РАСШИФРОВКА МИЕЛОГРАММ
МИЕЛОГРАММА (др. -греч. μυελός — костный мозг + γράμμα запись, изображение) • результат прижизненного исследования клеточного состава пунктата костного мозга, отражающий качественный и количественный состав ядросодержащих клеток миелоидной ткани выражается в форме таблицы или диаграммы
КОСТНЫЙ ПУНКТАТ • Проводится пункция грудины или подвздошной кости с помощью иглы И. А. Кассирского. КЛЕТОЧНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ КОСТНОГО ПУНКТАТА • Кроветворные клетки • некроветворные клетки • клетки ретикулярной стромы • клетки паренхимы
КЛЕТОЧНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ КОСТНОГО ПУНКТАТА • Стромальных клеток (фибробласты, остеобласты, жировые и эндотелиальные клетки) приходится не более 2%. • Клетки паренхимы костного мозга составляет 98 -99%, причем в их число входят как морфологически нераспознаваемые родоначальные элементы, так и морфологически распознаваемые, начиная с бластных (миелобластов, эритробластов и др. ) и кончая зрелыми клетками. • Количество бластных элементов каждого ростка варьирует в пределах от 0, 1 до 1, 1 -1, 7%. Темп созревания костномозговых элементов отражает соотношение созревающих и зрелых клеток.
Клеточный состав костного мозга в норме (по В. В. Соколову, и И. А. Грибовой, 1972) Содержание, % Клеточные элементы Средние значения Пределы колебаний Ретикулярные клетки 0, 9 0, 1 - 1, 6 Бласты 0, 6 0, 1 - 1, 1 Миелобласты 1, 0 0, 2 - 1, 7 промиелоциты 2, 5 1, 0 - 4, 1 миелоциты 9, 6 6, 9 - 12, 2 метамиелоциты 11, 5 8, 0 - 14, 9 палочкоядерные 18, 2 12, 8 - 23, 7 сегментоядерные 18, 6 13, 1 - 24, 1 Все нейтрофильные элементы 60, 8 52, 7 - 68, 9 Эозинофилы всех генераций 3, 2 0, 5 - 5, 8 Базофилы всех генераций 0, 2 0, 0 - 0, 5 Нейтрофильные
Клеточный состав костного мозга в норме (по В. В. Соколову, и И. А. Грибовой, 1972) Содержание, % Клеточные элементы Средние значения Пределы колебаний 0, 6 0, 1 - 1, 2 базофильные 3, 0 1, 4 - 4, 6 полихроматофильные 12, 9 8, 9 - 16, 9 оксифильные 3, 2 0, 8 - 5, 6 Все эритроидные элементы 20, 5 14, 5 - 26, 5 Моноциты 1, 9 0, 7 - 3, 1 Лимфоциты 9, 0 4, 3 - 13, 7 Плазматические клетки 0, 9 0, 1 - 1, 8 Количество миелокариоцитов (в тыс. в 1 мкл) 118, 4 41, 6 - 195, 2 Лейко-эритробластическое отношение 3, 3 2, 1 - 4, 5 Индекс созревания нейтрофилов 0, 7 0, 5 - 0, 9 Индекс созревания эритрокариоцитов 0, 8 0, 7 - 0, 9 Пронормобласты Нормобласты:
ГРАНУЛОЦИТАРНЫЙ РОСТОК • различают следующие стадии созревания: - миелобласт - промиелоцит - метамиелоцит - палочкоядерный - сегментоядерный нейтрофил - базофил - эозинофил
ЛИМФОИДНЫЙ РОСТОК • • Лимфобласт Пролимфоцит Лимфоцит Повышенное количество лимфоцитов: хронический лимфолейкоз, апластическая анемия
МОНОЦИТАРНЫЙ РОСТОК • Монобласт • Промоноцит • Повышенные моноциты: хронические миелолейкоз, моноцитарный лейкоз, туберкулез, сепсис
