме более 3 мкмоль/л). Отсутствие или резкое снижение концентрации насыщенного фосфатидилхолина и фосфатидилглицерина в амниотической жидкости свидетельствует о высокой вероятности развития РДСН. • Диагноз основывается на данных анамнеза (факторах риска), клинической картине, результатах рентгенологического исследования.

ЛЕЧЕНИЕ • введение сурфактанта в трахею ребёнка в первые минуты жизни и использовании респираторной поддержки — СРАР терапии через назальные канюли.