Регенерация гипертрофия атрофия метаплазия организация склероз Понятие

Регенерация, гипертрофия, атрофия, метаплазия, организация, склероз

Понятие о приспособлении и компенсации Большая медицинская энциклопедия (М. , 1983, 3 -е изд. ) рассматривает приспособление как развитие у каких-либо биосистем биологических свойств, обеспечивающих их жизнедеятельность при изменениях в окружающей среде или самой биосистеме. При этом подчеркивается, что реакция биологической системы направлена на ее выживание, сохранение ее состояния или свойств. Таким образом, приспособление выступает как необходимый и естественный фактор индивидуального развития. l Более широко трактует приспособление И. В. Давыдовский (1969). Он рассматривает приспособление как "широкое биологическое понятие, охватывающее филогенез, онтогенез, эволюцию, наследственность и все формы регуляции функций, в каких бы условиях они ни осуществлялись, т. е. являются ли они экологически адекватными или неадекватными, нормальными или патогенными". Поэтому приспособительные реакции как биологическая проблема являются и областью патологии. l

Понятие о приспособлении и компенсации l Широкое биологическое толкование приспособления обусловливает ряд положений, раскрывающих его сущность: 1) приспособление охватывает не только здоровье, но и болезнь; 2) будучи связанным с сохранением и развитием видов, оно имеет видовое значение; 3) приспособительные реакции — это реакции широкого плана, по сути своей гомеостатические, осуществляющиеся на принципах автоматизации и ауторегуляции; 4) приспособительные реакции нельзя отождествлять с так называемыми защитными, которые "сознательно" направлены на освобождение от прямой или косвенной угрозы жизни.

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПРИСПОСОБЛЕНИЯ l l l l Приспособление (адаптация) может проявляться различными патологическими процессами: 1) атрофией; 2) гипертрофией (гиперплазией); 3) организацией; 4) перестройкой тканей; 5) метаплазией; 6) дисплазией.

Атрофия l l l Атрофия (а — исключение; греч. trophe — питание) — прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. Патологическая атрофия — обратимый процесс. Она может быть общей —истощение и местной. Руководствуясь особенностью причины, вызывающей местную атрофию, различают следующие ее виды: 1)дисфункциональная (атрофия от бездействия) развивается в результате снижения функции органа (например, атрофия зрительного нерва после удаления глаза); 2) атрофия вследствие недостаточности кровообращения (например, атрофия кардиомиоцитов при сужении просвета коронарных артерий атеросклеротическими бляшками); 3) атрофия, вызванная давлением (атрофия от давления) — это атрофия почки при затруднении оттока мочи и развитие гидронефроза; расширение желудочков и атрофия ткани мозга при затруднении оттока цереброспинальной жидкости и развитие гидроцефалии; 4) нейротрофическая атрофия обусловлена нарушением связи органа с нервной системой при разрушении нервных проводников (например, атрофия поперечнополосатых мышц в результате гибели моторных нейронов передних рогов спинного мозга при полиомиелите); 5) атрофия под действием физических и химических факторов (например, атрофия костного мозга и половых органов под действием лучевой энергии).

АТРОФИЯ l Первичносморщенная почка. Атрофия почки вследствие недостаточности кровоснабжения.

АТРОФИЯ l Артериолосклеротический нефросклероз. Гиалинизированные артериолы (а), коллабированные клубочки (б), атрофичные канальцы (в), разрастание соединительной ткани (г).

АТРОФИЯ l Центролобулярная часть печени рядом с центральной веной. Клетки уменьшены в размере в результате гипоксии. В них определяется бледный коричнево-желтый пигмент - липохром, который накопился, поскольку истощенные и умирающие клетки подвергаются аутофагоцитозу.

