РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА ГАСТРИТА ГБОУ ВПО ЧГМА Кафедра лучевой диагностики и лучевой терапии с курсом онкологии Кузина Т. В. , к. м. н.
Гастрит - воспалительные или воспалительно-дистрофические изменения слизистой оболочки желудка. Может быть первичным и рассматриваться как самостоятельное заболевание и вторичным, сопровождающим ряд инфекционных и неинфекционных заболеваний и интоксикаций.
Хронический гастрит — длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, протекающее с её структурной перестройкой и нарушением функций желудка. Отечественные гастроэнтерологи придерживаются точки зрения, что хронический гастрит - это понятие клинико-морфологическое, которое при прогрессирующем течении приводит к развитию атрофии слизистой, а клиническая составляющая характеризует стадию обострения процесса.
Хронический гастрит является самым распространенным заболеванием органов пищеварения. По статистике до 90 % трудоспособного населения развитых стран страдает данным заболеванием, при этом, наиболее опасная форма гастрита, относящаяся к так называемым «предраковым состояниям» , — атрофический гастрит обнаруживается у пациентов моложе 30 лет в 5 % случаев, у пациентов в возрасте от 31 до 50 лет — в 30 % случаев, у пациентов старше 50 лет — в 50— 70 % случаев. В РФ частота хронического гастрита среди населения с каждым годом возрастает на 1, 4 %. Как самостоятельное заболевание встречается сравнительно редко. Чаще развивается в сочетании с другими заболеваниями. Гастрит часто сопутствует язве желудка или двенадцатиперстной кишки, фактически он представляет собой один из компонентов язвенной болезни.
В настоящее время все этиологические факторы хронического гастрита разделяются на экзогенные и эндогенные, а хронические гастриты — соответственно на первичные и вторичные. К экзогенным причинам относятся следующие факторы: — длительные нарушения качества и ритма питания (алиментарный фактор); — нарушения жевательного аппарата, плохое пережевывание пищи при быстрой еде; — систематический прием некоторых медикаментозных препаратов (особенно длительный) — салицилаты, резерпин, противотуберкулезные); — употребление алкоголя, курение (вредные привычки); — воздействие некоторых химических веществ (профессиональные вредности); — воздействие инфекционного агента (Heliсobacter pylori); — цитотоксическое воздействие попавших в желудок желчных кислот при дуоденогастральном рефлюксе (рефлюкс-гастрит); — прием нестероидных, противовоспалительных средств; — генетические факторы.
Эндогенные причины приводят к развитию эндогенного гастрита, который развивается вследствие повреждающего действия различных веществ на слизистую оболочку желудка за счет нейродистрофических, токсико-метаболических и аллергических процессов в организме. К эндогенным факторам относятся: — хронические инфекции (полости рта — кариес, носоглотки — хронический тонзиллит, неспецифические заболевания легких — туберкулез); — заболевания эндокринной системы (хроническая надпочечниковая недостаточность приводит к снижению желудочной секреции и атрофии слизистой; сахарный диабет вызывает атрофию слизистой оболочки желудка и т. д. ); — нарушение обмена веществ (ожирение, подагра); — дефицит железа в организме (анемия); — легочная и сердечная недостаточность (заболевания, приводящие к тканевой гипоксии); — аутоинтоксикация при хронической почечной недостаточности.
К эндогенным факторам также относятся воспалительные заболевания органов брюшной полости (хронические холециститы, панкреатиты, гепатиты, энтериты, колиты). Эти заболевания сопровождаются нервнорефлекторными нарушениями моторноэвакуаторной функции желудка, рефлюксом содержимого 12 -ти пк и поджелудочной железы, повреждающим слизистую оболочку желудка; рефлекторными нарушениями кровообращения в слизистой оболочке желудка; непосредственным переходом воспалительного процесса с органов брюшной полости на желудок, интоксикационными и аллергическими воздействиями на слизистую оболочку желудка.
В 1990 г. в Сиднее (Австралия) на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов была принята новая классификация гастритов, названная Сиднейской системой (СС). Эта классификация объединила этиологию, патогенез и морфологию изменений в стенке желудка при хроническом гастрите и получила сегодня повсеместное признание. В основу классификации положены три принципа: этиологический, топический и гистологический. Согласно этой классификации отныне следует различать: 1) аутоиммунный гастрит фундального отдела желудка; 2) антральный гастрит, ассоциированный с микробным агентом – Helicobacter pylori (Hp); 3) смешанный тип (пангастрит); 4) реактивный гастрит, обусловленный химико-токсическими факторами (сюда относится рефлюкс-гастрит).
