РАССПРОС И ОСМОТР БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ И

РАССПРОС И ОСМОТР БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ. ЖЕЛТУХИ. СИНДРОМ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. ЛЕКЦИЯ. § ХВАЩЕВСКАЯ ГАЛИНА МИХАЙЛОВНА К. М. Н. ДОЦЕНТ

Печень — крупнейший из внутренних органов человека. Масса ее 1200— 1600 г. Печень расположена под диафрагмой, в основном в правом верхнем квадранте живота, левая ее доля заходит в левое подреберье. На нижней, висцеральной поверхности определяется короткая глубокая бороздка — ворота печени.

Печень делится на правую и левую доли, которые в свою очередь состоят из 8 сегментов. К каждому из них подходят ветви воротной вены, печеночной артерии, а выходят желчный проток и печеночная вена. На нижней поверхности печени, примыкающей к воротам, расположена небольшая хвостатая (спигелиева) доля. Она соответствует I сегменту (рис. 1).

§ Более 60% клеток печени составляют гепатоциты; § 15— 20% — эндотелиальные клетки; § 20 -25% — протоковые, соединительнотканные и другие клетки. § Основу структуры печени составляет долька. Центр печеночной дольки — печеночная вена; радиально от нее располагаются гепатоциты, образуя балки. На периферии дольки, примыкая к ней, находится портальное поле (портальный тракт) с мелкими разветвлениями воротной вены, печеночной артерии и желчного протока.

печени. В центре ацииуса находится так называемая портальная триада: ветвь 2 -го порядка воротной вены, сопутствующая ей ветвь собственной печеночной артерии и соответствующая ветвь мельчайшего желчного протока. Зона, примыкающая к ней, первая, соседняя с ней —

В Древнем Вавилоне печень считалась центральным органом человека — местопребыванием души, поэтому в лечении подобных больных принимали участие не только врачи, но и жрецы.

Гиппократ считал ее органом, ответственным за образование желчи и крови. С небольшими изменениями эта точка зрения сохранялась в течение столетий. В XVII в. после открытия системы кровообращения считалось, что печень обладает лишь желчеобразующей функцией. В XIX в. наступила новая эра в учении о печени. Клод Бернар отмечал важную роль печени в обмене веществ. И. П. Павлов оценил роль печени в нейтрализации токсичных продуктов, поступающих с кровью воротной вены из кишечника, описав так называемое мясное отравление. В XX в. печень снова приобретает почти вавилонское значение, однако часть ее жизненноважных функций до сих пор не разгадана.

§ § § § основные функции печени 1) поддержание стабильного содержания глюкозы в сыворотке крови; 2) поддержание стабильного содержания аминокислот в сыворотке крови 3) поддержание стабильного содержания высокодисперсных белков сыворотки крови за счет синтеза и разрушения, в частности альбумина, прокоагулянтов, трансферрина и др. ; 4) удаление большей части продуктов метаболизма азотистых соединений, в первую очередь путем превращения аминогрупп, включая аммиак в мочевину; этот процесс тесно связан со стабилизацией р. Н сыворотки крови; 5) усвоение пищевых триглицеридов и жирных кислот—носителей энергии; 6) производство желчи, включая синтез двух ее компонентов — холестерина и желчных кислот. Важна ее роль в обмене липопро-' теинов; 7) участие в обмене гормонов, в первую очередь поддержание их уровня на периферии; 8) участие в метаболизме и деградации лекарств и других ксенобиотиков.

ОСНОВНЫЕ ЖАЛОБЫ § 1. БОЛИ В ПРАВОМ ПОДРЕБЕРЬЕ. § Причиной боли является растяжением глиссоновой капсулы или вовлечение в воспалительный процесс брюшины. § Тупые тянущие боли обусловлены застойными явлениями в печени при сердечной декомпенсации, которая протекает по правожелудочковому типу, острым гепатитом за счёт растяжения глиссоновой капсулы, перигепатитом.

