Регуляция водно-солевого обмена
Распределение ионов между вне- и внутриклеточным пространством в ммолях/л воды
Гормоны, участвующие в регуляции водно-солевого обмена: • • Антидиуретический гормон; ангиотензин; альдостерон ; предсердный натрий-уретический фактор.
Стимулы, вызывающие секрецию АДГ: • повышение концентрации ионов натрия; • увеличение осмотического давления внеклеточной жидкости.
Для АДГ существуют два типа рецепторов - V 1 и V 2. • Рецептор V 2 обнаружен только на поверхности эпителиальных клеток почек. Связывание АДГ с сопряжено с аденилатциклазной системой и стимулирует активацию ПК А фосфорилирует белки стимулирующие экспрессию гена мембранного белка – аквапорина-2. • Рецепторы типа V 1 локализованы в мембранах гладких мышц. Взаимодействие АДГ с рецептором приводит к активации фосфолипазы С, которая гидролизует фосфатидилинозитол-4, 5 бисфосфат, что приводит к освабождению инозитолтрифосфата и ДАГ). Инозитолтрифосфат вызывает высвобождение кальция из ЭПР. Результатом действия гормона через рецепторы является сокращение гладкомышечного слоя сосудов.
Нарушения синтеза АДГ • Дефицит АДГ приводит к развитию несахарного диабета.
Синтез и секрецию альдостерона стимулируют: • • АКТГ; ангиотензин 2; простагландин Е; высокая концентрация К+ и низкая концентрация Na+.
Альдостерон стимулирует синтез следующих белков: • увеличивают активность натриевых каналов в мембранах клеток дистальных почечных канальцев, способствующих транспорту ионов Na из мочи в клетку; • являются ферментами ЦТК, что приводит к стимуляции синтеза АТФ; • активируют работу насоса Na+/K+ АТФазы и стимулируют синтез новых насосов.
Предсердный натрийуретический фактор • пептид, содержащий 28 аминокислотных остатков. • секреция гормона стимулируется повышением АД, а также увеличением осмомолярности плазмы. • клетки-мишени: почки, переферические артерии. • механизм действия: через гуанилатциклазную систему. • метаболический эффект: увеличение экскреции Na и воды и понижение артериального давления. • ПНФ рассматривают как физиологический антагонист ангиотензина 2, поскольку под его влиянием происходит расширение сосудов и потеря соли.
Скачать презентацию Регуляция водно-солевого обмена Распределение ионов между вне-
Регуляция водно-солевого обмена ЛВ.ppt