Рентгенологические изменения в легких при дисфункции миокарда

Рентгенологические изменения в легких при дисфункции миокарда

Основными методами обследования больных кардиологического профиля являются ЭКГ, эхо-КГ, ВРКТ, МРТ, сцинтиграфия, ПЭТ, АКГ и др.

Информация о состоянии сердца, содержащаяся на Р-грамме органов грудной клетки Сердце изучается в вертикальном положении на вдохе Объем - наименее устойчивая величина: в вертикальном положении сердце меньших размеров чем в горизонтальном Размеры сердца это абсолютизированные величины, на практике имеют меньшее значение, чем относительные при систематическом наблюдении у одного человека

Схема проекции сердца в передней прямой, правой косой и левой боковой проекциях

Рентгенанатомия малого круга кровообращения Р-изображение нормального легочного рисунка образовано за счет сосудов, в основном артерий Диаметр сосудов пропорционален интенсивности кровотока в них и в норме уменьшается от центра к перифирии

Схема легочных артерий и вен (без контуров сердца) ОL-верхние доли, ML- средняя доля, UL- нижние доли

Артерии легких имеют дихотомическое деление как и бронхи уменьшаясь при каждом делении от центра к перифирии В центральных отделах легких находятся сегментарные артерии диаметром 2 -3 мм В норме легочный плащ не содержит сосудов более 1 мм в диаметре Бронхиальные артерии в рентгенологическом отображении легочного рисунка участия не принимают

Диаметр левой легочной артерии в норме 23 - 25 мм Поперечник нисходящей ветви правой легочной артерии 15 -17 мм Расширение левой легочной артерии и нисходящей ветви правой легочной артерии являются объективными признаками артериальной легочной гипертензии

Количественным показателем давления в системе легочной артерии является коэффициент Мура отношение поперечника легочной артерии (перпендикуляр от срединной линии тела к наиболее отдаленной точке 2 -ой дуги) к половине максимального диаметра грудной клетки. В норме коэффициент Мура не превышает 30%.

Основная функция легких – газообмен У стоящего вертикально человека имеются три крупных региона в легких: Апикальная зона, где альвеолярное давление чем в артериолах и венулах Средняя зона, где альвеолярное давление чем в венулах, но чем в артериолах, что позволяет циркулировать крови в продолжении части цикла Нижняя зона, где альвеолярное давление ниже, чем сосудистое, позволяющее циркулировать крови по всем сосудам

Циркуляция крови в сосудах малого круга происходит при низком давлении и связанным с этим не высоким сосудистым тонусом. Градиент давления от л. а. до л. в. 5 мм рт. ст. Это позволяет с помощью рефлекторных механизмов увеличить объем циркулирующей крови втрое без существенного повышения давления в легочных капилярах Объем крови в легких составляет 10% от общего объема и сохраняется почти при любом физиологическом и патологическом состоянии

В норме происходит постоянная фильтрация жидкости из сосудов в интерстициальное пространство со скоростью 30 -40 мл/час, с такой же скоростью происходит отток этой жидкости в лимфатические сосуды

Патофизиологические аспекты дисфункции миокарда Нарушение функции сердца заключены в уменьшении сократимости миокарда, что может быть вызвано: повышением давления наполнения в полостях сердца острой перегрузкой миокарда, превышающей его функциональные возможности

Наиболее частые формы сердечной недостаточности вызваны атеросклерозом, артериальной гипертензией, поражением клапанов и мышцы сердца, врожденными заболеваниями сердца и другими факторами, угнетающими силу и скорость сердечных сокращений

Клинические проявления СН развиваются в результате накопления в системе одного или обоих кругов кровообращения избыточного количества крови, которая собирается в части сосудистого русла, расположенного выше пораженной камеры сердца

Левожелудочковая сердечная недостаточность порок аортального клапана (механическая перегрузка), постинфарктные изменения миакарда, миокардиты, дилятационная кардиопатия (слабость сердечной мышцы)

Правожелудочковая сердечная недостаточность клапанный стеноз легочной артерии, септальные дефекты, первичная легочная гипертензия, при тромбэмболия сосудов легких

Механизмы перераспределения легочного кровотока Легочная гипертензия обусловлена двумя факторами: объемом кровотока, поступающего в легкое, и сопротивлением ему В зависимости от локализации сопротивления кровотоку различают: прекапилярную капиллярную посткапиллярную гипертензию малого круга.

Капиллярная Прекапиллярная (артериальная) Посткапиллярная (венозная) гипертензия

Прекапиллярная (артериальная) гипертензия развивается вследствие сокращения гладких мышц артериол и мелких ветвей легочной артерии Капиллярная гипертензия обусловнена несоответствием объема кровотока и капиллярного русла. Обычно прекапиллярная и капиллярная гипертензия сочетаются и объединяются одним понятием – прекапилярная гипертензия

Посткапиллярная (венозная) гипертензия возникает вследствие заброса крови в вены легкого из левого предсердия при повышении давления в нем более 10 мм рт. ст. При этом давлении происходит срыв механизмов, предотвращающих регургитацию крови в легкое

Рентгеносемиотика левожелудочковой недостаточности Рентгенологические симптомы перераспределения легочного кровотока - это проявления функциональной несостоятельности левого желудочка В практическом пользовании удобна классификация, отражающая единый подход к патофизиологическому развитию и клинической значимости дисфункции миокарда

Классификация рентгенологических симптомов перераспределения легочного кровотока при левожелудочковой недостаточности. Степень и синдромы рентгенологических изменений в малом круге Рентгенсемиотика перераспределения легочного кровотока 0–изменения отсутствуют Нормальный легочный рисунок 1 -верхнедолевой венозный застой (инверсия легочного кровотока) Усилен легочный рисунок в верхних долях, укрупнен колибр верхнедолевых вен. Корни легких обычной величины, но может отмечаться его незначительное расширение и увеличение колибра ортогональных теней сосудов в центральных отделах корня. Изменения соответствуют среднему давлению в левом предсердии от 10 до 15 мм рт. ст. 2 -диффузный застой венозный Усилен венозный легочный рисунок во всех отделах легких до перифирии. Увеличено количество сосудистых теней на единицу площади легочного поля. Корни легких расширены структура их не дифференцируется. Отмечается нерезкость контуров корня и сосудов. Изменения соответствуют среднему давлению в левом предсердии от 15 до 25 мм рт. ст. 3 - интерстициальный отек легких На фоне диффузного венозного застоя выявляются признаки нарушения лимфооттока из легких. Прозрачность легочных полей понижена. Легочный рисунок усилен, полиморфный, наблюдается ячеистая его деформация с нечеткостью контуров сосудов и бронхов. Выявляются линии Керли, плевральные линии, небольшое количество выпота в плевральную полость и междолевые щели, чаще справа. Изменения соответствуют среднему давлению в левом предсердии от 25 до 35 мм рт. ст. 4 - альвеолярный отек легких На фоне венозного застоя с признаками интерстициального отека определяются множетсвенные сливающиеся, разной величины очаговые тени в легких за счет скопления эксудата в альвеолах. Очаговость имеет неравномерную интенсивность и нечеткие очертания, может быть симметричной, двухсторонней, но может быть и односторонней. Нередко выпот в плевральных полостях. Изменения соответствуют среднему давлению в левом предсердии свыше 35 мм рт. ст. 5– венозный застой + вторичная легочная артериальная гипертензия (смешанный тип легочной гипертензии) Признаки венозного застоя в легких (2 -я или 3 -я степень изменений) сочетаются с выраженным увеличение колибра корней, напряженной их пульсацией. Увеличена 2 -я дуга по левому контуру сердечно-сосудистой тени (ствол легочной артерии). Отмечается увеличение коэффициента Мура. Признаки артериальной легочной гипертензии выражены больше, чем изменения в венозном русле.

