Регуляция кислотноосновного равновесия плазмы крови Показатели КОР

Регуляция кислотноосновного равновесия плазмы крови

Показатели КОР организма: 1. Концентрация ионов Н+, т. е. р. Н 2. РСО 3. Ро 2 2 артериальной крови (40 mm. Hg, 35 -45 mm. Hg) артериальной крови (косвенный показатель) 4. Hb. О 2 / Hb 5. Концентрация оснований (состав буферов)

р. Н: 1. Внутриклеточный р. Н Внутри эритроцита р. Н ~ 7, 20 – 7, 30 2. Внеклеточный р. Н Нормальный р. Н плазмы 7, 35 – 7, 45 Совместимый с жизнью р. Н плазмы ~ 7, 00 – 7, 70 3. р. Н экскретируемых жидкостей Диапазон значений р. Н мочи 4, 50 – 8, 00

Источники поступления и пути выведения из организма ионов Н+ Поступление: • образование из СО 2 в тканях • образование нелетучих кислот в результате метаболизма • потеря бикарбоната (в результате диареи и пр. ) • потеря бикарбоната с мочой • абсорбция кислот в ЖКТ Потери: • выведение СО 2 через легкие • утилизация Н+ при метаболизме органических анионов • потери Н+ при рвоте и с мочой • абсорбция оснований в ЖКТ

Поддержание КОР плазмы обеспечивают: 1. буферы: – белковый (главным образом Hb) – бикарбонатный – фосфатный 2. легкие (благодаря выведению углекислого газа) 3. почки (благодаря экскреции Н+ и реабсорбции НСО 3 -)

Общее представление о буферах Изменения наблюдается в ограниченных пределах р. Н, равных р. К‘ ± 2 p. H = – lg [H+] HA H+ + A-, где НА – слабая кислота [H+] [A-] [HA] p. H = p. K‘ + lg = K' с учетом ионной силы [A-] [HA] Зависимость степени диссоциации слабой кислоты от р. Н. Уравнение Гендерсона-Гассельбальха Буферный эффект заключается в уменьшении влияния добавленных в раствор Н+ или ОН- Буферная емкость – величина, характеризующая соотношение между количеством добавленных Н+ или ОН- и изменением р. Н

Белковый буфер В его состав входят белки плазмы (альбумин) и Hb. главную роль играют RCOOH RCOOбоковые группы белков RNH + 3 Hb содержит 38 имидазольных колец H+ в физ. усл. вклад незначителен RSH RS- + H+ и др. HN остаток His 2 + H+ NH+ HN N + H+ основной вклад

Hb более слабая кислота, чем Hb. O 2 дезоксигенация усиливает буферные свойства гемоглобина

Фосфатный буфер Н 2 РО 4 - НРО 42 - + Н+ р. К' = 6, 80 v. Концентрация фосфатов в плазме низкая емкость фосфатного буфера мала. v. Основная функция фосфатного буфера – регуляция р. Н внутри клетки и создание буфера в моче.

Бикарбонатный буфер - + H+ H 2 OH+O + CO 2 2 H 2 CO 3 HCO 3 -+ H+ 2 CO 2 H CO 3 HCO 3 карбоангидраза р. Н = р. К‘ + lg [HCO 3 -] [H 2 CO 3] р. Н = 6. 10 + lg [HCO 3 -] [CO 2] [HCO 3 -] 0. 03 PCO 2 для поддержания р. Н важно отношение концентраций (в норме 20: 1), а не их абсолютные значения [HCO 3 -] = 24 ммоль/л [CO 2]= 0. 03· 40 ммоль/л Бикарбонатный буфер – наиболее эффективная буферная система плазмы, так количество СО 2 в крови регулируется легкими, а концентрация НСО 3 - – почками. ! Суммарная концентрация НСО 3 - и анионных групп белков постоянна (=48 ммоль/л) и не зависит от РСО 2

Итак: v. БУФЕРЫ создают очень быстрый механизм регуляции р. Н – в течение 1 с v. Эффективность буфера определяется его емкостью v. В плазме главную роль играют белковый и бикарбонатный буферы

H 2 O + CO 2 H 2 CO 3 HCO 3 - + H+ Роль легких в поддержании КОР В состоянии покоя из организма удаляется 230 мл СО 2 /мин, или около 15 -20 тыс. ммоль в сутки, из плазмы исчезает примерно эквивалентное количество Н+ Компенсаторная роль заключается в регуляции дыхания (гипер- или гиповентиляция легких) Регуляция дыхания осуществляется через центральные хеморецепторы Изменения дыхания являются быстрым механизмом регуляции КОР (1 -2 мин. ): • если р. Н гипервентиляция • если р. Н гиповентиляция [H+] – вентиляц ия РСО 2 Экспирация СО 2 регулирует количество СО 2, образовавшееся в тканях

H 2 O + CO 2 H 2 CO 3 HCO 3 - + H+ Роль почки в поддержании КОР Основная функция – удаление нелетучих кислот 40 -60 Н+ ммоль / сутки. При необходимости почки могут увеличить экскрецию Н+ или НСО 3 -, тем самым изменяя р. Н крови. Изменения деятельности почки являются медленным механизмом регуляции КОР (часы–сутки)

H 2 O + CO 2 H 2 CO 3 HCO 3 - + H+ Регуляция почками [HCO 3 -] в плазме осуществляется двумя путями: 1. Экскреция профильтровавшегося и / или секретированного бикарбоната 2. [HCO 3 -]экс= [HCO 3 -]фильт+ [HCO 3 -]секр- [HCO 3 -]реаб 3. 2. Добавление новых молекул бикарбоната в кровь путем секреции Н+ и путем катаболизма глютамина

Реабсорбция НСО 3 -

Добавление НСО 3 путем секреции Н+ Volume of ECF Cl K+ & aldosterone p. H PCO 2

[HPO 42 -]= 4[H 2 PO 4 -]

Добавление нового бикарбоната путем катаболизма глютамина 2 1 2 проксимальный каналец p. H

Таким образом, суммарный вклад НСО 3 в кровь: количество экскретируемых титруемых кислот + экскретируемый NH 4+ – экскретируемый НСО 3 Итого получаем добавление или выведение НСО 3 - из организма.

Заключение v. Важнейшие характеристики КОР: р. Н, РСО , [НСО 3 -] 2 v. Буферы регулируют концентрацию протонов v. Легкие регулируют РСО 2 v. Почки регулируют [НСО 3 -] в плазме v. Нарушения КОР включают в себя не только изменение р. Н, но и изменения РСО и [НСО 3 -] 2

Effect on Electrolytes • Potassium exchanges with H+ – Acidosis: K+ comes out of cell & H+ goes in – Alkalosis: H+ comes out of cell & K+ goes in • Chloride shift in the RBCs – Cl- moves into RBC in periphery, HCO 3 - out – Cl- moves out of RBC in lung, HCO 3 - goes in • Low chloride leads to metabolic alkalosis • Alkalosis leads to low calcium levels