Регуляция регионального локального кровообращения Выполнила Копылова Татьяна Бт

Регуляция регионального (локального) кровообращения Выполнила: Копылова Татьяна, Бт - 22

Региональное кровообращение (периферическое, органное) система, обеспечивающая циркуляцию крови в органах и тканях большого круга кровообращения. Нарушения регионального кровообращения являются одной из основных причин распространенных заболеваний и смерти, в том числе от инфаркта миокарда и инсульта. К типовым формам нарушения регионального кровообращения относят артериальную и венозную гиперемию, ишемию, стаз и сладж, тромбоз и эмболию.

Регуляция регионального кровообращения Приспособление местного кровотока к функциональным потребностям органов осуществляется главным образом путем изменения сопротивления току крови, т. е. путем регуляции гидродинамического сопротивления. Изменения объёмной скорости кровотока в разных органах различен. Шире в органах, функциональные потребности которых значительно варьируют (скелетных мышцах, желудочно – кишечном тракте, печени, коже). В головном мозге и почках кровоток поддерживается на почти постоянном уровне. Изменения кровотока: локальные механизмы и гуморальные и нервные факторы.

Местные регуляторные механизмы Метаболическая ауторегуляция периферического кровообращения приспосабливает местный кровоток к функциональной активности органа.

Недостаток кислорода При недостатке кислорода – расширение сосудов. Расширение сосудов наступает также при местном напряжении СО и концентрации ионов водорода, а также накопления молочной кислоты, АТФ, АМФ, АДФ и аденозина, повышение концентрации ионов калия и т. д.

Если кровоснабжение ткани прекращается на срок от нескольких секунд до нескольких часов, а затем восстанавливается, то сразу после восстановления кровоток в ткани увеличивается в 4 -7 раз по сравнению с нормой. Это увеличение кровотока продолжается в течение нескольких секунд, если он был выключен только на несколько секунд, и продолжается в течение многих часов, если кровоток был выключен на час или больше. Это явление получило название реактивной гиперемии.

Миогенная ауторегуляция – способность некоторых сосудов поддерживать постоянную объёмную скорость кровотока при колебаниях давления. Эндогенная взаимоторика – ритмичные колебания тонуса. Нервная регуляция – осуществляется вегетативной нервной системы. Она иннервирует все кровеносные сосуды, кроме капилляров.

Сосудосуживающие волокна – эфферентные волокна, при повышении импульсации в которых увеличивается активное напряжение мышц сосудов. Вазодилатация (vasodilatation) - увеличение просвета кровеносных сосудов, особенно артерий. Такая реакция сосудов возникает в ответ на стимуляцию сосудодвигательного центра продолговатого мозга, от которого затем к сосудам поступает сигнал о необходимости расслабления стенок артерий; в результате в организме происходит снижение артериального давления. Вазоконстрикциясужение кровеносных сосудов.

Сосудосуживающие волокна Симпатические адренергические Иннервируют мелкие артерии и артериолы кожи, почек и чревной области. В головном мозгу и скелетных мышцах развиты слабо. Парасимпатические холинергические Иннервируют мелкие артерии мягкой мозговой оболочки головного мозга, сосуды наружных половых органов

Влияние химических и гормональных факторов. Адреналин и норадреналин – оказывают генерализированное действие на мускулатуру сосудов. Норадреналин - медиатор сосудодвигательных нервов Адреналин – контролирует гормональные влияния. Осуществляет как сосудосуживающий, так и сосудорасширяющий эффект.

Каллидин и брадикинин – оказывают сосудорасширяющий эффект и увеличивают проницаемость капилляров. Простагландины –гормоноподобные вещества. Они вызывают расширение артерий, тормозят выделение норадреналина из окончаний симпатических нервов. Простакцилин – тормозит агрегацию тромбоцитов.

Тромбоксан – сосудосуживающее вещество. Серотонин – оказывает сосудосуживающий эффект и повышает проницаемость капилляров. Гистамин – выделяется при повреждениях кожи и слизистых оболочек. Вызывает местное расширение артериол и венул и повышает проницаемость капилляров.