ТРОМБОЦИТАРНЫЙ РОСТОК Мегакариобласт Промегакариоцит Мегакариоцит Повышенное значение мегакариоцитов в образце пункции костного мозга: миелопролиферативные процессы, метастазы злокачественных новообразований в костный мозг. • Пониженное значение мегакариоцитов в образце пункции костного мозга: гипопластические и апластические иммунные и аутоиммунные процессы, лучевые и цитостатические цитопении. • •
ЭРИТРОИДНЫЙ РОСТОК • Эритробласт • Пронормоцит • Нормоцитами последовательных стадий созревания. • Повышены эритробласты: гемолитическая, постгеморрагическая, фолиеводефицитная и В 12 дефицитная анемии (недостаток фолиевой кислоты и витамина B 12), острый эритромиелоз. • Понижены эритробласты: апластическая анемия, в результате действия цитостатиков, ионизирующего излучения, парциальная красноклеточная аплазия
• Для диагностики гипопластических состояний, выявления лейкозных инфильтратов и раковых метастазов, а также миелодиспластического синдрома и некоторых видов костной патологии используют трепанобиопсию подвздошной кости, которую проводят с помощью специального троакара. Она позволяет более точно установить тканевые соотношения «паренхима/жир/костная ткань» , которые в норме составляют 1: 0, 75: 0, 45. В патологических условиях эти соотношения изменяются, иным становится клеточный состав паренхимы и костной ткани.
• Прежде чем сделать окончательное заключение о состоянии костного мозга, необходимо соотнести полученные данные с нормой и с результатами исследования периферической крови. В ряде случаев необходимо решить, не разведен ли костный мозг кровью, так как по препарату, сильно разведенному периферической кровью, невозможно достоверно оценить костномозговое кроветворение. В таких случаях рекомендуется повторная пункция.
Признаки разведения костного мозга периферической кровью: • пунктат бедный; • пунктат представлен преимущественно зрелыми клетками периферической крови, соотношение нейтрофилов и лимфоцитов приближается к периферической крови; • в пунктате присутствуют единичные эритрокариоциты, а периферическая кровь анемию не показывает; • лейко-эритробластическое отношение повышено, индекс созревания нейтрофилов снижен; • единичные мегакариоциты в препарате или полное их отсутствие, а количество тромбоцитов в периферической крови в норме.
В описательной части обращают внимание на следующие моменты: • клеточность костно-мозгового пунктата • клеточный состав - мономорфный или полиморфный; если мономорфный, то какими клетками представлен в основном (бластными, лимфоидными, плазматическими и пр. ) или отмечается тотальная метаплазия; • тип кроветворения (нормобластический, мегалобластический, смешанный), если имеются мегалобластические элементы, указать в процентах; • значение лейко-эритробластического индекса, в случае отклонения от нормы - пояснить, за счет каких элементов.
