Регуляция кровообращения Лекция проф. Н. П. Ерофеева
Сердце регулирует свою работу с помощью контроля своего ударного объёма (насос!) Использует для выполнения этой цели два механизма Внутрисердечный = миогенный механизм (клеточный, молекулярный) контроля силы (сократимости). Деятельность миогенного механизма обеспечивается, главным образом, за счет инотропных влияний на сердечную мышцу • • Системный (нервный и гуморальный) механизм контроля систолического выброса крови использует следующие влияния Хронотропные (хронос – время) на автоматию, ритм сердца Батмотропные (батмос – возбудимость) на возбудимость сердца Дромотропные (дромос – проводимость ) на проводимость сердца Инотропные (инос – сила, сократимость) на проведение возбуждения по сердцу
Напомню: В покое насос перекачивает 5 л/мин – это сердечный выброс = МОК= УО • ЧСС При тяжелой физической нагрузке – 25 л/мин и > Сердце – насос. Эффективность его работы зависит от силы его сокращения – напряжения во время систолы
По сути сердце само управляет сердечным выбросом Врач, нервная система, гормоны, ионы, лекарства модулируют саморегуляцию • Сократимость (инотропный статус) – это способность сердечной мышцы генерировать усилие при любой длине мышечного волокна (независимо от нагрузки в пределах физиологических значений) • Сократимость прежде всего определяется способностью клетки удерживать ионы Са 2+ , поэтому сократимость миокарда зависит от концентрации внутриклеточного кальция • Усилие, создающееся в каждом саркомере (потенциальная сократимость) создает силу напряжения миокарда во время формирования поперечных мостиков между актином и миозином
Регуляция сердца • • • закон Франка—Старлинга предусматривает два механизма регуляции работы сердца: гетерометрический и гомеометрический Впервые эти феномены обнаружил в 1885 г. на препарате сердца лягушки Отто Франк. Эрнст Старлинг продолжил эти исследования на сердце млекопитающих в 1914 г. «Сила сокращения желудочков сердца, измеренная любым способом, является функцией длины мышечных волокон перед сокращением» , т. е. чем больше наполнение камер сердца кровью, тем больше сердечный выброс. Работа здорового сердца в первую очередь зависит от объёма крови в желудочках в конце диастолы (КДО и КДД).
Сократимость сердечной мышцы определяют три фактора: преднагрузка, постнагрузка, функциональное состояние (ЧСС и сократимость)
Главную роль в контроле сердечного выброса играет венозный возврат (приток крови в сердце из вен) • Миокард имеет собственный (автоматически работающий) регуляторный механизм, позволяющий желудочку усиливать свою сократимость, т. е. перекачивать весь объём крови, поступающий из вен в правое предсердие • Этот механизм называют законом сердца Франка-Старлинга • Суть механизма: Чем больше объём венозного возврата (желудочек сильнее растягивается перед сокращением) -тем больше сила сокращения сердечной мышцы (систолический объем увеличится): сердце перекачивает всю возвращающуюся в него кровь • Объяснение механизма: большее растяжение саркомеров (в оптимальных пределах), приводит к образованию большего количества поперечных мостиков. Поэтому усиливается сокращение – гетерометрический механизм
Действие преднагрузки и постнагрузки
Схема поясняет гетерометрический механизм увеличения напряжения в саркомере: чем больше преднагрузка (растянут саркомер венозным притоком), тем больше образуется поперечных мостиков Количество актомиозиновых мостиков является максимальным при растяжении каждого саркомера от 2, 05 до 2, 25 мкм
В сердечной мышце связь между растяжением и возникающем увеличении напряжения сложнее, чем в скелетной мышце. Гетерометрический механизм может быть трактован и так: • Удлиненный саркомер имеет большую концентрацию цитозольного Са 2+. Это происходит, частично, вследствии увеличения площади поверхности саркомера, частично, благодаря большей асинхронности между освобождением и захватом Са 2+ • Увеличение длины саркомера усиливает его чувствительность к Са 2+ и, таким образом, создает большую силу сокращения при любой (даже меньшей) концентрации Са 2+
Рефлекс Бейнбриджа вызывается растяжением стенки правого предсердия увеличенным венозным возвратом. В ответ - увеличение ЧСС – смысл рефлекса - разгружает правое предсердие от перегрузки– (при умеренном растяжении)
Стимуляция симпатических нервов может увеличить МОК (сократимость) более чем на 100%
Лестница Боудича - молекулярный механизм регуляции силы сокращения миокарда Этот эффект возникает в связи с уменьшением времени диастолы, в течение которого ионы Са 2+ выводятся из кардиомиоцита. В результате ионы Са 2++ накапливаются в СР и частота образования поперечных мостиков увеличивается • Феномен лестницы В клинике применяется стимуляция парными стимулами для запуска сердца
Генри Боудич (на фото -слева)