АТРОФИЯ l Расширение желудочков при гидроцефалии (атрофия от давления)

АТРОФИЯ l Атрофия почки от давления (гидронефроз). Почечной паренхимы мало. Вместо нее видны разрастания грубоволокнистой соединительной ткани (а). Сохранившиеся клубочки атрофичны и замещены рубцовой тканью (б). Полость капсулы отдельных клубочков растянута, заполнена белковой жидкостью (в). Канальцы также атрофичны, лишь некоторые из них расширены и содержат в просвете гомогенные массы (г).

АТРОФИЯ l Нейротическая атрофия скелетной мышцы (при полиомиелите). Атрофичные мышечные волокна (а) замещаются жировой (б) и соединительной (в) тканью.

АТРОФИЯ l Есть некоторые мышечные волокна с атрофией. Число клеток то же самое что и до того, как атрофия произошла, но размер некоторых волокон уменьшен. Это - ответ на повреждение: "уменьшая массу" сохраняется клетка. В этом случае, иннервация нервных волокон в центре была потеряна. Это – трехцветная окраска.

АТРОФИЯ l Неизмененный костный мозг (А) и опустошение и массивные кровоизлияния при лучевойболезни (Б).

АТРОФИЯ l Правое яичко подверглось атрофии и является намного меньшим, чем нормальное яичко слева.

АТРОФИЯ l При атрофии размеры органов в подавляющем большинстве случаев уменьшаются, поверхность их может быть гладкой — гладкая атрофия или мелкобугристой зернистая атрофия. При гидронефрозе, гидроцефалии органы увеличены за счет скопления жидкости, тогда как масса функционирующей паренхимы уменьшена.

ГИПЕРТРОФИЯ l Гипертрофия (от греч. hyper — чрезмерно, trophe — питаю) — увеличение объема клеток, ткани, органа за счет размножения клеток или увеличения количества и размеров внутриклеточных ультраструктур. l Гипертрофия — процесс обратимый.

ГИПЕРТРОФИЯ Различают два вида адаптивных гипертрофии: нейрогуморальную и гипертрофические разрастания. l Нейрогуморальная гипертрофия (гиперплазия) возникает при нарушениях функции эндокринных желез (гормональные, или коррелятивные, гипертрофии и гиперплазии). Примерами могут служить акромегалия, возникающая при гиперфункции передней доли гипофиза, и железисто-кистозная гиперплазия эндометрия, развивающаяся в связи с дисфункцией яичников. l Гипертрофические разрастания способствуют увеличению размеров тканей и органов, возникают в результате различных причин, таких как воспаление, нарушение лимфообращения (слоновость нижних конечностей), атрофия (замещение атрофированной мышечной ткани жировой и соединительной тканью и развитие так называемой ложной гипертрофии). l

ГИПЕРТРОФИЯ l Матка разрезана, чтобы показать эндометриальную полость - пример гиперплазии. Клетки, формирующие и эндометриальные железы и строму увеличились в количестве. В результате, размер слизистой оболочки матки увеличился и она выступает над поверхностью.

ГИПЕРТРОФИЯ l Железистая гипертрофия эндометрия. Железы извиты (а), просветы их расширены (б) строма богата клетками (в).

ГИПЕРТРОФИЯ l Это - пример гиперплазии простаты. Нормальная простата - приблизительно 3 - 4 см в диаметре. Число простатических желез, так же как стромы, увеличилось. Образец увеличения здесь - не диффузная, а узловая.

ГИПЕРТРОФИЯ l Вот - один из участков гиперплазии простаты. Клетки, составляющие железы нормальны по внешности, есть только их слишком большое количество.

Организация. l Под организацией как проявлением адаптации понимают замещение участков некроза и тромбов соединительной тканью, а также их инкапсуляцию.

ОРГАНИЗАЦИЯ l Кардиосклероз.

ОРГАНИЗАЦИЯ l Кардиосклероз

ОРГАНИЗАЦИЯ l Инкапсуляция очага казеозного некроза при туберкулезе.

ОРГАНИЗАЦИЯ l Организация тромба.