Острые боли вызваны спазмом мышц желчного пузыря или протоков, чаще при закупорке его камнем. Приступ возникает после погрешности в еде, злоупотреблении жирами, пряностями, острыми приправами. Больные плохо переносят молоко, шоколад, яйца. Боль возникает через 3 -5 часов после приёма указанной пищи, чаще всего ночью или рано утром. Она очень резкая, раздирающая, колющая, режущая, локализуется в правом подреберье, иррадиирует в правую лопатку, правое плечо, правую подключичную область, правую половину шеи, правую челюсть, правый глаз. Больной возбуждён, постоянно меняет положение в поисках успокоения болей, часто стонет, кричит. Лицо его бледнеет, покрыто потом.

2. Диспепсические расстройства § Плохой аппетит – отвращение к определенному виду пищи (жирной, жареной, тушеной мясной); § Быстрое насыщение приеме пищи; § Тошнота; § Тяжесть в эпигастрии и правом подреберье; § Вздутие и урчание в животе; § Запоры или поносы.

3. ЗУД КОЖИ. Механизм возникновения: § Задержка в крови желчных кислот, депонирование их в коже и раздражение рецепторов кожи. § Печень синтезирует пруритогены и эндогенные опиатные соединения, воздействующие на центральные нейротрансмитерные механизмы.

Кожный зуд беспокоит больного больше в ночное время, лишает сна, приводит в физическому и психическому истощению. Причиной этого является то, что днем пациент занят повседневной работой, а ночью остается один.

4. Желтуха ( Icterus) § Желтуха - окрашивание в жёлтый цвет кожи, склер и слизистых вследствие отложения в тканях билирубина и его производных при повышения его уровня в крови более 20 мкмоль/л. § Истинная желтуха § Желтуха раньше всего выявляется на склерах, нижней поверхности языка, нёба, затем окрашиваются складки на лице, кожа вокруг рта и носа, ладони и подошвы и, наконец, темнеет вся кожа.

Люди полные кажутся менее желтушными, так как билирубин поглощается жировой клетчаткой. Худые люди кажутся менее желтушными. Если имеется анемия, то желтуха менее выражена при осмотре. Цвет кожи может быть разным: оранжево-жёлтым в ранние сроки, зелёно-жёлтым из-за биливердина, чёрнобронзовым.

приём акрихина, моркови, мандаринов, апельсинов, яичных желтков даёт желтоватое окрашивание кожи, но склеры и слизистые не окрашиваются, и билирубин не повышается.

5. КРОВАВАЯ РВОТА § СВЯЗАНА С РАЗРЫВОМ ВАРИКОЗНО РАСШИРЕННЫХ ВЕН В НИЖНЕЙ ТРЕТИ ПИЩЕВОДА. § ЯВЛЯЕТСЯ СИМПТОМОМ ПРИ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

6. УВЕЛИЧЕНИЕ ЖИВОТА В ОБЪЕМЕ. § МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНО: § МЕТЕОРИЗМОМ (ВЗДУТИЕ ЖИВОТА ИЗ-ЗА ПОВЫШЕННОГО ГАЗООБРАЗОВАНИЯ В КИШЕЧНИКЕ) § НАКОПЛЕНИЕМ СВОБОДНОЙ ЖИДКОСТИ В БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ – АСЦИТ.

§ 7. Лихорадка – наблюдается при острых воспалительных процессах. § Продукты распада, воздействуют на терморегулирующие центры. § Пирогенное влияние некоторых стероидов, которые не инактивируются больной печенью. § Повышение температуры у больных может быть за счёт присоединившейся интеркурентной инфекции.

8. Снижение массы тела. Наблюдается при циррозе и опухолях. 9. Раздражительность. 10. Подавленное настроение. 11. Бессонница. 12. Снижение работоспособности. 13. Слабость.