Сократимость (УО) возрастает и при увеличении артериального давления в аорте – гомеометрический механизм • • ЛЖ качает кровь против давления >140 мм рт. ст. в аорте (рефлекс Анрепа) Чтобы не уменьшать сердечный выброс при таких условиях ЛЖ повышает свою сократимость • Объяснение гомеометрического механизма. В этих условиях фракция изгнания снижается, но к окончанию систолы в желудочке остается больше крови(КСО), чем в предыдущем цикле. Поэтому при следующем наполнении желудочка кровью в диастолу, в нем будет содержаться больше крови (КДО). В результате по гетерометрическому механизму увеличится УО. • Есть и другое мнение. При увеличении давления в аорте в коронарные артерии поступает кровь под повышенным давлением, тем самым улучшается метаболизм миокарда, что положительно сказывается на сократимости сердца
Важное замечание по поводу саморегуляции сердца • Внутрисердечные механизмы работают не только в условиях нормальной структуры сердечной мышцы. Например, при сердечной недостаточности, когда стенка сердца растянута механизм преднагрузки являются компенсирующим, но в ограниченном виде. В итоге происходит гипертрофия левого желудочка
Системный механизм управления Внесердечный компонент контроля сократимости миокарда представлен автономной (вегетативной) нервной системой
Автономная нс – эффекторная часть рефлексов кровообращения • Активирует эти рефлексы, например, обеспечивает соответствующий уровень АД и поддерживает гомеостаз при изменениях положения тела, при кровотечениях и изменениях р. О 2 и р. СО 2 в крови • Работает на системном и локальном уровнях • АНС регулируется гипоталамусом и др. высшимы отделами головного мозга для обеспечения приспособительных реакций системы кровообращения (стресс, физические нагрузки др. ) • Катехоламины (адреналин) действуют на β- адренорецепторы сердца и оказывают положительные ино- и хронотропные эффекты. В покое симпатические нервы оказывают тоническое воздействие на САУ У молодых людей доминирует вагусное действие, с возрастом тоническое влияние вагуса прогрессивно уменьшается, например, увеличивается ЧСС в покое, симпатические воздействия преобладают
Влияние вагуса и симпатикуса на сердце • X пара иннервирует САУ, АВУ и предсердия • Ацетилхолин воздействует на М- холинорецепторы и снижает активность САУ, что уменьшает ЧСС , скорость проведения ПД и сила предсердных сокращений • Симпатикус иннервирует САУ, АВУ и рабочий миокард желудочков через β- адренорецепторы
Структура центрального (медуллярного ) звена нервной регуляции сердца Сосудодвигательный центр (СДЦ) симпатической и парасимпатической регуляции сердца и кровеносных сосудов расположен билатерально в РФ продолговатого мозга и нижней трети моста. В нем выделяют три функциональные зоны: • Ядро одиночного тракта (ЯОТ) • Сосудосуживающую зону • Сосудорасширяющую зону. ЯОТ является сенсорным отделом СДЦ и локализовано в заднебоковой части продолговатого мозга и моста билатерально. ЯОТ получает сенсорные сигналы от рефлексогенных зон сердца и сосудов по блуждающим и языкоглоточным нервам, например, от барорецепторов и хеморецепторов. СДЦ также получает информацию от КБП, лимбической коры, гипоталамуса. КБП, лимбика и гипоталамус изменяют активность медуллярного центра и особенно важны в стимулировании сердечно-сосудистых ответов на эмоции, физическую нагрузку и стресс. Сигналы от ЯОТ контролируют активность сосудосуживающей и сосудорасширяющей зон СДЦ.
продолжение • Сосудосуживающая зона размещена в верхней переднебоковой части m. oblongata билатерально и состоит из нейронов, аксоны которых образуют сосудосуживающий путь. Эфферентные волокна этого пути проходят в боковые рога сегментов (Т 1 -Т 12 и L 1 -L 4) спинного мозга, где оканчиваются на преганглионарных нейронах и возбуждают их. Постганглионарные нейроны лежат в пре- пара- вертебральных ганглиях • В норме нейроны сосудосуживающей зоны СДЦ посылают сигналы по симпатическому сосудосуживающему пути с частотой 0, 5 -2 имп/с ко всем сосудистым областям тела. • Эту постоянную импульсацию называют симпатическим • сосудосуживающим тонусом. Благодаря этому стенки кровеносных сосудов находятся в состоянии некоторого сокращения – сосудистого тонуса. Химическим сигналом в симпатических сосудосуживающих нервах является норадреналин. Он действует на α- адренорецепторы ГМК стенки сосудов и суживает их. Норадреналин взаимодействует и с мозговым веществом надпочечника(САС – адреналин+норадреналин). Некоторые симпатические холинергические нервы в окончаниях выделяют ацетилхолин (скелетные мышцы).
продолжение • Сосудорасширяющая зона размещена в нижней переднебоковой части m. oblongata билатерально и состоит из нейронов, аксоны которых направляются к нейронам, находящимся в сосудосуживающей зоне и тормозят их активность. Таким образом происходит расширение просвета кровеносных сосудов. • Парасимпатические влияния распространяются лишь на некоторые сосудистые зоны тела: сосуды языка, слюнных желез, мягкой мозговой оболочки, половых органов.