Перестройка тканей. l Адаптивная перестройка тканей осуществляется за счет гиперплазии, регенерации и аккомодации. Примерами могут служить коллатеральное кровообращение, перестройка кости при ином направлении нагрузки на нее, адаптивные изменения нефротелия капсулы при выключении почечного клубочка (гистологическая аккомодация).

Перестройка тканей l Перестройка артерий плевры (при пневмосклероза). В наружной оболочке артерий висцеральной плевры видны пучки гладких мышц (а).

ПЕРЕСТРОЙКА l Перестройка поджелудочной железы (при перевязке выводного протока). Сохранившиеся железистые трубочки с атрофированным эпителием (а), эндокринные клетки с бета-зернистростью фиолетового цвета и с альфазернистостью красного цвета (б), участки фиброзной соединительной ткани (в).

Метаплазия l Метаплазия (от греч. metaplasso— превращать)—переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Она всегда возникает в связи с предшествующей пролиферацией недифференцированных клеток, т. е. является непрямой метаплазией.

МЕТАПЛАЗИЯ l Метаплазия эпителия слизистой оболочки бронха (при авитаминозе А). Многослойный плоский эпителий на месте однослойного цилиндрического эпителия (а), кровеносные сосуды (б), железы (в), хрящ (г).

МЕТАПЛАЗИЯ l Метаплазия эпителия мерцательного эпителия произошла у курильщика. Хроническое раздражение привело к замене одного типа эпителия (нормальный дыхательный эпителий справа) на другой (более эластичный многослойный эпителий слева). Метаплазия - не нормальный физиологический процесс и может быть первым шагом к неоплазии.

МЕТАПЛАЗИЯ l Метаплазия слизистой оболочки пищевода. Слева желудочный эпителий, заменивший многослойный плоский, характерный для пищевода.

МЕТАПЛАЗИЯ l Метаплазия соединительной ткани в костную (капсула зажившего первичного легочного туберкулезного очага, или очага Гона). Петрифицированные творожистые массы (а), соединительнотканная капсула с очагами миелоидного кроветворения (б), костная ткань (в), альвеолы (г), гемосидерин в периваскулярной ткани (д).

МЕТАПЛАЗИЯ Чаще встречается метаплазия эпителия. Возможны, например, метаплазия призматического эпителия в ороговевающий плоский (эпидермальная метаплазия), эпителия желудка в кишечный эпителий (кишечная метаплазия), эпителия кишки в желудочный эпителий (желудочная метаплазия). l Метаплазия соединительной ткани ведет к ее превращению в хрящевую или костную ткань. Встречается и миелоидная метаплазия (селезенка и лимфатические узлы). l

Дисплазия характеризуется нарушением пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии (различная величина и форма клеток, увеличение размера ядер и их гиперхромия, нарастание числа митозов и их атипия) и нарушением гистоархитектоники (потеря полярности эпителия, его гисто- и органоспецифичности). Из этого следует, что дисплазия — понятие тканевое, а не клеточное. l Выделяют три степени дисплазии — легкую, умеренную и тяжелую, которые характеризуют предраковое состояние, причем тяжелую дисплазию трудно отличить от карциномы in situ ("рак на месте"). l Это дисплазия. Нормальный многослойный эпителий слева изменен (беспорядочное расположение клеток, изменение из формы и размеров, но в пределах эпителиального пласта) справа. Это дальше ведет к неоплазии. l

ДИСПЛАЗИЯ l Это дисплазия. Нормальный многослойный эпителий слева изменен (беспорядочное расположение клеток, изменение из формы и размеров, но в пределах эпителиального пласта) справа. Это дальше ведет к неоплазии.

ДИСПЛАЗИЯ l Carcinima in situ шейки матки Пласт покровного эпителия слизистой оболочки утолщен, его клетки полиморфны, атипичны, ядра гиперхромны, много митозов (а), базальная мембрана сохранена (б), подлежащая соединительная ткань (в) содержит кровеносные сосуды (г).