Затем необходимо охарактеризовать ростки кроветворения: • миелоидный росток: – размеры ростка (а пределах нормы, ряд хорошо выражен, сужен, редуцирован, представлен единичными клетками, гиперплазирован, раздражен и т. д. ); – особенности созревания ( с нормальным созреванием, с задержкой созревания на молодых формах, с асинхронным созреванием ядра и цитоплазмы, с преобладанием зрелых форм нейтрофилов); – наличие дегенеративных изменений (токсическая зернистость нейтрофилов, вакуолизация, гиперсегментация, цитолиз, кариорексис и др. ) – наличие конституциональных аномалий гранулоцитов; – количество митозов на 100 клеток;
• эритроидный росток: – размеры ростка (в пределах нормы, ряд хорошо выражен, сужен, редуцирован, представлен единичными клетками, гиперплазирован, раздражен и т. д. ); – особенности созревания (с нормальным созреванием, с незначительной задержкой созревания, с умеренной задержкой созревания, с резкой задержкой созревания, с асинхронным созреванием ядра и цитоплазмы, с преобладанием оксифильных нормобластов); – наличие патологических форм эритрокариоцитов (мегалобластов) – наличие патологических форм эритроцитов (анизоцитоз, анизохромия, пойкилоцитоз, патологические включения в эритроцитах); – количество митозов на 100 клеток;
• мегакариоцитарный росток: – размеры ростка (в пределах нормы (5 - 12 мегакариоцитов в 250 полях зрения), сужен, редуцирован, представлен единичными клетками, гиперплазирован, раздражен и т. д. ); – особенности созревания (с нормальным созреванием, с задержкой созревания (увеличение или преобладание базофильных форм), с асинхронным созреванием ядра и цитоплазмы, с преобладанием оксифильных форм); – наличие дегенеративных изменений; – наличие или отсутствие зернистости в цитоплазме; – степень отшнуровки тромбоцитов (умеренная, отсутствует, сниженная, повышенная, чрезмерная); – количество и характер свободно лежащих тромбоцитов (отсутствуют, единичные, небольшое количество, умеренное количество, значительное количество, расположены отдельными пластинками, группами или скопленниями); – особенности морфологии тромбоцитов (увеличение количества юных, старых или дегенеративных форм, форм раздражения, наличие гигантских, агранулярных тромбоцитов, анизоцитоз тромбоцитов).
БЛАСТЫ • Если количество бластов в пунктате превышает норму, необходимо описать их - форма и размер клеток, характер цитоплазмы (количество, цвет, наличие зернистости или палочек Ауэра, вакуолей), ядро (размеры, форма, окраска, структура хроматина), ядрышки (наличие, количество, размер, форма, окраска). При проведении цитохимических исследований бластов, в бланке приводятся их результаты.
• • При повышении содержания плазматических клеток в мазках следует указать расположение (равномерно по препарату, группами или отдельными скоплениями), размеры клеток (преимущественно крупные, средние или мелкие, полиморфные); контуры цитоплазмы (фестончатые, ровные); окраску цитоплазмы (слабая, умеренная, резко базофильная); наличие включений или зернистости в цитоплазме (скудная, умеренная, обильная); расположение ядра (центральное, эксцентричное); структуру хроматина (мелкогранулированная или крупногранулированная, глыбчатая и т. п. ); наличие многоядерных и пламенеющих клеток.
• • • Описать нехарактерные для костного мозга клетки (в случае их присутствия): клетки Березовского-Штернберга; клетки Ланганса; клетки Гоше; клетки Нимана-Пика; клетки Ходжкина; клетки неидентифицируемого вида (клетки метастазов злокачественных опухолей).
При обнаружении в костно-мозговом пунктате неидентифицируемого вида клеток необходимо описать их по следующим признакам: • • • размер и форма клеток, тип генерации - микро-, мезо-, макрогенерации, смешанные типы и др. ; ядерно-цитоплазматическое соотношение (высокое, среднее, низкое или сдвиг его в пользу ядра или цитоплазмы); цитоплазма - объем (обильная, умеренная, скудная, почти не определяется - "голоядерная клетка"), четкость границ (четкие, нечеткие, имеются разрывы, прослеживается не на всем протяжении), контуры (ровные, фистончатые и т. п. ), цвет (голубой, серо-голубой, розовый, розово-фиолетовый, базофильный), как окрашена (равномерно, неравномерно, стекловидная, наличие перинуклеарного просветления), наличие зернистости (обильная, скудная, покрывающая ядро, крупная, пылевидная, однокалиберная и т. п. ), включений, вакуолей; ядро - количество (одно- или многоядерные клетки), расположение (в центре, эксцентрично, занимает почти всю клетку), размер (мелкие, средние, крупные, гигантские), форма (округлая, овальная, полигональная, вытянутая, бобовидная, булавовидная, расщепленная, в виде перекрученного жгута и др. ), окрашиваемость (гипохромия, гиперхромия, анизохромия, равномерно окрашенное), наличие фигур деления; структура хроматина - тонкодисперсная, гомогенная, нежнопетлистая, мелко- или крупнозернистая, глыбчатая, конденсация хроматина по краю ядерной мембраны и т. д. ; ядрышки - наличие (есть, нет), количество, форма (округлая, неправильная), размеры, цвет, четкость границ, выраженность перинуклеарного валика.
