РАНЫ И РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ КАФЕДРА ТРАВМАТОЛОГИИ ОРТОПЕДИИ И

РАНЫ И РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ КАФЕДРА ТРАВМАТОЛОГИИ, ОРТОПЕДИИ И ВОЕННОПОЛЕВОЙ ХИРУРГИИ

Основоположники хирургической инфектологии Н. И. Пирогов (1810 -1881)

Основоположники хирургической инфектологии n n n n Н. Н. Петров (инфицированность огнестрельных ран) В. А. Оппель (основатель первой кафедры ВПХ) И. В. Давыдовский (аллергическая теория сепсиса) А. Н. Беркутов, А. П. Колесов (лечение анаэробной инфекции) И. И. Дерябин (концепция травматической болезни) Е. Фрай и В. Г. Бочоришвили (полиорганная недостаточность при сепсисе) И. А. Ерюхин И В. Ертель (хирургической эндотоксикоз и цитокиновая концепция сеспсиса) Р. Е. Боун (системный воспалительный ответ).

Ра на (лат. vulnus, eris n. ) — нарушение анатомической целостности покровных или внутренних тканей на всю их толщину, а иногда также и внутренних органов, вызванное механическим воздействием

Классификация ран • Колотые • Резаные • Рубленные • Ушибленные • Скальпированные • Укушенные • Огнестрельные Одиночные Множественные Глубокие (мышечные массивы, костно-хрящевые структуры) Обширные (более 200 см 2)

Классификация ран 1) чистые — нетравматические операционные раны, в которых нет признаков воспаления, нет сообщения с респираторным, пищеварительным трактом, мочеполовой системой и ротоглоткой. Первично-ушитые и недренированные раны. 2) чистые контаминированные — это раны, имевшие в процессе операции сообщение с респираторным, пищеварительным трактом, мочеполовой системой или ротоглоткой при контролируемых условиях и без необычной контаминации. Раны, когда в процессе операции имело место небольшое нарушение техники, а также дренированные в послеоперационном периоде.

Классификация ран 3) контаминированные — операционные раны со значительными нарушениями стерильности, значительным истечением содержимого из пищеварительного тракта при операции. Резаные раны, имеющие признаки острого, негнойного воспаления. 4) инфицированные — старые травматические раны с сохранившимися девитализированными тканями. Раны с признаками инфекции или имеющие сообщение с перфорированными внутренними органами.

Классифиция процесса раневого заживления 1) гидратации (отека и очищения раны от некротических тканей); 2) дегидратации (гранулирования и репарации). И. Г. Руфанов (1954)

Классифиция процесса раневого заживления 1) Стадия воспаления, включающая два периода — сосудистых реакций и очищения раны от некротических тканей; 2) Стадия регенерации, образования и созревания грануляционной ткани; 3) Стадия эпителизации, образования и реорганизации рубца. М. И. Кузин (1975)

Физиология раневого заживления Стадия воспаления Фаза сосудистых реакций Вазоконстрикция (5 -10 мин) Активация свертывающей системы крови Вазодилятация (от 20 минут до 72 часов) • Простагландины • Хемотаксические факторы • Тромбоксан • Биогенные амины • Фибробластические факторы • Коллагеназа

Клеточный ответ Миграция в рану полисегментарных лейкоцитов Мононуклеарные фагоцитирующие клетки и трансформированные макрофаги Гидролитические энзимы Разрушение бактерий и очищение раны факторы гемостаза факторы роста хемоаттрактанты Лимфоциты митогены

Клинические признаки первой стадии — эритема и повышение местной температуры вследствие вазодилятации, — отек вследствие повышения сосудистой проницаемости, возрастания содержания плазмы и клеточных элементов, — боль в результате повышения внутритканевого давления, как результат отека.

Физиология раневого заживления Стадия воспаления Фаза очищения Первичное (травматический отек) Вторичное (нагноение) Период первых 3 -5 суток после травмы получил название lag-фазы или субстратной, так как эта фаза включает период активной воспалительной реакции.

Нагноение раны – инфекционный процесс, развивающийся в зоне первичного некроза и обеспечивающий её удаление, формирование защитного барьера на пути возбудителя, а также на подготовку раны к заживлению. Этап заживления раны и защитный процесс, реализующийся при наличии двух условий: n способности организма раненого сформировать защитный барьер на границе живых и мертвых тканей, n возможности свободного оттока гноя из раны.

Фаза регенерации Фибробласты Синтез коллагена Гликозаминогликаны: • Гиалуроновая кислота • Хондроитинсулфат • Дерматинсульфат • Сульфат гепарина Ангиогенез Раневая контракция - процесс, уменьшения поверхности полнослойных открытых ран путем центрипетального движения всего слоя кожи, окружающего рану.

Фаза эпителизации и реорганизации рубца Включает в себя: мобилизацию, миграцию, митоз и клеточную дифференциацию эпителиальных клеток. Первичным натяжением 1 -2 суток Вторичным натяжением 3 -5 суток Скорость эпителизации – 1 мм в сутки Длительность течения фазы созревания зависит от различных факторов, в том числе от генетических особенностей пациента, его возраста, локализации раны, типа травмы, срока существования воспалительного процесса.

Фаза реорганизации Начинается с 3 -ей недели и продолжается до 2 лет! Прирост прочности рубца: первые 10 -14 дней – 3 -5 %, следующие 4 недели – до 70 %, последующий рост до 80%. До исходного уровня прочность зажившей раны никогда не восстанавливается!!!

Инфекционный процесс – антагонистическое взаимодействие микро- и макроорганизма, характеризующееся динамически развивающимися защитно-приспособительными, компенсаторными и патологическими реакциями макроорганизма в ответ на проявление патогенных свойств микробов.

Раневая инфекция – инфекционный процесс, развивающийся в живых неповрежденых тканях, окружающих рану под воздействием микробов. (в настоящее время используется как синоним местных осложнений ранений)

Пути проникновения микроорганизмов в рану n n Вместе с ранящим снарядом С вторичными инородными телами С кожных покровов самого раненого Из полых органов при их повреждении - Инструменты и руки врача - Перевязочный материал, медикаменты - Шовный материалы и импланты Эндогенная инфекция Воздушная инфекция

Раневая микрофлора 1. 2. 3. n n n Патогеная микрофлора Условно-патогенная Непатогенная (сапрофитная) Вирулентность – мера патогенности, присущая каждому определенному штамму возбудителей Инвазивность – способность микроорганизмов к размножению, преодолению барьеров и распространению в неповрежденных тканях макроорганизма Токсичность – способность накапливать и выделять различные токсины

Группы возбудителей возбудителе Первая группа – спорогенные бактерии фекального происхождения (Clostridium spр. , столбнячная палочка, газообразующие анаэробы) Вторая группа – неспорообразующие грамотрицательные кишечные бактерии (Escherichia sp. , Escherichia coli, Enterobacter sp. , Klebsiella sp. , Proteus sp. , Serratia sp. , Citrobacter sp. , Providencia sp. , Yersinia sp. , Pseudomonas aeruginosa). Третья группа – пиогенные кокки (Staphylococcus spр. , Aerococcus sp. , Enterococcus sp. , Streptococcus A, B, C, D, G, viridans, Gemella (Str. ) morbillorum, Peptococcus niger, Peptostreptococcus)

Условия для возникновения раневой инфекции n n n наличие инфекционного агента; превышение критического уровня внедрившихся бактерий; степень их вирулентности; локализация ранения; общее и местное состояние защитных сил организма. Критический уровень – 105 бактерий в 1 г ткани, взятой из глубины раны

Абсцесс Инфекционные осложнения травм Местные Флегмона Раневой затек ЦНС Органы дыхания Висцеральные Органы кровообращения Мочевыводящая система Органы ЖКТ Соединительная ткань Генерализованные Сепсис-синдром Септический шок

Системный воспалительный ответ активация «цитокиновой сети» комплекса фагоцитов, лейкоцитов, лимфоцитов и выделяемых ими цитокинов – медиаторов воспаления (интерлейкин 1, 6, 10, фактор, активирующий тромбоциты, тромбоксаны, фактор некроза опухоли и пр. )

Стадии системного воспалительного ответа 1 стадия – клеточные факторы неспецифической резистентности – макрофаги, которые продуцируют цитокины с функцией медиаторов доимунного воспаления. Локализация очага, очищение раны (соответствует местным формам инфекционных осложнений).