Регуляция системной гемодинамики. Основные механизмы общей сердечно – сосудистой регуляции направлены на поддержание в сосудистой системе градиента давления, необходимого для нормального кровотока. Механизмы развития гемодинамики: 1. Механизмы кратковременного действия 2. Механизмы промежуточного(по времени) действия 3. Механизмы длительного действия

Регуляторные механизмы кратковременного действия(быстрое развитие) 1) Барорецепторные рефлексы 2) Хеморецепторные рефлексы 3) Рефлекс на ишемию ЦНС.

Барорецепторные рефлексы. - В стенках крупных внутригрудных и шейных артерий. Их имульсы оказывают тормозное влияние на симпатические центры и возбуждающее на парасимпатические.

Рефлексы с артериальных хеморецепторов. Возбуждение хеморецепторов приводит к: - снижению частоты сердечных сокращений сердца и сужению сосудов. - повышению артериального давления.

Реакция на ишемию ЦНС Возбуждение циркуляторных центров продолговатого мозга, сопровождается сужением сосудов и повышением артериального давления. Эта реакция возникает при недостаточном кровоснабжении головного мозга, падении артериального давления, снижении содержания кислорода в артериальной крови или нарушении мозгового кровообращения вследствие сосудистой патологии.

Промежуточные (по времени) регуляторные механизмы. 1) 2) 3) Изменения транскапиллярного обмена. Увеличение артериального давления сопровождается повышением давления в капиллярах – в результате фильтрация жидкости в интерстициальное пространство возрастает, а внутрисосудистый объём снижается. При падении давления: реабсорбация в капиллярах возрастает, артериальное давление повышается. Релаксация напряжения стенок сосудов Ренин – ангиотензиновая система.

Регуляторные механизмы длительного действия. Соотношение между сосудистым объёмом крови и ёмкостью сосудов. Внутрисосудистый объём крови изменяется за счёт изменения транскапиллярного обмена жидкости. Важна для поддержания водно – солевого равновесия и для деятельности сердечно – сосудистой системы. В регуляции внеклеточного объёма жидкости участвуют: 1) Почечная система контроля за объёмом жидкости 2) система вазопрессина 3) система альдостерона.

Почечная система контроля за объёмом жидкости Повышение кровяного давления имеет несколько основных следствий: 1) Возрастает выведение жидкости почками; 2) В результате увеличенного выведения жидкости снижается объём внеклеточной жидкости; 3)Уменьшается объём крови; 4) Уменьшение объёма крови приводит к снижению среднего давления наполнения; 5) Падением венозного возврата и сердечного выброса; 6) Вследствие уменьшения сердечного выброса артериальное давление снижается до исходного уровня.

При падении артериального давления: 1)Почечная экскреция уменьшается; 2) Объём крови возрастает; 3) Венозный возврат и сердечный выброс увеличиваются и артериальное давление вновь повышается.

Эффекты вазоперессина. Вазопрессин - стимулирует обратное всасывание воды в почечных канальцах и таким образом уменьшает диурез. Вызывает сокращения капилляров кровеносной системы. По химической природе — пептид.

Эффекты альдостерона Альдостерон -гормон животных и человека, вырабатываемый в коре надпочечников (кортикостероид); регулирует минеральный обмен в организме, главным образом обмен Na+, К+ и воды.

Центральная регуляция кровообращения Принимают участие все отделы ЦНС. 4 уровня регуляции: 1) Стволовые «центры» : Ø Влияют на сердце Ø Дыхательную систему 2) «Центры» гипоталамуса: Ø Стимулирующее действие Ø Тормозное действие -

3) Влияние коры головного мозга происходит в 2 областях: В неокортексе - прессорные реакции (ускорение ритма сокращений сердца) В палеокортексе – депрессорные реакции (снижение частоты сердечных сокращений) 4) Влияние спинного мозга