В норме число миелокариоцитов, которое дает ориентировочное представление о «клеточности» костного мозга, колеблется в больших пределах (от 50000 до 250000 в 1 мкл). • Запомните • 1. Увеличение количества ядерных клеток в костном мозге характерно для острой кровопотери, гемолитических анемий и особенно для хронического миелолейкоза. 2. Уменьшение числа миелокариоцитов указывает на аплазию кроветворения (гипо- и апластические анемии, агранулоцитоз, радиационные поражения, результаты цитостатической терапии и т. п. ).
У здоровых взрослых людей количество мегакариоцитов колеблется от 50 до 95 в 1 мкл пунктата. • Запомните • 1. Увеличение количества мегакариоцитов встречается при хронических лейкозах миелопролиферативной природы, особенно эритремии, геморрагической тромбоцитемии, раке, циррозах печени с гиперспленизмом, тромбоцитопенической пурпуре, а также после острой кровопотери. 2. Уменьшение количества мегакариоцитов в костном мозге характерно для острых лейкозов, лимфопролиферативных заболеваний и особенно для апластической анемии.
Костно-мозговые индексы • 1. Лейкоэритробластическое отношение, которое отражает соотношение всех клеточных элементов лейкобластического (гранулоциты, моноциты, лимфоциты) и эритробластического (эритробласты, пронормобласты, нормобласты) ростков. В норме оно составляет 2, 1– 4, 5. • 2. Индекс созревания эритронормобластов — отношение гемоглобинсодержащих нормобластов ко всем клеткам эритроцитарного ростка (в норме 0, 7– 0, 9). • 3. Костномозговой индекс нейтрофилов — отношение молодых незрелых форм (миелобластов, промиелоцитов, метамиелоцитов) к зрелым клеточным элементам (палочкоядерным и сегментоядерным). В норме такое соотношение составляет 0, 5– 0, 9.
Лейко-эритробластическое отношение • Лейко-эритробластическое отношение (Л/Э) вычисляется как отношение суммы процентного содержания всех лейкоцитов (сюда относят и гранулоциты, и агранулоциты - моноциты, лимфоциты, плазматические клетки) к общему содержанию всех ядерных элементов эритроидного ряда - от пронормобласта до зрелых форм. У здоровых взрослых людей лейко-эритробластическое отношение равно 2, 1 - 4, 5.
• Повышение лейко-эритробластического отношения при богатом костном мозге свидетельствует о гиперплазии клеток лейкопоэза (что характерно для лейкозов (ХМЛ, ХЛЛ), инфекций, интоксикаций и др. состояний), а при бедном костном мозге - о подавлении красного ростка (гипопластическая анемия). • Снижение лейко-эритробластического отношения при богатом костном мозге наблюдается при гемолитической анемии, начале железодефицитной анемии, постгеморрагической и мегалобластной анемиях, при бедном костном мозге - при агранулоцитозе.
Индекс созревания нейтрофилов • Индекс созревания нейтрофилов (ИСН) выражает отношение молодых нейтрофильных гранулоцитов к зрелым и вычисляется по формуле: • (промиелоциты + метамиелоциты) / (палочкоядерные нейтрофилы + сегментоядерные нейтрофилы). • В норме этот индекс равен 0, 5 - 0, 9.
• Снижение индекса созревания нейтрофилов может быть обусловлено значительной примесью периферической крови. • Повышение индекса созревания нейтрофилов при богатом костном мозге может наблюдаться при ХМЛ, лекарственной интоксикации, при бедном костном мозге - встречается редко (при быстрой элиминации зрелых форм).
Индекс созревания эритрокариоцитов • Индекс созревания эритрокариоцитов (ИСЭ) - отношение количества гемоглобинсодержащих нормобластов (а в патологических случаях - мегалобластов) к количеству всех клеток эритроидного ростка: • (полихроматофильные + оксифильные нормобласты) / (эритробласты + пронормобласты + все нормобласты). • В норме ИСЭ равен 0, 7 - 0, 9.
• Снижение индекса созревания эритрокариоцитов наблюдается при железодефицитной и свинцовой анемиях, талассемии, гемоглобинопатиях и др. состояниях (когда идет нарушение синтеза гемоглобина).
• • • Следует подчеркнуть, что при оценке миелограмы следует всегда сопоставлять картину костного мозга с соответствующими изменениями в периферической крови. При изучении соотношения отдельных клеточных элементов костного мозга следует учитывать, что в процессе дифференциации и деления клеток из одного промиелоцита, например, образуется два миелоцита, из одного пронормобласта — два нормобласта и т. д. Поэтому в нормальной миелограмме количество более зрелых форм одного и того же ростка кроветворения превышает количество менее зрелых клеточных элементов. Например, содержание миелоцитов больше, чем промиелоцитов, и меньше, чем содержание метамиелоцитов, а число палочкоядерных нейтрофилов больше числа метамиелоцитов. Такая закономерность прослеживается при изучении любого ростка кроветворения: чем выше дифференцировка клеточного элемента, тем больше его содержание в костном мозге. Исключение составляют сегментоядерные нейтрофилы, содержание которых практически такое же, как и палочкоядерных, за счет вымывания из костного мозга в периферическую кровь зрелых форм.
Анемии • Анемии сопровождаются характерными изменениями, которые зависят прежде всего от формы заболевания. Наиболее общая реакция, выявляемая в большинстве случаев (за исключением гипо- и апластической анемии или гипорегенераторных анемий) — это компенсаторное повышение эритропоэза, выражающееся в увеличении количества эритронормобластных клеток в костномозговом пунктате и значительном снижении лейкоэритробластического отношения (меньше 1, 5– 2, 0).
Варианты изменений костномозгового пунктата (по И. А. Кассирскому и Г. А. Алексееву): • Реактивная гиперплазия эритробластического ростка с повышенным эритропоэзом сопровождается пролиферацией эритронормобластических клеточных элементов, ускоренным превращением эритробластов в эритроциты и быстрым вымыванием относительно незрелых эритроцитов в периферическую кровь, в которой определяется обычно повышенное количество ретикулоцитов. • Реактивная гиперплазия эритробластической ткани с повышенным эритропоэзом наиболее характерна для острой кровопотери и гемолитической анемии.
Варианты изменений костномозгового пунктата (по И. А. Кассирскому и Г. А. Алексееву): • Гиперплазия эритробластического ростка с нарушением эритропоэза характеризуется значительным увеличением количества клеточных элементов эритробластической ткани и снижением лейкоэритробластического индекса. Однако, в отличие от предыдущего варианта, эритропоэз оказывается нарушенным. Так, при дефиците железа или токсических воздействиях на костный мозг нарушение эритропоэза проявляется в недостаточной гемоглобинизации нормобластов, в цитоплазме которых отмечаются явления дегенерации и распада, а в периферическую кровь вымываются гипохромные микроциты. Преобладают пронормобласты и базофильные нормобласты;
• При дефиците витамина В 12 (и/или фолиевой кислоты) гиперплазия эритробластической ткани сочетается с мегалобластическим типом кроветворения (рис. 7. 5). Макроскопически пунктат костного мозга выглядит ярко-красным, в отличие от периферической крови.
• Гипорегенераторный костный мозг Для этого типа кроветворения характерно отсутствие компенсаторной реакции со стороны эритробластической ткани в виде ее гиперплазии или даже некоторое угнетение эритропоэза с нарушением процессов деления и дифференцировки клеток, в результате чего эритропоэз приобретает макронормобластический характер. В периферической крови, наряду с бледными микроцитами, встречаются более интенсивно окрашенные макроциты, а ретикулоцитоз отсутствует.