Нормальный легочный рисунок

критическое давление в венах нижних долей при повышении давления в посткапилярном русле малого круга достигается скорее, перераспределение легочного кровотока происходит в венозное русло верхних долей

Схема перераспределения легочного кровотока при левожелудочковой недостаточности Сократительная слабость ЛЖ ↑ давления в ЛП до 15 мм рт. ст. Резкое замедление кровотока в посткапилярном звене малого круга Сужение просвета посткапилярного русла в базальных отделах Кровоток перемещается в верхние сегменты- Цефализация 1 ст. - верхнедолевой венозный застой (инверсия легочного кровотока)

1 -верхнедолевой Усилен легочный рисунок в венозный застой верхних долях, укрупнен колибр (инверсия верхнедолевых вен. легочного Корни легких обычной величины, кровотока) но может отмечаться его незначительное расширение и увеличение колибра ортогональных теней сосудов в центральных отделах корня. Среднее давление в левом предсердии от 10 до 15 мм рт. ст.

Схема перераспределения легочного кровотока при левожелудочковой недостаточности Сократительная слабость ЛЖ ↑ давления в ЛП от15 до 25 мм рт. ст. Резкое замедление кровотока в посткапилярном звене малого круга Диффузное расширение посткапилярного русла 2 ст. - диффузный венозный застой

2 - диффузный венозный застой Среднее давление в левом предсердии от 15 до 25 мм рт. ст. Усилен венозный легочный рисунок во всех отделах легких до перифирии. Увеличено количество сосудистых теней на единицу площади легочного поля. Корни легких расширены структура их не диффе ренцируется. Отмечается нерезкость контуров корня и сосудов.

Схема перераспределения легочного кровотока при левожелудочковой недостаточности ↑ давления в ЛП и венулах от 25 до 35 мм рт. ст. повышенная трассудация плазмы в интерстициальные ткани Несоответствие между объемом фильтрации плазмы из капиляров и скоростью ее отведения скопление жидкости в междольковых перегородках, междолевых щелях, плевральной полости 3 ст. - интерстициальный отек

3 - интерстициальн ый отек легких Среднее давление в левом предсердии от 25 до 35 мм рт. ст. На фоне диффузного венозного застоя выявляются признаки нарушения лимфооттока из легких. Прозрачность легочных полей понижена. Легочный рисунок усилен, полиморфный, наблюдается ячеистая его деформация с нечеткостью контуров сосудов и бронхов. Выявляются линии Керли, Выпот в плевральную полость и междолевые щели, чаще справа.

Схема перераспределения легочного кровотока при левожелудочковой недостаточности Сократительная слабость ЛЖ давление в ЛП свыше 35 мм рт. ст. падавляющая трассудация плазмы в интерстициальную ткань и альвеолы 4 ст. - альвеолярный отек

4 - альвеолярный отек легких Изменения соответствуют среднему давлению в левом предсердии свыше 35 мм рт. ст. На фоне венозного застоя с признаками интерстициального отека определяются множетсвенные сливающиеся, разной величины очаговые тени в легких за счет скопления эксудата в альвеолах. Очаговость имеет неравномерную интенсивность и нечеткие очертания, может быть симметричной, двухсторонней, но может быть и односторонней. Нередко выпот в плевральных полостях.

Альвеолярный отек слева

5– венозный застой + вторичная легочная артериальная гипертензия (смешанный тип легочной гипертензии) Признаки венозного застоя в легких (2 -я или 3 -я степень изменений) сочетаются с выраженным увеличение колибра корней, напряженной их пульсацией. Увеличена 2 -я дуга по левому контуру сердечно-сосудистой тени (ствол легочной артерии). Отмечается увеличение коэффициента Мура. Признаки артериальной легочной гипертензии выражены больше, чем изменения в венозном русле.