Стадии системного воспалительного ответа 2 стадия – выброс цитокинов в системный кровоток, что вызывает привлечение в патологический очаг гранулоцитов (микрофагов), лимфоцитов и тромбоцитов. Активация Т - и В-лимфоцитов – включение в процесс региональной специфической иммунной системы. Продолжается заживление раны, восстановление гомеостаза (соответствует висцеральным формам осложнений).

Стадии системного воспалительного ответа 3 стадия – системно активируется вся макрофагально-моноцитарная система организма. Развивается «цитокиновый пожар» – сепсис или «цитокиновый взрыв» септический шок. (соответствует генерализованным формам инфекционных осложнений)

Клинические признаки инфекционных осложнений: 1. Пять классических симптомов местного воспаления – боль, гиперемия, отёк, повышение температуры, нарушение функции. 2. Клиническая манифестация синдрома системного воспалительного ответа: n Тахикардия свыше 90 в мин. n Тахипноэ свыше 20 в мин. n Температура выше 380 и ниже 360 n Кол-во лейкоцитов больше 12, 0 х10 9л или ниже 4, 0 х109л или незрелых форм более 10%. 3. Сочетание первых и вторых признаков

Клинические варианты гнойной (аэробной) раневой инфекции n Абсцесс n Гнойный затёк n Околораневая раневой экссудата – ограниченное скопление гноя в полости из-за нарушения оттока – вариант абсцесса с распространением экссудата по межмышечнофасциальным пространствам флегмона – диффузно распространяющийся воспалительный процесс • Целлюлит • Фасциит • Миозит

Диагностика угрозы развития гнойной (аэробной) раневой инфекции n n n быстрое нарастание травматического отека с признаками ишемии тканей, появлением эпидермальных пузырей с геморрагическим содержимым; сильные, пульсирующие боли в ране в 1 -2 сутки после ранения; раннее, на 1 -2 сутки после ранения или операции повышение температуры тела до 38 0 и числа лейкоцитов до 15· 10 9/л.

Диагностика развившейся гнойной (аэробной) раневой инфекции Общие симптомы: n n n ухудшение самочувствия снижение аппетита повышение температуры тела до 38 и более градусов тахикардия ухудшение лабораторных показателей (нарастание лейкоцитоза, лимфопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ и др. ). Местные симптомы: n n n n отек гиперемия усиление болей в окружности раны увеличение регионарных лимфатических узлов лимфангоит тромбофлебит при осмотре раны виден гнойно-фибринозный налет или гнойное отделяемое

Система лечебных мероприятий n n очищение раны от некротических и нежизнеспособных тканей; восстановление жизнеспособности тканей, окружающих зоны некроза путем устранения отека, восстановление микроциркуляции, нормализации биохимических процессов; устранение системных нарушений (микроциркуляции, протеолиза, обменных процессов, легочных, грануломонопоэза, иммуногенеза); подавление возбудителей раневой инфекции.

Хирургическое лечение раневой инфекции n n n Вторичная хирургическая обработка раны или повторная хирургическая обработка раны по вторичным показаниям включает: Рассечение (широкий доступ) Удаление инородных тел Иссечение нежизнеспособных и (или) пораженных инфекцией тканей Операции на поврежденных органах Дренирование Закрытие раны

Принципы консервативного лечения ран n n Чрескостное промывание тканей по Сызганову. Ткаченко Противовоспалительные блокады по Дерябину. Рожкову (В состав входят 25% раствор новокаина до 250, 0, гидрокортизон 175375 мг, контрикал - 10 -30 тыс. ЕД, антибактериальные препараты в двойной высшей разовой дозе) n n n Ранняя длительная внутриартериальная инфузия Применение влажновысыхающих повязок "мокрое лечится мокрым" Иммобилизация поврежденного сегмента конечности

Принципы антибактериальной терапии n n Возможно раннее (в первые 3 -6 часов после ранения) введение антибиотиков в окружность раны Повторное паравульнарное введение антибиотиков в условиях развития раневой микрофлоры Принцип «деэскалационной» направленной терапии В условиях развившейся раневой инфекции лечение должно проводиться в соответствии с антибиотикограммами

Анаэробная инфекция Взаимодействие между микробами и организмом раненого, при котором патогенность возбудителя обусловлена осуществлением метаболизма без использования кислорода - анаэробиозом

Анаэробная клостридиальная инфекция Встречается в 0, 5% - 15% n Общая летальность 12% - 50% n Чаще развивается при ранениях нижних конечностей (58% - 77% случаев), в том числе: - при огнестрельных переломах бедра 35%-46% - при огнестрельных переломах голени 27%-35% n

Анаэробная клостридиальная инфекция n n Сl. perfringens (6 типов): 12 токсинов и ферментов - лецитиназа С Сl. oedematiens (4 типов): 8 токсинов и ферментов – альфатоксин Cl. septicum (2 типов): 4 токсина Cl. histolyticum : 3 токсина

Анаэробная клостридиальная инфекция Сl. Perfringens — 44 -90% Cl. Septicum — 10 -30%, Сl. Oedematiens — 15 -50%, Cl. histolyticum— 2 -6%

Факторы, способствующие развитию анаэробной инфекции Местные: n n Ранения современными высокоскоростными снарядами с образованием большого количества некротизированных тканей Загрязнение ран землей, наличие инородных тел, гематом Повреждение магистральных сосудов с явлениями ишемии Близость раны к местам естественного обитания анаэробов Общие: n Массивная кровопотеря n Травматический шок n Переохлаждение n Голодание, переутомление, авитаминоз n Несвоевременность или дефекты оказания хирургической помощи

Патогенез анаэробной инфекции n n n Развитие бактерий возможно только в первично анаэробных условиях Токсины вызывают спазм, затем паралич в мелких сосудах с развитием в них стаза, микротромбозов – тем самым создаются вторичные анаэробные условия Токсины чрезвычайно агрессивны по отношению к живым тканям – вызывая фосфорилирование белков, с образованием летучих жирных кислот, сернистых соединений, азота, метана, - обусловливают распространенный некроз тканей и феномен газообразования

Патогенез анаэробной инфекции n n n Усиливают проницаемость сосудистой стенки – выход жидкой части крови из сосудистого русла (гиповолемия), оказывают прямое токсическое действие на эритроциты, вызывают их гемолиз (анемия) Угнетают фагоцитоз (прямое и опосредованное действие) – отсутствие в ране лейкоцитов! Быстрая миграция возбудителя из раны, угнетение макрофагальной реакции, расстройства микроциркуляции ведут к неспособности макроорганизма сформировать защитный барьер и формирование инфекционного очага с «крайне размытами зонами»

Классификация клостридиальной инфекции (А. Н. Беркутов 1951 г). 1. По времени возникновения n Молниеносная форма n Быстропрогрессирующая n Медленнопрогрессирующая 2. По клинико-морфологической картине n Газовая форма n Отёчная форма n Смешанная форма 3. По анатомическим особенностям: n Глубокие (субфасциальные) n Поверхностные (эпифасциальные)

Формы клостридиальных инфекций Mac. Lenan, 1962 г. Клостридиальный целлюлит Газовая инфекция Клостридиальный мионекроз Газовая гангрена Н. И. Пирогов 1864 г.

Инкубационный период n n 1 сутки – до 2% случаев (летальный исход в течение 1 -2 суток) 2 -4 суток – до 76% случаев (летальный исход 4 -6 дней) 4 -6 суток – до 12 % случаев (летальный исход через 2 -3 недели) 7 и более суток – до 10% случаев

Патогномоничные симптомы n n n Газообразование Бесструктурный гнилостный некроз Раневое отделяемое в виде экссудата серо-зеленого или коричневого цвета Отсутствие в ране гноя Гнилостный запах

Клиническая картина Общие симптомы: n n n Состояние раненого тяжелое Возбуждение, беспокойство Бледность или желтушность кожи Тахикардия до 120 ударов в минуту Повышение температуры тела свыше 380 Сохраненность сознания, апатия, реже эйфория.