• Гипо- и апластическое состояние костного мозга характеризуется прогрессирующим угнетением эритропоэза, гранулопоэза, тромбоцитопоэза вплоть до полного необратимого истощения костного мозга. Последний беден клеточными элементами и может замещаться жировой тканью (рис. 7. 6). Такое состояние костномозгового кровообращения характерно для гипо- и апластических анемий, радиационных и других поражений костного мозга.
• • Запомните 1. Для острой постгеморрагической и гемолитической анемии наиболее характерна реактивная гиперплазия эритробластической ткани с повышенным эритропоэзом и ретикулоцитозом в периферической крови. 2. При железодефицитных, токсических анемиях и на начальных стадиях хронической постгеморрагической анемии чаще встречается реактивная гиперплазия эритробластической ткани с недостаточной гемоглобинизацией клеточных элементов и образованием микроцитов. 3. В 12 -фолиеводефицитная анемия также сопровождается гиперплазией эритробластической ткани, но нарушения эритропоэза характеризуются мегалобластическим типом кроветворения. 4. Длительное течение хронических анемий, главным образом постгеморрагической, гемолитических, токсических и других, может сопровождаться гипорегенераторным типом кроветворения, носящим обратимый характер. 5. Для гипо- и апластических анемий, радиационных и других поражение костного мозга характерно прогрессирующее угнетение кроветворения вплоть до полного необратимого истощения костного мозга и замещения его жировой тканью.
Гемобластозы • ИЗМЕНЕНИЯ КОСТНОГО ПУНКТАТА: • 1. бластную трансформацию костного мозга; • 2. миелопролиферативные изменения костного мозга; • 3. лимфопролиферативные изменения костного мозга; • 4. гипо- и аплазию костного мозга; • 5. другие изменения, в частности, увеличение в костном мозге количества плазматических, моноцитоидных клеток или эозинофилов, а также появление атипичных раковых клеток при метастазах рака в костный мозг и др.
Бластная трансформация костного мозга • Бластная трансформация костного мозга возникает, как правило, при острых лейкозах, хотя описаны случаи миелобластной лейкемоидной реакции у больных с сепсисом, туберкулезом, метастазами рака в костный мозг, гнойными заболеваниями легких, средостения и т. п. На фоне умеренного увеличения общего числа клеточных элементов значительно возрастает (до 50 -60%) количество бластных клеток с появлением полиморфных, уродливых форм с атипией ядер, укрупненными нуклеолами (рис. 7. 7). Снижается количество зрелых форм, что ведет к увеличению костномозгового индекса нейтрофилов. Обнаруживается также резкое сужение эритроцитарного ростка и уменьшение числа мегакариоцитов, в связи с чем лейкоэритробластическое отношение повышается. В зависимости от клинико-цитологического варианта острого лейкоза в миелограмме могут возрастать недифференцированные бласты, бластные клетки миелоцитарного, моноцитарного, лимфоцитарного и даже эритроцитарного ростков (эритробласты).
Костномозговой пунктат при остром лейкозе. Миелобласты
Миелопролиферативные изменения костного мозга • Миелопролиферативные изменения костного мозга характеризуются увеличением миелоидных элементов и их незрелых форм в сочетании с небольшим увеличением миелобластов и промиелоцитов. В результате возрастает костномозговой индекс нейтрофилов. Выявляется также в большей или меньшей степени выраженное повышение числа клеточных элементов (миелокариоцитов) и, наоборот, снижение количества эритрокариоцитов, в результате чего лейкоэритробластическое соотношение также возрастает. • Описанные миелопролиферативные изменения костного мозга могут выявляться при многих заболеваниях внутренних органов, в первую очередь, при хроническом миелолейкозе, при котором степень этих изменений особенно значительная.