АНАМНЕЗ БОЛЕЗНИ. динамика развития симптомов, течение болезни. АНАМНЕЗ ЖИЗНИ. Тяжелое поражение печени: - при инфекционных заболеваниях - вирусный гепатит, лептоспироз, туберкулёз, малярия, сифилис; -при неполноценном питании - длительный недостаток в пищевом рационе белков и витаминов. - химические продукты ( 4 -х хлористый углерод, мышьяк, фосфор и другие ), алкоголь; - лекрственные вещества ( атофан, экстракт мужского папоротника ), - аллергия к тем или иным лекарственным препаратам. - Наследственный анамнез.

ОСМОТР Общее состояние : § Удовлетворительное –при хронических заболеваниях печени; § Средней тяжести – при выраженной функциональной недостаточности; § Тяжелое и крайне тяжелое - при выраженной интоксикации, вплоть до комы.

ПОЛОЖЕНИЕ В ПОСТЕЛИ: § АКТИВНОЕ – при различных хронических заболеваниях печени; § ВЫНУЖДЕННОЕ – при печеночной колике; § ПАССИВНОЕ - при печеночной коме. СОСТОЯНИЕ СОЗНАНИЯ: Ясное – при хронических заболеваниях; Нарушение сознания в виде эйфории или его угнетение вплоть до потери – при коме.

Кожа и слизистые при осмотре: § желтушность кожных покровов, склер, слизистой твёрдого нёба. § Оранжево-жёлтый цвет ( шафранный ) обычно встречается при паренхиматозной желтухе, § бледно-желтый ( лимонный ) цвет характерен для гемолитической желтухи. § механическая желтуха характеризуется зеленовато-жёлтым цветом окрашивания кожных покровов и является результатом накопления продукта окисления билирубина-биливердина.

Кожа и слизистые при осмотре: § Расчёсы за счёт зуда при механической и паренхиматозной желтухе. § Бледность кожи и слизистых – при гемолизе, после кровотечения из варикозно-расширенных вен. § Пигментация кожи - бронзового оттенка с дымчато-серой окраской ладоней и подмышечных впадин – при гемохроматозе.

СОСУДИСТЫЕ ЗВЕЗДОЧКИ ("паучки") телеангиоэктазии атриозвёздчатые ангиомы - кожные венозные шунты, состоящие из пульсирующей центральной части и лучеобразных разветвлений сосудов, напоминающих ножки паучка. Центральная артерия звёздчатой ангиомы подэпидермально ампулообразно расширяется, выступает над уровнем кожи и распространяется в форме звезды.

Сосудистые звездочки Размеры сосудитсых звёздочек колеблются от 1 мм до 1 -2 см в диаметре. Наиболее часто они появляются на шее, лице, плечах, кистях, спине, то есть на сосудистой территории верхней полой вены, а также на слизистой оболочке нёба, рта, глотки и носа. Пульсация крупных звёздочек заметна на глаз, а у мелких звёздочек её можно выявить надавливанием на кожу. Механизм возникновения связан с повышением количества эстрогенов в крови и изменением чувствительности сосудистых рецепторов. .

печёночные ладони, пальмарная эритема, руки любителей пива. § , симметричное пятнистое покраснение ладоней и подошв в области тенар и гипотенар и сгибательных поверхностей пальцев. § Появление печёночных ладоней связывают с увеличением эстрогенов в крови при заболевании печени и изменением чувствительности сосудистых рецепторов.

КСАНТОМЫ И КСАНТЕЛАЗМЫ. § Нарушение холестеринового обмена проявляются отложением под эпидермисом холестерина и образованием: § ксантом - жёлтых бляшек, которые располагаются на кистях рук, локтях, коленях, стопах, ягодицах § на веках - ксантелазмы. § Они встречаются также и при других заболеваниях, сопровождающихся нарушением липидного обмена и гиперхолестеринемией - сахарный диабет, атеросклероз, гипотиреоз.

ГИНЕКОМАСТИЯ И ЖЕНСКМЙ ТИП ОВОЛОСЕНИЯ § В основе лежит гиперэстрогенемия §. У женщин уменьшается рост волос в подмышечных впадинах и на лобке, § у мужчин - на груди, животе, бороде. § У женщин изредка встречается оволосение по мужскому типу.