КОМПЕНСАЦИЯ КАК "СИТУАЦИОННАЯ" РЕАКЦИЯ Энциклопедический словарь медицинских терминов (М. . 1983, т. 2) рассматривает компенсацию (компенсаторные процессы) как совокупность реакций организма на повреждение, выражающихся в возмещении нарушенной функции организма за счет деятельности неповрежденных систем, отдельных органов или их составных частей. l Ф. З. Меерсон (1979), многие годы плодотворно изучающий компенсаторные процессы, считает их типом адаптационных реакций организма на повреждение. l По И. В. Давыдовскому (1969), компенсаторные процессы являются адаптивными и относятся к приспособлению как частное к общему. Это близкие, но все же разные понятия. В отличие от приспособительной регуляции широкого биологического значения процессы компенсации не выходят за пределы индивидуума, имея сравнительно узкое, в основном медицинское, значение: их возможности раскрываются только в патологических условиях. l

КОМПЕНСАЦИЯ Компенсаторные процессы в отличие от приспособительных представлены: 1) реакциями не видовыми, а индивидуальными; 2) реакциями "ситуационными", т. е. реакциями "сохранения себя" при повреждении; 3) реакциями, возникающими при болезнях и являющимися их составной частью. Еще одним отличием компенсации от приспособления является стадийный (фазный) характер компенсаторного процесса. Это — одна из самых ярких черт компенсации.

КОМПЕНСАЦИЯ l l l Первыми о стадийности компенсаторного процесса стали говорить физиологи [Анохин П. К. , 1954; Меерсон Ф. З. , 1959; Асратян Э. А. , I 960]. Стадийность компенсаторного процесса основывается на пяти принципах формирования функциональной системы, компенсирующей функциональный дефект, которые были сформулированы выдающимся физиологом П. К. Анохиным (1954): 1. сигнализация дефекта, 2. прогрессирующая мобилизация запасных компенсаторных механизмов, 3. обратная афферентация от последовательных этапов 4. восстановления нарушенных функций, 5. санкционирующая афферентация и 6. относительная неустойчивость скомпенсированной функции.

КОМПЕНСАЦИЯ Физиологи выделили три основные стадии компенсаторного процесса [Меерсон Ф. З. , 1959]: 1) аварийную стадию, или стадию срочной компенсации (стадию перегрузки); 2) стадию длительной и относительно устойчивой гиперфункции (стабилизации компенсации); 3) стадию постепенного истощения (развития декомпенсации).

КОМПЕНСАЦИЯ l Физиологические закономерности стадийного развития компенсаторного процесса были подтверждены и структурно обоснованы морфологами-патологами [Струков А. И. , 1960; Саркисов Д. С. и др. , 1975]. Патологи стали выделять аналогичные физиологическим стадиям три морфологические фазы компенсаторного процесса [Струков А. И. , I 960]: 1) становления; 2) закрепления; 3) истощения (декомпенсации).

КОМПЕНСАЦИЯ В фазу становления компенсаторного процесса пораженный орган (система) использует все свои скрытые резервы, вырабатывает наиболее экономный тип обмена, структурные изменения касаются лишь обменных нарушений. В фазу закрепления происходит структурная перестройка пораженного органа, возникает новое морфологическое качество (гиперплазия, гипертрофия); в органе (системе) отлаживается новый тип обмена, обеспечивающий относительно устойчивую длительную компенсацию. В фазу истощения вновь образованные (гипертрофированные и гиперплазированные) структуры пораженного органа не обеспечиваются в полной мере кислородом, энергией, энзимами, что ведет к развитию в них дистрофических процессов, которые и лежат в основе декомпенсации. l Стадийный (фазный) характер течения компенсаторного процесса — наиболее яркая отличительная черта компенсации не только от "физиологического", но и от "патологического" приспособления.

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КОМПЕНСАЦИИ Основным морфологическим признаком компенсации является компенсаторная гипертрофия. l Органы увеличиваются, но сохраняют свою конфигурацию. l Полость органа либо суживается (концентрическая гипертрофия), либо расширяется (эксцентрическая гипертрофия). l Гипертрофия клеток происходит за счет увеличения как числа, так и объема специфических внутриклеточных образований (гипертрофия и гиперплазия ультраструктур клетки). Возможно и образование новых клеток (клеточная гиперплазия), обеспечивающее гипертрофию органа l

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КОМПЕНСАЦИИ Выделяют два вида компенсаторной гипертрофии: рабочую (компенсаторную) и викарную (заместительную). l 1. Рабочая (компенсаторная) гипертрофия органа развивается при чрезмерной его нагрузке, требующей усиленной работы. Наиболее часто она возникает в сердце (при пороках сердца, артериальной гипертензии, сужении аорты или сосудов легких), желудочно-кишечном тракте (гипертрофия стенки выше места сужения желудка или кишки), мочевыводящих путях (гипертрофия мочевого пузыря при сужении мочеиспускательного канала, например опухолью предстательной железы). l 2. Викарная (заместительная) гипертрофия возникает при гибели одного из парных органов (почки, легкого). Сохранившийся орган гипертрофируется и компенсирует потерю усиленной работой. l

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КОМПЕНСАЦИИ l Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца при гипертонической болезни.

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КОМПЕНСАЦИИ l Это - фотография секции нормального человеческого сердца, взятого при вскрытии трупа (справа) и сердце от случая, который демонстрирует концентрическую гипертрофию стенки левого желудочка. Обратите внимание на отмеченное утолщение желудочковой стенки. l.

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КОМПЕНСАЦИИ l Это гипертрофия левого желудочка сердца. Число миокардиальных волокон не увеличивается, но их размер может увеличиться в ответ на увеличенную рабочую нагрузку, ведя к отмеченному утолщению левого желудочка у этого пациента с гипертонией.

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КОМПЕНСАЦИИ l Гипертрофированные мышечные волокна увеличены в размерах, ядра их также увеличены, гиперхромны.

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КОМПЕНСАЦИИ l Этот микрофотоснимок демонстрирует нормальный миокард (слева) по сравнению с гипертрофированным миокардом (справа) при малом увеличении микроскопа.

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КОМПЕНСАЦИИ l Нормальный (слева) миокард - по сравнению с гипертрофированным миокардом (справа). Это микрофотографи сделана при большом увеличении микроскопа и демонстрирует большие темные ядра (стрелка), найденные в гипертрофированных клетках сердечной мышцы. Полиплоидия - особенность при гипертрофии сердца. Также обратите внимание на увеличенный размер (толщину) кардиомиоцита (справа) по сравнению с нормальным (слева) кардиомиоцитом.

l МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КОМПЕНСАЦИИ На этой фотографии почек и брюшной аорты, показано сужение левой почечной артерии в месте ее отхождения от аорты. Это атеросклеротическое сужение почечной артерии вызывает уменьшенное кровяное давление в почке, артерию которой затрагивают. Результат - синдром гипертонии Голдблатта. Обратите внимание, что почка с суженной почечной артерией атрофирована по сравнению с гипертрофированной почкой с нормальным сосудом справа.

l РЕГЕНЕРАЦИЯ Следует отметить неразрывное единство воспалительного и собственно репаративного компонента в целостной реакции: пролиферативная фаза воспаления одновременно является и фазой репаративной реакции. Воспаление и регенерация разделены лишь условно, все фазы процесса по времени накладываются одна на другую: пролиферация фибробластов начинается уже в первые сутки после повреждения, а экссудация и инфильтрация, постепенно уменьшаясь, остаются практически до окончания заживления. Условно также разделение регенерации и фиброза, особенно при заместительной регенерации. В пространстве (в разных участках ткани и слоях раны) процессы экссудации, пролиферации и фиброза идут с разной скоростью, поэтому они могут протекать одновременно. При этом все компоненты взаимозависимы — пролонгация или хронизация воспаления тормозит регенерацию, несостоятельность регенерации или фиброза пролонгирует воспаление или придает ему хроническое течение. Воспаление, регенерация и фиброз находятся, по-видимому, в реципрокных отношениях.