Запомните • Кроме хронического миелолейкоза, признаки миелопролиферации костного мозга могут быть выявлены при следующих заболеваниях и синдромах: 1. некоторых инфекционных и гнойно-воспалительных заболеваниях (сепсис, туберкулез, гнойные процессы, крупозная пневмония, дифтерия, скарлатина и др. ); 2. при острой и хронической лучевой болезни; 3. при шоке, острой кровопотере, выраженной интоксикации (например при уремии, отравлении угарным газом и т. д. ); 4. при метастазах рака в костный мозг; 5. при лечении кортикостероидами (относительно редко).
Лимфопролиферативные изменения костного мозга • Лимфопролиферативные изменения костного мозга характеризуются увеличением лимфоидных элементов в костном мозге, главным образом, за счет зрелых форм, а также появлением так называемых «голоядерных» клеток (рис. 7. 8). Содержание гранулоцитов и эритронормобластов снижено. • Выраженная лимфоидная пролиферация костного мозга чаще всего выявляется при: 1) хроническом лимфолейкозе и 2) парапротинемической макроглобулинемии (болезни Вальденстрема). При этих заболеваниях в пунктате костного мозга обнаруживается до 60— 95% лимфоидных клеток.
Гипо- и апластическое состояние кроветворения • Гипо- и апластическое состояние кроветворения характеризуется различной степенью опустошения костного мозга. Количество миелокариоцитов, эритрокариоцитов и мегакариоцитов резко уменьшено. В пунктате костного мозга преобладают клеточные элементы, характерные для гипопластического состояния: ретикулярные, плазматические, гистиоцитарные клетки, клетки лейколиза.
• Такое состояние кроветворения наблюдается при гипо- и апластических анемиях на определенной стадии развития острой и хронической лучевой болезни и при так называемых апластических формах агранулоцитоза и сопровождается соответствующими изменениями периферической крови: лейкопенией, нейтропенией, выраженной анемией и тромбоцитопенией. • При пластических формах агранулоцитоза, при которых нарушено вызревание клеток миелоидного ряда, обрывающееся на стадии промиелоцитов, в пунктате костного мозга обнаруживают значительное уменьшение числа миелоцитов, метамиелоцитов и зрелых форм нейтрофилов. Эритробластический росток костного мозга при этих формах агранулоцитоза обычно не страдает. В периферической крови выявляются выраженная нейтропения и лейкопения.
Другие изменения • Повышение в миелограмме количества эозинофилов может свидетельствовать о наличии аллергических реакций, в том числе на лекарственные препараты, глистной инвазии, эозинофильных инфильтратов, злокачественных новообразований, эозинофильной гранулемы и других заболеваний. • Многие из этих клинических ситуаций связаны с развитием лейкемоидных реакций эозинофильного типа, для которых характерно большое количество эозинофилов в периферической крови (до 60– 80%) при умеренном или значительном лейкоцитозе.
• Увеличение в пунктате костного мозга моноцитоидных клеток встречается при хроническом моноцитарном лейкозе, инфекционном мононуклеозе и при хронических инфекциях. • Увеличение в миелограмме количества плазматических клеток, отличающихся выраженным атипизмом (плазмобластов), характерно для миеломной болезни (рис. 7. 9).
• Большое практическое значение имеет обнаружение других клеточных элементов, в норме не присутствующих в костномозговом пунктате: клеток Березовского-Штернберга, клеток Гоше, атипичных клеток раковых метастазов в костный мозг. Последние обычно хорошо выявляются в стернальном пунктате или гистологическом препарате костного мозга, полученном при трепанобиопсии, резко отличаясь от окружающей миелоидной ткани выраженной атипией — несхожестью с клетками костного мозга.
• Запомните • Чаще всего в кости метастазирует рак предстательной железы, желудка, легких, щитовидной железы, почек (гипернефрома).
Скачать презентацию РАСШИФРОВКА МИЕЛОГРАММ МИЕЛОГРАММА др -греч μυελός
кост.мозгt.ppt