Рентгенологический термин «отек легких» подразумевает наличие признаков перераспределения кровотока 3 или 4 степени, проявляющихся симптомами интерстициального или альвеолярного отека легких

Разгрузочный рефлекс малого круга (рефлекс Китаева или «второй барьер» ) гемодинамическая перегрузка левого предсердия барорецепторами из устьев легочных вен импульс сокращения передается на артериолы и мелкие ветви легочной артерии, которые сокращаясь предохраняют капилляры легкого от застоя крови, но ведут к расширению проксимальных ветвей легочной артерии и ее ствола

Клиническая и рентгенологическая выраженность симптомов функциональной несостоятельности левого желудочка различна: при рентгенологической картине верхнедолевого и диффузного застоя в легких клинические симптомы ЛЖН отмечались соответственно у 23% и 61% больных • при интерстициальном отеке легких клинические признаки отмечались у 74% больных • при альвеолярном отеке, либо смешанной легочной гипертензии клиническую симптоматику имели 97% больных (По результатам Российского кардиологического научнопроизводственного комплекса при МЗ РФ)

Рентгеносемиотика правожелудочковой недостаточности Имеет два механизма: первичная гемодинамическая перегрузка правого желудочка в случаях нарушения внутрисердечного кровотока (при стенозе устья ствола легочной артерии, сброс «слева-направо» при септальных дефектах, при первичной легочной гипертензии, тромбэмболии сосудов легкого), при вторичной артериальной легочной гипертензии, отражающей дисфункцию левого желудочка при его первичной гемодинамической перегрузке.

Первые рентгенологические симптомы функциональной перегрузки правого желудочка: увеличения его размеров семиотика гипертензии в артериальном (прекапилярном) русле малого круга При уже существующей дисфункции ЛЖ увеличение размеров ПЖ даже при отсутствии выраженных признаков артериальной легочной гипертензии (коэффициент Мура 30%) означает включение адаптационно-компенсаторных механизмов функционального состояния миокарда

Развитие артериальной легочной гипертензии при некотором уменьшении рентгенологической выраженности венозного застоя в легких отражает функциональную несостоятельность ЛЖ Нарастание признаков артериальной гипертензии в малом круге в этом случае отмечается параллельно прогрессированию левожелудочковой недостаточности

Объединение выявляемых изменений целесообразно с позиций функционального единства миокарда, объединяющих функции обоих желудочков. Практический интерес представляет классификация легочной гипертензии E. Milne, обобщающая изменения в артериальном русле легких на основании сопоставления традиционного рентгенологического исследования грудной клетки и данных катетеризации сердца.

Классификация рентгенологических симптомов перераспределения легочного кровотока при гемодинамической перегрузке правого желудочка (E. Milne) Степень рентгенологиче ских изменений в малом круге Рентгеносемиотика перераспределения легочного кровотока 1 степень Расширение поперечника легочной артерии, проступание контура ствола легочной артерии в левое легочное поле. Расширение главных ветвей легочной артерии. Удлинение пути оттока правого желудочка. Изменения соответствуют давлению в стволе легочной артерии 30 -40 мм рт. ст. 2 степень Резко расширен легочный ствол. Долевые, сегментарные артерии расширены, извиты на всем протяжении до периферических отделов. Правый атриовазальный угол приподнят (выше 3 -его межреберья). Размеры правого желудочка увеличены. Изменения соответствуют давлению в стволе легочной артерии от 40 до 50 мм рт. ст. 3 степень Расширены легочный ствол и обе главные ветви легочной артерии. Долевые, сегментарный, субсегментарные сужены, извитость их отсутствует. Выраженное увеличение размеров сердца. Правый желудок- краеобразующий на левом контуре сердца. Изменения соответствуют давлению в стволе легочной артерии от 50 до 60 мм рт. ст. Расширенные ствол и обе главные ветви легочной артерии частично (нередко полностью) закрыты расширенным в поперечнике сердцем. Периферические ветви легочных артерий сужены , плащевая часть легкого свободна от сосудистых теней. Контуры увеличенного в размерах сердца образованы преимущественно правыми отделами. Изменения соответствуют давлению в стволе легочной артерии от 60 до 90 мм рт. ст. 4 степень

Развитие артериальной легочной гипертензии при некотором уменьшении рентгенологической выраженности венозного застоя в легких отражает функциональную несостоятельность ЛЖ. Нарастание признаков артериальной гипертензии в малом круге в этом случае отмечается параллельно прогрессированию левожелудочковой недостаточности. При прогрессировании правожелудочковой недостаточности нарастают признаки увеличения правых отделов сердца, формируется недостаточность трикуспидального клапана, расширяется тень верхней полой вены, часто появляется 2 х сторонний выпот в плевральной полости, при этом выраженность признаков легочной гипертензии уменьшаются.

Таким образом, при гемодинамической перегрузке любого из желудочков речь идет о гипертензии малого круга как симптоме дисфункции миокарда. Для удобства практического пользования терминологией отдается предпочтение дифференцированным терминам, отражающим изменение легочной гемодинамики: венозный застой – при посткапилярной (венозной) гипертензии и артериальная гипертензия- при прекапилярной (артериальной) гипертензии.

Артериальная легочная гипертензия

Артериальная легочная гипертензия ( 1 степень)

ОТЕК ЛЕГКИХ патологическое состояние, возникающее в результате накопления в легочной ткани избыточного количества внесосудистой жидкости

Объем внесосудистой жидкости в легком может увеличиваться в результате действия четырех патофизиологических фокторов: 1. Повышения гидростатического давления в легочных капилярах 2. Повреждения стенок легочных капиляров 3. Снижения осмотического (онкотического) давления крови 4. Замедления или прекращение лимфооттока Последние два фактора не имеют самостоятельного значения в развитии отека легких.

В зависимости от того в каких анатомических структурах накапливается избыточная внесосудистая жидкость, различают отеки: интерстициальные альвеолярные

Гидростатический отек развиваетя в результате нарушения оттока крови из легкого в большой круг кровообращения или в связи с увеличением объема крови, протекающей через легкое. Причины: Наличие механической преграды в левых камерах сердца или в легочных венах (стеноз митрального клапана, миксома левого предсердия, сдавление легочных вен опухолью и др. ) Левожелудочковая недостаточность (ИБС, заболевания миокарда, нарушения ритма сердца) Быстрое внутривенное введение избыточного количества жидкости (ятрогенная гипергидротация)

Патогенетический механизм развития гидростатического отека Повышение гидростатического давления крови в легочных капиллярах → объем жидкости, проникающей из них в интерстициальные пространства увеличивается. Венозные и лимфатические сосуды не в состоянии удалить избыточное количество этой жидкости, что и приводит к развитию отека. Внесосудистая жидкость первоначально накапливается в интерстициальных пространтсвах. После того, как все резервные возможности легочного интерстиция оказываются исчерпаны, начинается заполнение альвеол.

Рентгенологическая картина интерстициального отека легких Диффузное снижение прозрачности легочных полей (симптом «матового стекла» ), потеря четкости отдельных его элементов Перибронхиальные муфты и нечеткость контуров сосудов Расширение, уплотнение и потеря четкости изображения корней легких Значительное расширение размеров сердца (у большинства)

Характерные, но не постоянные симптомы интерстициального отека легких: Перераспределение сосудистого рисунка в верхние доли легких Линии Керли Утолщение междолевой плевры Гидроторакс

Интерстициальный отек легких. ВРКТ Равномерное утолщение междольковых перегородок, стенок бронхов в сочетаниив увеличение диаметра сосудов.

Альвеолярный отек характеризуется появлением участков безвоздушной легочной ткани различной формы и размеров, от небольших инфильтратов с нечеткими контурами до уплотнения значительной части легкого локализация безвоздушных участков легочной ткани вне зависимости от долевого и сегментарного строения легкого Характерно:

Типичные рентгенологические признаки (кардиогенного) альвеолярного отека: инфильтратоподобных теней средней интенсивности в центральных задних отделах легких с двух сторон перераспределение легочного кровотока (цефализация) значительное расширение, уплотнение и нечеткость очертания корней легких линии Керли, перибронхиальные муфты, плевральный выпот быстрая динамика как при прогрессировании, так и при обратном развитии процесса (часы - 1 -2 суток) расширение размеров сердца и сосудистой ножки

КТ. Альвеолярный отек легких.