Геморрагический синдром § Кожные кровоизлияния и точечные геморрагии ( петехии ) служат проявлением геморрагического синдрома, который может быть обусловлен уменьшением синтеза протромбина или других факторов свёртывания, а также тромбоцитопенией.

КАХЕКСИЯ § Нарушение питания вплоть до кахексии свойственно хроническим заболеваниям печени и злокачественным опухолям. § Различная степень истощения является результатом нарушения процессов всасывания в желудочно-кишечном тракте, а также следствием общей интоксикации

Осмотр полости рта § Характерен ангулярный стоматит при авитаминозе В - воспаление слизистой оболочки и кожи в углах рта. § малиновый цвет языка с гладкой поверхностью, так называемый «кардинальский язык» . § желтушное окрашивание слизистой твёрдого нёба.

Печеночный запах. § Печеночная недостаточность, завершающаяся наступлением комы, наиболее часто разиввается на фоне массивного некроза печени. § Появляется foetor ax ore , сладковатый запах изо рта и такой же запах пота и мочи, который связывают с образованием метилмеркаптана, образующегося в результате нарушения обмена метионина.

Осмотр живота Описывают размеры и форму живота, его участие в акте дыхания. Увеличение печени может быть определено при осмотре: как асимметрия живота, выбухание правого подреберья. Можно выявить наличие признаков портальной гипертензии: асцит - увеличение в размерах живота, натянутая кожа, выпячивание пупка, признаки коллатерального венозного кровообращения. На животе определяется симптом "головы медузы", развитие коллатералей вокруг пупка. У некоторых больных преобладают анастомозы с системой верхней полой вены, расположенные выше пупка - верхний тип коллатералей, у других - с системой нижней полой вены - нижний тип коллатералей. .

ЖЕЛТУХА § Оценка характера нарушений пигментного обмена проводится по результатам исследования билирубина сыворотки крови и билирубина и его метаболитов в моче и кале. § В норме в крови содержание билирубина 8, 53 – 20. 55 мкмоль/л.

Нормальный обмен билирубина § Процесс превращения свободного (непрямого) билирубина, образующегося при разрушении эритроцитов и распаде гемоглобина в органах ретикулоэндотелиальной системы (РЭС), в билирубиндиглюкуронид (связанный, или прямой билирубин) в печеночной клетке осуществляется в три этапа

I этап — захват билирубина (Б) печеночной клеткой после отщепления альбумина; 2. II этап — образование водорастворимого комплекса билирубин-диглюкуронида (Б-Г); 3. III этап — выделение образовавшегося связанного (прямого) билирубина (Б-Г) из печеночной клетки.

метаболизм билирубина в желчных путях и кишечнике. § В нижних отделах желчевыводящих путей и кишечнике под воздействием микробной флоры происходит постепенное восстановление связанного билирубина до уробилиногена. § Часть уробилиногена (мезобилиноген) всасывается в кишечнике и по системе воротной вены вновь попадает в печень, где в норме происходит практически полное его разрушение. § Другая часть уробилиногена (стеркобилиноген) всасывается в кровь в геморроидальных венах, попадая в общий кровоток и выделяясь почками с мочой в незначительных количествах в виде уробилина, который часто не выявляется клиническими лабораторными методами. § Наконец, третья часть уробилиногена превращается в стеркобилин и выделяется с калом, обусловливая его характерную темно-коричневую окраску.

Общая схема метаболизма билирубина в организме.

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА § происходит образование в РЭС большого количества свободного билирубина при гемолизе и он поступает в кровь. § функция гепатоцитов не нарушена и они работают с повышенной нагрузкой. § Поскольку количество связанного (прямого) билирубина, выделяемого печенью в кишечник (и, соответственно, стеркобилиногена) существенно увеличивается, в моче значительно повышен уровень стеркобилиногена (уробилина), попадающего в общий кровоток из геморроидальных вен.

ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ЖЕЛТУХА Нарушение захвата свободного билирубина печеночной клеткой (I) и связывания его с глюкуроновой кислотой (II) ведет к увеличению в крови свободного (непрямого) билирубина (Бн). Нарушение выделения билирубин-глюкуронида (прямого билирубина) из печеночной клетки в желчные капилляры, обусловленное воспалением, деструкцией, некрозами и снижением проницаемости мембран гепатоцитов, приводит к регургитации желчи обратно в синусоиды и в общий кровоток и, соответственно, к увеличению содержания в крови связанного (прямого) билирубина (Бп). Нарушение функции гепатоцитов сопровождается также утратой способности захватывать и метаболизировать всосавшийся в кишечнике уробилиноген (мезобилиноген), который в больших количествах попадает в общий кровоток и выделяется с мочой в виде уробилина.

паренхиматозной желтухе в крови увеличено содержание как свободного (непрямого), так и связанного (прямого) билирубина. Последний, являясь хорошо растворимым в воде соединением, легко проходит почечный барьер и появляется в моче в виде желчных пигментов, , обуславливая ее темную окраску ( «цвет пива» )В кале содержание стеркобилина может быть несколько уменьшено в связи с нарушением выделения

МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА § развивается при обтурации внепеченочных желчевыводящих путей камнем или сдавлении общего желчного протока опухолью. § блокируется выделение желчи в кишечник и, соответственно, не образуется уробилиноген (мезобилиноген и стеркобилиноген). § В связи с этим уробилин в моче и стеркобилин в кале полностью отсутствуют (ахоличный кал). § В крови значительно нарастает уровень связанного (прямого) билирубина, поскольку его образование печеночной клеткой длительное время не нарушено. Соответственно, в моче появляется большое количество связанного билирубина или желчных пигметов и моча приобретает темный цвет ( «цвет пива» ).

Дифференциальная диагностика желтух. § здоровые Билирубин в моче ( желчные в крови пигменты) уробилин стеркобилин Не связан. - следы + Не связан - ++ ++ ++ + + ++ - - желтуха гемолитическая паренхиматозная Не связан механическая Связан.

Портальная гипертензия - повышение давления в портальной вене, которая несет кровь от кишечника к печени. § Портальная вена получает кровь от желудка, всего кишечника, селезенки, поджелудочной железы и желчного пузыря. Поступая в печень, кровь попадает в крошечные каналы, которые проходят внутри печени. Когда кровь выходит из печени, она поступает обратно в общий кровоток. Наиболее распространенной причиной портальной гипертензии является увеличение сопротивления кровотоку, вызванное циррозом.

Коллатеральные сосуды § Портальная гипертензия ведет к развитию дополнительных кровеносных сосудов (так называемых коллатеральных сосудов), которые соединяют портальную систему с большим кругом кровообращения в обход печени. § Коллатеральные сосуды развиваются в большинстве случаев в нижней части пищевода. Здесь сосуды становятся извилистыми и расширяются, то есть возникает варикозное расширение вен пищевода. Увеличенные сосуды могут развиваться также вокруг пупка и в прямой кишке.

патогенез § В норме благодаря низкому сопротивлению печеночных синусоидов давление в воротной вене невелико: 100 -150 мм вод. ст. § О портальной гипертензии говорят, если давление в воротной вене превышает 300 мм вод. ст. Основная причина портальной гипертензии - повышение сопротивления оттоку крови из воротной вены. § Поскольку в венах воротной системы печени нет клапанов, затруднение кровотока на любом уровне (от правых отделов сердца до притоков воротной вены) приводит к ретроградной передаче повышенного давления.

Признаки портальной гипертензии § Варикозное расширение вен пищевода; § Варикозное расширение геморроидальных вен; § «голова медузы» ; § Асцит- в развитии его имеет место гипоальбуминемия, снижение онкотического давления плазмы и вторичный альдостеронизм.

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ.