Регуляция деятельности сердца Уровни регуляции сердечной деятельности 1.

Регуляция деятельности сердца

Уровни регуляции сердечной деятельности 1. Клеточный 2. Органный 3. Организменный

Основные виды регуляции деятельности сердца: Интракардиальная регуляция (саморегуляция): Внутриклеточная Межклеточная Миогенная Рефлекторная Экстракардиальная (внесердечная): Нейрогенная Рефлекторная Гуморальная

Внутриклеточная регуляция При увеличении нагрузки на кардиомиоциты, в них увеличивается количество сократительных белков и митохондрий. В результате возникает гиперторофия миокарда. Количество кардиомиоцитов остается при этом постоянным. При снятии нагрузки сердце возвращается к исходному состоянию без последствий. При увеличении нагрузки сверх адаптационных возможностей кардиомиоциты начинают делится – возникает гиперплазия. При снятии нагрузки масса сердца возвращается к норме, однако сократительная способность падает.

Межклеточная регуляция При увеличенной нагрузке на миокард увеличивается количество межклеточных контактов, что обеспечивает быструю передачу возбуждения по миокарду.

2 вида миогенной регуляции Гетерометрическая Гомеометрическая

ФАКТОРЫ, ВЕДУЩИЕ К САМОРЕГУЛЯЦИИ СЕРДЦА НАГРУЗКА НА ВХОДЕ ИЛИ НАГРУЗКА ОБЪЕМОМ >АД НАГРУЗКА НА ВЫХОДЕ ИЛИ НАГРУЗКА СОПРОТИВЛЕНИЕМ

Гетерометрическая регуляция (Закон Франка–Старлинга): чем больше мышца сердца растянута поступающей кровью в диастолу, тем больше сила сокращения в систолу. Механизмы: Увеличение количества свободных активных центров актина Увеличение выделения Са++ из СПР при растяжении

Гомеометрическая регуляция (Эффект Анрепа): повышение давления в аорте приводит к увеличению силы сердечных сокращений. Механизмы: Уменьшение ударного объёма приводит к увеличению конечно-систолического объёма и действию механизма Франка-Старлинга Увеличение давления в аорте приводит к увеличению давления в коронарных артериях и улучшению кровоснабжения кардиомиоцитов

Рефлекторная саморегуляция обеспечивается внутрисердечной нервной системой

Интракардиальные рефлексы (рефлекторная саморегуляция) 1. При высоком давлении крови в полостях: повышение растяжения правого предсердия усиливает сокращения правого и левого желудочков, чтобы освободить место притекающей крови и разгрузить систему 2. При высоком давлении крови в устье аорты: увеличение силы сокращений левого желудочка рефлекторно приводит к усилению сокращения правого

Экстракардиальная регуляция Нейрогенная Рефлекторная Гуморальная

1 — мозжечковые влияния, 2 — ядро одиночного пути, 3 — гипоталамические влияния, 4 — афференты от периферических механо- и хеморецепторов, 5 — ядро блуждающего нерва, 6 — блуждающий нерв, 7 — сердце, 8 — метасимпатическая нервная сеть, 9 — симпатический узел, 10 — спинной мозг, 11 — ядро сосудодвигательного центра, 12 — стволовые центры, 13 — ствол мозга. Общая иннервация сердца

Вегетативная иннервация сердца (ПСНС) Преганглионарные парасимпатические волокна для сердца проходят в составе блуждающего нерва с обеих сторон. Волокна правого блуждающего нерва иннервируют правое предсердие и образуют густое сплетение в области синусно-предсердного узла. Волокна левого блуждающего нерва подходят преимущественно к АВ-узлу. Желудочки имеют менее выраженную парасимпатическую иннервацию.

Вегетативная иннервация сердца (СНС) Преганглионарные симпатические волокна идут от боковых рогов верхних грудных сегментов спинного мозга. Постганглионарные адренергические волокна образованы аксонами нейронов звёздчатого ганглия и отчасти верхнего шейного симпатического узла. Они подходят к сердцу в составе нескольких сердечных нервов и равномерно распределяются по всем отделам сердца. Терминальные ветви пронизывают миокард, сопровождают венечные сосуды и подходят к элементам проводящей системы. Миокард предсердий имеет более высокую плотность адренергических волокон.

Регуляторные эффекты ВНС на сердце 1. ХРОНОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ - влияние на частоту сокращений (изменение автоматии) 2. ИНОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ - влияние на силу и скорость сокращений (изменение сократимости) 3. БАТМОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ - влияние на возбудимость миокарда 4. ДРОМОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ - влияние на проводимость в миокарде

ВЛИЯНИЕ РАЗДРАЖЕНИЯ УСКОРЯЮЩЕГО СИМПАТИЧЕСКОГО НЕРВА НА СЕРДЦЕ ЛЯГУШКИ n. Symphaticus желудочки предсердия

Инотропный эффект сердечных нервов ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ ИНОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ ПРИ РАЗДРАЖЕНИИ СИМПАТИКИ ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ ИНОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ ПРИ РАЗДРАЖЕНИИ ВАГУСА

Медиаторы сердечных нервов и их эффекты

Механизмы эффектов ПСНС: АХ взаимодействует с м-холинорецепторами и увеличивает проницаемость мембраны для К+ Хронотропный эффект: выход К+ из пейсмекерных клеток приводит к их гиперполяризации и замедлению фазы МДД. МП позже достигает порога и возникает меньшее количество ПД в пейсмекерах, уменьшается ЧСС Батмотропный эффект: выход К+ приводит к гиперполяризации кардиомиоцитов, увеличению порога и уменьшению возбудимости Дромотропный эффект: увеличение К+-проницаемости приводит к увеличению АВ-задержки.

Инотропный эффект: выход К+ приводит к уменьшению длительности и амплитуды пейсмекерных потенциалов. Такой потенциал не способен возбудить достаточное количество рабочих кардиомиоцитов АХ уменьшает АТФ-азную активность головок миозина, что приводит к уменьшению сократимости кардиомиоцитов Увеличение К+-проводимости противостоит входящему Са++ току, необходимому для сокращения

Длительное раздражение вагуса приводит к эффекту «ускользания сердца» из под действия блуждающего нерва Причина: Расходование медиатора Снижение чувствительности рецепторов

Механизмы эффектов СНС: НА взаимодействует с -адренорецепторами и увеличивает проницаемость мембраны для Са++ и Nа+ Хронотропный эффект: вход Са++ и Nа+ в пейсмекерных клетках приводит к ускорению фазы МДД. МП раньше достигает порога и возникает большее количество ПД в пейсмекерах, увеличивается ЧСС Батмотропный эффект: вход Са++ и Nа+ приводит к снижению порога и увеличению возбудимости Дромотропный эффект: увеличение Са++ и Nа+ -проницаемости приводит к уменьшению АВ-задержки

Механизмы эффектов СНС: Инотропный эффект: вход Са++ и Nа+ приводит к увеличению длительности и амплитуды пейсмекерных потенциалов. -адренорецепторы рабочих кардиомиоцитов усиливают активацию аденилатциклазы, цАМФ, активацию фосфорилазы и усиление обменных процессов в кардиомиоцитах Увеличение Са++ -проводимости дополняет входящий Са++ ток, необходимый для сокращения

Механизмы эффектов СНС: При сильной стимуляции СНС –остановка сердца в систолу. Для симпатики характерно пролонгированное действие на сердце после стимуляции, связанное с: Более длительным расщеплением НА Параллельным выбросом адреналина из надпочечников При чрезмерной активации СНС возникают эктопические очаги возбуждения, приводящие к экстрасистолам

РЕФЛЕКТОРНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ СЕРДЦА Внутрисистемные рефлексы: рефлекс Геринга, рефлекс Парина, рефлекс Бейнбриджа

Внутрисистемные рефлексы Рефлекс Бейнбриджа Тахикардия Рефлекс Геринга Брадикардия Рефлекс Парина Брадикардия

Межсистемные рефлексы: рефлекс Гольца, рефлекс Даньини-Ашнера, рефлексы с капсулы печени и желчных путей, рефлекс с вентральной поверхности продолговатого мозга, болевые рефлексы, дыхательно-сердечные рефлексы, условные рефлексы

ВАГУСНЫЕ МЕЖСИСТЕМНЫЕ РЕФЛЕКСЫ Рефлекс Даньини-Ашнера Рефлекс с капсулы печени и желчных путей Рефлекс Гольца

ЭКСТЕРОЦЕПТИВНЫЕ РЕФЛЕКСЫ НА СЕРДЦЕ Рефлекс Гольца Рефлекс Даньини-Ашнера

Условные рефлексы на сердце адреналин звонок адреналин звонок

Изменение работы сердца при нагрузке покой бег ходьба

ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ РАБОТЫ СЕРДЦА Адреналин -  - адренорецептор - 4 поло-жительных эффекта Глюкагон - положительный инотропный эффект Тироксин - положительный хронотропный эффект Ангиотензин - положительный инотропный эффект

Влияние ионов на силу сокращения миокарда

ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ ЭЛЕКТРОЛИТНЫХ СДВИГОВ НА АВТОМАТИЮ СЕРДЦА > K+OUT - гиперполяризация - падение автоматии < K+in - гиперполяризация - падение автоматии > Ca++OUT - ускорение деполяризации - рост автоматии