Клостридиальный целлюлит n n n Местные симптомы : Нарастающие боли в ране Бледность кожи, синие пятна или бронзовые полосы Быстро нарастающий отёк (симптом Мельникова) Подкожная крепитация (симптом бритвы) Бесструктурный некроз подкожной клетчатки, фасций Р-ская картина «пчелиных сот»

Клостридиальный мионекроз Местные симптомы: n n n Выраженные распирающие боли в области раны Крепитация при пальпации и высокий тимпанический звук при перкуссии Выстояние отечных мышц из раны (симптом Бердяева) Мышцы не кровоточат, не сокращаются, распадаются при надавливании Р-ски: «перистый рисунок»

Лечение клостридиальной инфекции Хирургическое лечение n n n «лампасные» разрезы «преграждающие» разрезы иссечение пораженных мышц и других тканей широкая фасциотомия ампутации и экзартикуляции

Лечение клостридиальной инфекции Антибактериальная терапия: - карбопенемы (до 6 г в сутки) + метронидазол (до 12 г в сутки) - пенициллин (до 80 млн ЕД в сутки) Специфическая терапия: Противогангренозная сыворотка: Antiperfringens — 10 000 МЕ, Antioedematiens — 15 000 МЕ, Antisepticum — 5 000 МЕ - цефалоспорины Лечебная доза: 150 000 III-IV поколения МЕ вв Профилактическая доза: - клиндамицин 30 000 МЕ вм

Столбняк n n Вызывается анаэробной спорообразующей палочкой Cl. tetani Различают 10 серотипов Cl. Tetani Является строгим анаэробом Заболеваемость столбняком в ВОВ составляла 0, 6%-0, 7%

Классификация столбняка По месту внедрения По распространенности • Раневой • Послеожоговый • Общий • Послеоперационый • Местный • Постинфекционный • Идиопатический • Нисходящая форма • Фосходящая форма По клиническому течению: • Острый • хронический По степени тяжести: • Крайне тяжелый • Тяжелый • Средней тяжести • Легкая форма • Головы • Туловища • Конечностей

Патогенез столбняка Cl. Tetani лишен инвазивности! Экзотоксины Тетаноспазмин (Белок с молекулярной массой 150 000) Тяжелая цепь Легкая цепь Тетанолизин Прямое токсическое действие на эритроциты Гемолиз!

Патогенез столбняка Тяжелая цепь активированного токсина Легкая цепь активированного токсина Локальные нервномышечные синапсы Передние рога спинного мозга Инактивация синаптобревинов Тормозящие мотонейроны Недостаток медиаторов, блокирующих возбуждение

Клиника столбняка n n n Инкубационный период – 5 -21 суток Продромальный период – вялость, бесоница, головные боли, фибриллярные подергивания мышц в области раны Начальный период – период от появления первых признаков до генерализованных судорог составляет от 1 до 4 суток

Клиника столбняка Период разгара n n n Классическая триада: тризм, дисфагия и ригидность затылочных мышц Поражение мимических мышц: «сардоническая улыбка» Тонико-клонические (тетанические) судороги Опистотонус, реже эмпростотонус или плейростотонус

Принципы лечения столбняка 1. 2. 3. 4. Уменьшение поступления и нейтрализация столбнячного токсина Уменьшение или полное прекращение тонических и клонических судорог Улучшение общего состояния и нормализация сердечной деятельности Профилактика вторичных заболеваний

Лечение столбняка n n Полноценная ПХО раны или срочная ВХО раны Противосудорожная терапия Введение миорелаксантов с продленной ИВЛ Антибактериальная терапия (пенициллины, цефалоспорины, метронидазол и пр. ) n n Противостолбнячная сыворотка С лечебной целью: 120 000 МЕ: - 60 000 МЕ вв на физ. растворе - 60 000 МЕ вм С профилактической целью: - при отсутствии прививочного анамнеза: 3000 МЕ и 1, 0 мл противостолбнячного анатоксина - при наличии прививок: 0, 5 мл противостолбнячного анатоксина

Благодарю за внимание!