РЕГЕНЕРАЦИЯ На определенном этапе воспалительно-репаративного процесса формируется особая, богатая сосудами, молодая соединительная ткань, которую называют грануляционной тканью. l Под грануляционной тканью понимают не только ткань, заполняющую раневые и язвенные дефекты кожи, но и близкую по структуре ткань, образующуюся при повреждении слизистых оболочек, переломах костей, организации гематом, тромбов, некрозов и инфарктов, воспалительного экссудата, инородных тел и т. д. , а также вследствие хронических воспалительных процессов. Грануляционная ткань — это своеобразный "временный орган", создаваемый организмом в условиях патологии для реализации защитной (барьерной) и репаративной функции соединительной ткани. При формировании грануляционной ткани воспалительная реакция обычно адекватна повреждению. l

Регенерация l Грануляционная ткань.

ДИСРЕГЕНЕРАЦИЯ l Полом гомеостатических механизма разных уровнях регуляции (межклеточные взаимодействия, гуморальный, иммунный, нейротрофический) ведет к нарушению и извращению стереотипной кинетики процесса, разобщению воспаления и регенерации, неадекватному фиброзу. Процесс теряет защитно-приспособительный характер. В этих условиях есть все основания говорить о дисрегенерации, которая близка понятию патологической регенерации или о гиперрегенерации), но не идентична ему. Она шире патологической регенерации, но главное— в ней - появление нового качества—атипии. Поэтому дисрегенерация, вероятно, причастна к формированию как тканевой дисплазии, так и метаплазии.

Дисрегенерация l Проявления дисрегенерации условно можно разделить на несколько групп: 1) выраженное торможение репарации с возможным рецидивированием — длительно не заживающие кожные раны и трофические язвы, хроническая язва желудка и других слизистых оболочек, замедленное заживление инфарктов и других очагов некроза органов и тканей и т. д. ; 2) хронические воспалительные процессы; 3) склеротические процессы, если они имеют неадекватный и прогрессирующий характер и ведут к нарушению функции органа (цирроз печени, пневмосклероз, кардиосклероз, нефросклероз и др. ).

l l l l Дисрегенерация Причины "перехода" адаптивной регенерации в дисрегенерацию (как общие, так и местные) различны: 1) изменение реактивности организма; 2) врожденная или приобретенная неполноценность хемотаксиса, фагоцитоза и секреции нейтрофилов и Мф; 3) иммунные дефицита, нарушения ГЗТ или антителогенеза; 4) нарушение межклеточных и межтканевых корреляций; 5) неполноценность сложных систем регуляции пролиферации и хемотаксиса Фб, биосинтеза, фибриллогенеза и лизиса коллагена; 6) нарушения нейроэндокринной регуляции. Нередки сочетания этих причинных факторов

ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ СКЛЕРОЗ l l l Условия развития прогрессирующего склероза разнообразны: 1) диффузное повреждение паренхимы, которое ведет к разрушению структурно-функциональных элементов (гистионов или микрорайонов) и дезинтеграции паренхиматозностромального взаимодействия; 2) длительное, постоянное или возобновляющееся действие внешних или эндогенных факторов (персистирующая вирусная или бактериальная инфекция, токсины и др. ), что приводит к перманентным дистрофическим процессам, изменению микрососудов, расстройству кровообращения, иногда хроническому воспалению; 3) полом общих и локальных регуляторных систем; 4) врожденные или приобретенные дефекты синтеза и метаболизма коллагена.