Поскольку многие случаи из практики не укладываются ни в одну из предложенных форм, то в 1994 году в Хьюстоне морфологами принята Сиднейская система в некоторой модификации. Таким образом, новая Сиднейская классификация гастритов в целом основана на данных морфологического исследования и гастроскопии. Данные рентгенологического исследования в классификацию не включены. Наша задача все же определить возможности рентгенологического исследования в диагностике гастрита.
Ведущим звеном в патогенезе первичного гастрита является непосредственное раздражение баро- и хеморецепторов слизистой оболочки желудка грубой пищей, экстрактивными веществами, алкоголем, лекарственными препаратами, никотином и др. , в результате чего происходит избыточное выделение ацетилхолина, гистамина, гастрина и повышение секреторной и моторной активности желудка, а при эндогенном Г. — ее повреждение токсическими веществами. Имеют значение нервно-рефлекторные влияния при патологии других органов пищеварения, гипоксия, нейрогуморальные нарушения регуляции деятельности желудка, аутоиммунные процессы и др. В дальнейшем происходит перенапряжение основных функций желудка, развивается воспалительная реакция.
Для эндогенного гастрита характерно раннее угнетение кислотообразующей, а затем и пепсинообразующей функции желудка. Большое значение имеет состояние тонуса желудочных сфинктеров (спазм привратника вызывает задержку эвакуации и удлинение пептического действия желудочного сока на слизистую оболочку желудка, атония его приводит к забросу дуоденального содержимого в желудок).
Воспалительная инфильтрация при гастрите захватывает не только всю слизистую оболочку, но и глубокие слои стенки желудка. Наблюдающийся при этом отек слизистой оболочки и подслизистого слоя является одной из основных причин внешних изменений рельефа при гастрите, которые обнаруживаются при рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях. Хр. гастрит начинается как поверхностный и, пройдя ряд промежуточных стадий, заканчивается атрофией слизистой оболочки различной степени.
С годами отмечается прогрессирование процесса (у пожилых людей, при отсутствии заболеваний органов ЖКТ, выявляемая эндоскопически атрофия слизистой оболочки желудка связана с возрастными изменениями клеток слизистой оболочки, приводящими к уменьшению количества желудочных желез и развитию атрофии). Частота атрофических форм гастрита с возрастом увеличивается, причем атрофические процессы всегда сочетаются с признаками воспаления. Хр. гастрит в большинстве случаев имеет диффузный характер. Вначале развивается в антральном отделе, затем распространяется на тело желудка (где также начинают выявлять Helicobacter pylori) и происходит это вследствие рефлекторного повышения продукции слизи в ответ на воспаление.
Геликобактерный гастрит – наиболее распространенный вариант гастрита. Воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное H. pylori, составляет 90% среди всех форм гастритов (около 5% всех больных гастритом страдают аутоиммунным гастритом, еще 5% – другими формами гастрита). В соответствии с Сиднейской классификацией – это антральный гастрит, возбудителем которого, как полагают, является спиралевидная микроаэрофильная палочка Helicobacter pylori (Hр). В 1983 году австралийские ученые B. J. Marshall и J. R. Warren обнаружили в слизистой оболочке пилорического отдела желудка больных гастритом и пептической язвой неизвестные ранее микроорганизмы, названные позже Helicobacter pylori, которые обладают тропностью к желудочной слизи и эпителию антрального отдела желудка. Тропность бактерий к желудочному эпителию подтверждается нахождением Нр в 12 -ти пк только в участках желудочной метаплазии.
Попадая в желудок, Hр, обладающий протеолитической активностью, проникает под слой слизи, прикрепляется к апикальной части клеток покровного эпителия. Под влиянием выделяемых Нр токсинов и уреазы развивается воспалительная реакция, которая проявляется отеком, гиперемией и дегенерацией клеток эпителия слизистой. Антральный гастрит – нередко протекает под маской язвенной болезни и ей сопутствует.
В настоящее время всеми клиницистами и морфологами признается, что диагноз ХГ и ХГД является в первую очередь морфологическим!!! Это положение диктует необходимость взятия биопсийного материала у каждого больного с выявленными эндоскопическими признаками воспаления. Рентгеновская диагностика по своей информативности в оценке морфоструктуры слизистой оболочки значительно уступает ФГДС. Она отражает лишь косвенные признаки гастродуоденита - повышение секреции натощак или изменения рельефа слизистой оболочки, нарушение пассажа контрастного вещества по ДПК. В то же время рентгенологический метод обладает некоторым преимуществом по сравнению с эндоскопическим в оценке степени выраженности моторных нарушений.
Рентгенологически: неравномерно утолщены складки антрального отдела, повышен тонус выходного отдела желудка, вследствие этого антральный отдел укорочен и сужен, косое или поперечное расположение складок с равномерной мелкой зубчатостью контуров. Во время глубокой перистальтики складки перестраиваются из поперечных в продольные, что указывает на сохранение эластичности стенок желудка и способности слизистой к моделированию. При укорочении антральный отдел приобретает вид гармошки. Такой гастрит называется ригидным антральным гастритом (выражена деформация выходного отдела). В ранней стадии – обычный гастрит с выраженным спазмом. В дальнейшем – склероз стенки (необратимый процесс): антральный отдел суживается, укорачивается, становится неподатливым, ригидным, не перистальтирует. Трудно отличить от эндофитного рака!!!
Обзорная рентгенограмма желудка: изображение рельефа слизистой желудка в норме. Обзорная рентгенограмма желудка: Антральный гастрит. В желудке много жидкости. Антральный отдел сужен и укорочен.
Рентгенологическая картина антрального гастрита с перестройкой внутреннего рельефа желудка за счет отека слизистой оболочки и подслизистого слоя: выраженный отек слизистой оболочки в выходном отделе желудка. Складки слизистой неравномерно утолщены. Определяются подушкообразные утолщения, которые выходя на контур желудка, образуют грубую зубчатость по малой и большой кривизнам.
Антральный гастрит в сочетании с язвенной болезнью: В желудке большое количество слизи, складки отечные, рельеф сглажен.
Рентгенограмма желудка: неравномерное утолщение складок слизистой.
Сиднейская классификация предусматривает выявляемую при гастроскопии макроморфологическую характеристику слизистой при гастрите: отек, экссудацию, кровоточивость, полнокровие сосудов, геморрагии, дегенерацию эпителия, истощение муцинообразования, эрозии, фиброз. Но в ней отсутствует такое понятие, как атрофический гастрит. Тем не менее атрофия присутствует при всяком хроническом гастрите как обязательный компонент воспаления. При атрофии предполагается истончение слизистой оболочки (о чем судят по просвечиванию сосудов: чем тоньше слизистая, тем больше просвечивают сосуды). Вместе с тем следует учитывать, что не всякая атрофия слизистой желудка является следствием гастрита.
Причины атрофии многообразны: это может быть нарушение кровоснабжения, нарушение нейрогуморальной регуляции трофики тканей, токсическое воздействие на организм в целом. Атрофированная слизистая оболочка желудка истончена, лишена обычной складчатости. При гистологическом исследовании констатируется утрата высокодифференцированных специализированных клеточных элементов, перестройка по кишечному типу. Процесс атрофии, как правило, не затрагивает стромы. Атрофию можно рассматривать как разновидность тканевой дистрофии.
Рентгенологическое исследование желудка и 12 -ти пк при хроническом атрофическом гастрите проводят при различных положениях больного, натощак, по методике двойного контрастирования. Основой рентгенодиагностики является оценка желудочных ареол — мелких возвышений на поверхности слизистой оболочки, совокупность которых образует своеобразный ячеистый рисунок, именуемый тонким рельефом желудка. У здоровых людей, а также при поверхностном гастрите ареолы имеют правильную овальную форму, резко очерчены; размеры их варьируют от 1 до 3 мм — мелкосетчатый тип тонкого рельефа.
Рентгенологическая картина рельефа слизистой оболочки желудка при двойном контрастировании: мелкосетчатый тип рельефа.
При атрофическом гастрите ареолы имеют неправильную округлую или полигональную форму, размеры 3— 5 мм и выше; борозды между ними расширены, иногда не дифференцируются — нодулярный и грубо-нодулярный типы тонкого рельефа. Дополнительное диагностическое значение при рентгенологическом исследовании имеет совокупность косвенных признаков — нарушение тонуса и моторики желудка.