Отеки при повреждении капилляров Синдром острого повреждения легких (СОПЛ), респираторный дистресс синдромом взрослых (РДСВ), синдром шокового легкого (СШК), синдром влажных легких, некардиогенный отек легких и т. д.

Отеки при повреждении капилляров Повреждение стенок легочных капилляров, прежде всего их базальной мембраны возникает при эндогенных и экзогенных воздействиях на микроциркуляторное русло.

Эндогенные факторы: тяжелая травма, шок, сепсис, кровопотеря, бактериальные и вирусные инфекции, жировая эмболия легких В основе патологического процесса лежит стаз крови в капиллярах, нарушение форменных элементов и высвобождение биологически активных веществ, разрушающих стенки капилляров

Экзогенные факторы: аспирация или ингаляция различных жидкостей и газов через дыхательные пути с последующим разрушением альвеолярного эпителия и легочных капилляров

В результате повреждения стенок капилляров в экссудат с высоким содержание белков и форменных элементов крови. легочную ткань проникает В наиболее тяжелых случаях развивается геморрагический отек легких, представляющий собой кровоизлияние в легкие. Такой патогенетический вариант определяется как отек при повреждении капилляров. Он является важной составной частью самостоятельного патологического процесса - респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ).

Стадии РДС Стадия Время Причина Р-картина I Первый час Интерстициальный отек Легочный рисунок усилен, нечеткий. Корни и бронхи неструтурны. II 2 -24 часа Развитие альвеолярного отека Диффузное затенение, затем сливное затенение воздушных пространств III 2 -7 день Клеточная пролиферация, гиалиновые мембраны, альвеолярный отек Линейные и ретикулярные изменения. Очаговые или неоднородные затенения IV >1 недели Начальный фиброз Признаки фиброза

Отличительные рентгенологические признаки отека легких при повреждении капиляров Отсутствие признаков венозной легочной гипертензии Одновременное развитие интерстициального и альвеолярного отека Отсутствие жидкости в плевральной полости, септальных линий, перибронхиальных и периваскулярных муфт Периферическое распределение отечной жидкости Симптом «воздушной бронхографии»

Картина отека при повреждении капилляров менее динамична: изменения в легких возникают на 2 -3 сутки от начала воздействия повреждающего фактора и постепенно прогрессируют в течение нескольких дней. В случаях, если не наступает летальный исход, обратное развитие (диффузный пневмосклероз в виде сетчатой деформации легочного рисунка и эмфизема) занимает 1 -2 недели

Обзорная рентгенограмма (лежа на ИВЛ) РДС

КТ. Респираторный дистресс-синдром. Милиарный туберкулез

Тромбэмболия легочной артерии (ТЕЛА)

Проблема: ТЭЛА при жизни не распознается почти у 40% больных Лучевое исследование направлено на I. выявление тромбов в просвете сосудов; II. распознование осложнений, возникающих в грудной полости при обтурации артериальных сосудов; III. установление источника эмболии

Объем лучевого исследования зависит от клинических проявлений патологического процесса и технических возможностей лечебного учреждения Обзорная рентгенография органов грудной клетки Ангиопульпонография (АПГ) с последующим внутриартериальным введением лекарственных препаратов, реканализацией тромба или тромэктомией Перфузионная сцинтиграфия Обычная или КТ-ангиография, МРТ Флебография и/или УЗИ вен таза и нижних конечностей , а также сердца Эхо. КГ – для выявления источника ТЭЛА

Признаки ТЭЛА при спиральной КТ ангиографии: Тромб в просвете общего ствола ЛА, в главных, долевых и сегментарных ее ветвях- абсолютный признак, Увеличение диаметра пораженного сосуда – косвенный признак, субплевральные уплотнения легочной ткани, (обусловленны развитием инфарктной пневмонии), дисковидные и дольковые ателектазы, жидкость в плевральной полости, высокое стояние купола диафрагмы. Все симптомы неспецифичны, но при клинической картины ТЭЛА, имеют диагностическое значение. наличии важное

ТЭЛА, КТ ангиография. В просвете правых легочных артерий крупные тромбы

Саркома ЛА. КТ ангиография Инфаркт S 6 справа. В просвете ЛА справа дефект наполнения с Частичным сохранением кровотока