Двигательные области коры больших полушарий, орбитальные зоны лобной коры, передняя часть височной доли, передняя часть поясной извилины, миндалины, гиппокамп, гипоталамус, РФ моста, среднего мозга участвуют в регуляции сердца и сосудов • Заднелатеральная часть гипоталамуса вызывает возбуждение СДЦ может умеренно возбуждать или тормозить СДЦ Участие КБП формирует предстартовые (условные) рефлексы • Передняя часть гипоталамуса •
Схема СДЦ в стволе мозга
СДЦ влияет на деятельность сердца Латеральная часть СДЦ отправляет импульсы, возбуждающие симпатические нервы сердца, вызывая • увеличение частоты (положительный хронотропный эффект) и • увеличение силы (положительный инотропный эффект) сердечных сокращений Медиальная часть СДЦ способствует • уменьшению частоты (отрицательный хронотропный эффект) и • уменьшению силы (отрицательный инотропный эффект) сердечных сокращений Обычно увеличение частоты и силы сокращений сердца происходит одновременно с сужением просвета сосудов и уменьшается одновременно с расширением сосудов
Схема влияния СДЦ на сердце и сосуды
Системная и локальная регуляция Системная: • Кратковременные механизмы • Долговременные механизмы
Кратковременный механизм регуляции АД (быстрый) Барорецепторный рефлекс
Долговременные механизмы регуляции АД (медленные) Ведущая роль почек в поддержании постоянного объема крови
Предсердный натрийуретический пептид (ПНП) Высвобождается из миоцитов предсердий при их растяжении из-за увеличения объема крови Эффекты ПНП: увеличение • • Диуреза и натрийуреза Гломерулярной фильтрации Уменьшение секреции ренина и альдостерона Снижение реабсорбции натрия нефроном
Другие гормоны • Гормон адреналин+норадреналин активирует СНС при реакциях «бегство-защита» , реализует действие через βадренорецепторы • Гидрокортизон потенцирует кардиотонические эффекты катехоламинов • Т 3 : избыток- увеличение сократимости сердца, увеличение плотности β- адренорецепторов на мембране кардиомиоцитов; недостаток- уменьшение указанных пказателей • Инсулин оказывает на сердце прямое инотропное действие • Глюкагон оказывает выраженные положительные хроно- и инотропные эффекты
Действие изменений в электролитном составе плазмы Уровень ионов калия в плазме: • Гиперкалиемия (норма 4, 5 ммоль) до 5, 5 ммоль при почечной недостаточности, повреждении тканей возрастает возбудимость и проводимость миокарда. Появляются гетеротопные очаги возбуждения, т. е экстрасистолы, фибрилляции желудочков. Гиперкалиемия до 8 ммоль и > снижает возбудимость и проводимость, блокируется САУ (блокада сердца) и миокард останавливается в диастоле • Гипокалиемия ˂3 ммоль при диуретической терапии вызывает гиперполяризацию мембраны и затрудняет деполяризацию миокарда • Гиперкальциемия приводит к накоплению кальция в СПР и в МТХ снижает функции миокарда • Сердечные гликозиды блокируют натрий/кальциевый обменник и увеличивают внутриклеточную концентрацию ионов кальция, те усиливают сократимость
Влияние О 2, СО 2, р. Н • Гипоксия приводит к возрастанию ЧСС и сократимости • Гипокапния- стимулятор сократимости • Гиперкапния- угнетает сократимость • Пониженный внутриклеточный р. Н- уменьшает количество внутриклеточного кальция, а значит сократимость • Ацидоз является отрицательным инотропным фактором миофиламентов к внутриклеточному кальцию
Сопряженные рефлексы системы кровообращения • • • Висцерокардиальные рефлексы: Рефлекс Гольца Рефлексы с желчных путей Рефлекс Данини-Ашнера Ортостатический рефлекс Клиностатический рефлекс
Знания теории регуляции сердца – инструмент для практики • Ремоделирование сердца- термин был предложен N. Sharp в конце 70 -х годов прошлого века для обозначения структурных, функциональных и геометрических перестроек после острого инфаркта миокарда Например, ишемическое ремоделирование – динамический, обратимый процесс изменения толщины миокарда, размера и формы камер сердца, дисфункции левого желудочка в ответ на повышение АД. Гипертрофия левого желудочка – начальный этап ремоделирования при артериальной гипертензии , зависит не столько от уровня АД – гемодинамическая перегрузка, сколько от активности РААС. • Пре-, кондиционирование и посткондиционирование - это поиск препаратов, других приемов лечения для адаптации миокарда к ишемии
Лекция закончена, скоро лето…
Скачать презентацию Регуляция кровообращения Лекция проф. Н. П. Ерофеева
Регуляция кровообращения.ppt