Рентгенологическая картина рельефа слизистой оболочки желудка при двойном контрастировании: грубонодулярный тип рельефа.
В рентгенологическом изображении в желудке при всех формах гастрита обнаруживается гиперсекреция, которая выражается в большем или меньшем количестве жидкости и слизи натощак. Стенки желудка, при гастрите, сохраняют эластичность. Перистальтика обычно не изменена.
Рентгенограммы желудка: атрофия складок слизистой.
Особую разновидность хронического гастрита составляет так называемый эрозивный гастрит – выраженная форма антрального, нередко сопутствует язвенной болезни. На рельефе – вокруг дефектов слизистой – эрозий видны полипообразные возвышения диаметром до 5 – 10 мм, это воспалительные валики. В месте эрозии – небольшое депо бария (скопление точек бария). Эрозии слизистой желудка – довольно частое явление. По своему внешнему виду они неоднородны.
Следует различать обычные, простые плоские эрозии, которые встречаются на внешне неизмененной слизистой или сопутствуют гастриту, и эрозивный гастрит, при котором эрозии носят название «полных» . Простые, или «плоские» , эрозии имеют вид дефектов слизистой диаметром несколько миллиметров, не окруженные возвышающимся перифокальным валиком. Полные эрозии представляют собой дефекты слизистой диаметром около 5 мм, окруженные приподнятым над окружающей слизистой валиком. При морфологической оценке следует учитывать, что в отличие от артефактов в истинных (полных) эрозиях имеются отложения фибрина, нейтрофильная инфильтрация, а в окружающем эпителии наблюдаются признаки регенерации. Полные эрозии по внешнему виду напоминают оспенные папулы, в связи с чем такой гастрит называется также вариолярным.
При рентгенологическом исследовании и ФГС полные эрозии похожи на полипы. Это сходство в прошлом служило основанием для гипердиагностики такого диагноза, как полипозный гастрит. В рентгенологическом изображении полные эрозии имеют вид полипоидных дефектов наполнения, в центре которых при тщательном исследовании выявляются поверхностные депо бария. Простые эрозии и эрозивный гастрит часто вызывают желудочные кровотечения, в связи с чем гастрит, сопровождающийся эрозиями, нередко называют геморрагическим.
Обзорная рентгенограмма. Эрозивный гастрит. На большом протяжении желудка определяются множественные полипоидные возвышения, напоминающие оспенные папулы. В центре этих возвышений видны поверхностные малоинтенсивные депо бария.
Полипоподобный гастрит – на фоне прогрессирующей атрофии слизистой – бородавчатые разрастания и настоящие полипы на ножке. Рентгенологически: округлые, более или менее четкие дефекты 3 – 5 мм, главным образом в антральном отделе.
Особую форму паренхиматозной гипертрофии слизистой представляет избыточное разрастание слизистой – болезнь Менетрие – гигантизм складок, гигантский гипертрофический гастрит, характеризуется резким утолщением складок слизистой оболочки желудка вследствие выраженной гипертрофии и гиперплазии ее железистого аппарата, которое может быть локализованным и диффузным. Истинная болезнь Менетрие встречается очень редко. Клинически протекает как хронический гастрит с секреторной недостаточностью. Нередко сопровождается похуданием. Патогенез неясен.
Рентгенологически: (без сопутствующего гастрита) желудок натощак пуст. Наиболее характерно резкое увеличение высоты и количества складок. Особенно больших размеров достигают складки в области тела на большой кривизне (картина напоминает мозговые извилины), где они формируют иногда настоящий дефект наполнения, напоминающий рак.
В отличие от рака и гастрита изменения ограничены телом желудка, обрываются перед антральным отделом и не распространяются на малую кривизну. Объем желудка нормальный или несколько увеличен, стенки эластичные. В отличие от распространенного гастрита отсутствует гиперсекреция. Перистальтика сохранена. При перистальтике и по мере заполнения картина меняется, складки перестраиваются в продольном направлении. Дефект либо изменяет форму, либо исчезает совсем. При париетографии – равномерное утолщение стенки желудка на значительном протяжении большой кривизны и кулисообразное расположение массивных складок (избыточно расположенные, утолщенные, эластичные складки слизистой).
Болезнь Менетрие
Спасибо за внимание!
Скачать презентацию РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА ГАСТРИТА ГБОУ ВПО ЧГМА Кафедра лучевой диагностики
Диагностика гастрита.ppt