Хроническая ТЭЛА Проявляется изменением легочных артерий и легочной ткани В большинстве случаев острая ТЭ разрешается без остаточных изменений в артериях. У 5% больных тромбы не подвергаются лизису, организуются, что приводит к деформации сосуда или его полной обтурации с развитием вторичной артериальной легочной гипертензии

КТ ангиография характеризуется наличием дефектов наполнения, как правило пристеночных напоминающих утолщение стенки одновременно выявляется сужение пораженного сосуда и его дистальных ветвей симптом мазаичной перфузии – чередование участком матового стекла и зон повышенной воздушности диаметр сосудов в которых уменьшен (симптом патогномоничний, при наличиии артериальной легочной гипертензии он в 95% соответствует хронической ТЭЛА)

Хроническая ТЭЛА. Воздушность в нижней доле слева повышена, сосудистый рисунок обеднен. Справа картина альвеолярного отека.

Инфаркт легкого один их характерных признаков ТЭЛА наблюдается у 1015% больных Для возникновения инфаркта необходимо сочетание нескольких факторов: 1) Закупорка тромбом или эмболом мелкого артериального сосуда 2) Снижение кровотока в бронхиальных артериях 3) Венозная легочная гипертензия! 4) При отсутствии венозного застоя в легких, обтурация артерии обычно не приводит к развитию инфаркта.

Морфологически инфаркт - это участок кровоизлияния в котором последовательно происходит десквамация альвеолярного эпителия, некроз межальвеолярных перегородок, стенок мелких сосудов и бронхов, замещение некротических масс соединительной тканью с формированием рубца.

Длительность процесса составляет от 3 недель до нескольких месяцев и зависит от величины инфаркта и выраженности некротических изменений. Локализация чаще поражается нижняя доля правого легкого, аксиллярные субсегменты верхней, средняя и язычковые сегменты. У большинства больных наблюдаются множественные инфаркты, мелкие могут сливаться до сегментарного поражения

КТ картина: Участок уплотнения легочной ткани в кортикальных отделах, широким основанием прилежащий к висцеральной плевре Форма соответсвует определенной анатомической части легкого Структура уплотнения однородная, просветы бронхов в нем не видны Контуры нечеткие в первые часы и более четкие при отграничении некротических масс от паренхимы В 3 -6% в зоне инфаркта могут быть полости распада Бронхо-сосудистый тяж, связывающий вершину инфаркта с корнем легкого (признак патогномоничный) состоит из расширенной выше обтурации сегментарной артерии и бронха с утолщенными за счет отека стенками.

КТ картина: Важное значение в диагностике инфарктов имеют косвенные симптомы ТЭЛА: признаки артериальной легочной гипертензии и венозного застоя, дисковидные ателектазы, высокое расположение диафрагмы, плевральный выпот на стороне поражения (всегда геморрагический при пунции) Исход локальный пневмосклероз округлой или линейной формы

Множественные инфаркты правого легкого

Инфарктная пневмония в нижней доле справа

Тоже наблюдение через год. Зона фиброза в нижней доле справа. Интерстициальный отек, инфарктная пневмония слева

Множественные инфаркты в нижней доле справа

Инфарктная пневмония в язычковых сегментах

Инфарктная пневмония в нижней доле слева

Инфарктная пневмония в нижней доле справа

БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ

Методы лучевой диагностики заболеваний миокарда Неинвазивные • • • Рентгенография Эхо-КГ РКТ, СКТ, МСКТ ЭЛТ МРТ СЦМ, ОЭКТ, ПЭТ Инвазивные • АКГ, КГ • ВС УЗИ

Заболевания миокарда • Ишемическая болезнь сердца • Миокардиты • Кардиомиопатии • Опухоли

Ишемическая болезнь сердца • Стенокардия • Инфаркт миокарда • Постинфарктный кардиосклероз • Осложнения инфаркта миокарда

ИБС

ИБС

Артериальная легочная гипертензия ( 1 степень)