
Инфаркт миокарда.pptx
- Количество слайдов: 24
Работу выполнила Студентка 4 курса группа 8322 Бронзова Карина Николаевна Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда характеризуется развитием ишемического очага некроза сердечной мышцы с возникновением клинического симптомокомплекса, отражающего развитие целого ряда приспособительных реакций организма, направленных на восстановление нарушений гемодинамики и изменений гомеостаза.
Инфаркт миокарда
Острый инфаркт миокарда Ø Это острое развитие некроза участка миокарда вследствие тяжёлой ишемии, являющейся результатом недостаточного коронарного кровотока.
Этиология. Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости): 1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93 -98 % 2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии) 3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д. ) 4. Спазм коронарных артерий
Патогенез Различают стадии: 1. Ишемии 2. Повреждения (некробиоза) 3. Некроза 4. Рубцевания Ø Ишемия может являться предиктором инфаркта и длиться довольно долго. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, когда страдает метаболизм и функция миокарда, однако изменения носят обратимый характер. Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1 -2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1 -2 месяца.
Инфаркт миокарда. Причины. Инфаркту миокарда предшествует некоторые факторы, которые влияют на его появление и среди них можно выделить неправильное питание, нарушение обмена веществ и отсутствие физической нагрузки. Все эти факторы являются причиной атеросклероза стенок сосудов, который, впоследствии, приводит к нарушению кровотока в коронарной артерии. Ø В группу риска заболевания также попадают: -Люди в возрасте поле 45 лет -Курильщики -Больные гипертонией -Люди, страдающие ожирением -Женщины после менопаузы -Люди, ведущие малоподвижный образ жизни Ø
Сетка причинности для ИМ
Клиническая картина Ø Ø Ø Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом. Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный пот. В 20 -30 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель. Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца. Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления,
Болевые зоны при инфаркте миокарда ТЁМНО-КРАСНЫЙ- ТИПИЧНАЯ ОБЛАСТЬ, СВЕТЛО-КРАСНЫЙ- ДРУГИЕ ВОЗМОЖНЫЕ ОБЛАСТИ ВИД СО СПИНЫ
Формы инфаркта миокарда. Ø Ø Ø Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита. Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы. Атипичный болевой синдром при инфаркте может быть представлен болями локализованными не в груди, а в руке, плече, нижней челюсти, подвздошной ямке. Ангинозная форма-нестерпимая боль за грудиной, страх смерти, возбуждение, нитроглицерин боль не купирует. Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни
Продолжение Ø Ø Ø Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами. Аритмическая форма- пароксизм аритмии или острое развитие блокады. ЭКГ признаки ИМ проявляются после купирования пароксизмальной тахикардии. В ряде случаев у пациентов с остеохондрозом грудного отдела позвоночника, к основному болевому синдрому при ИМ присоединяется характерная для межрёберной невралгии опоясывающая боль в грудной клетке, усиливающаяся при прогибании спины назад, вперед, в обе стороны. Коллаптоидная форма- внезапное падение АД, холодный липкий пот, может быть тошнота, рвота. Комбинированная форма- объединяет в себе проявления нескольких атипичных вариантов ИМ.
ЭКГ при заднедиафрагмальном инфаркте миокарда
Двух этапная модель ИМ.
Осложнения ранние: ü острая сердечная недостаточность ü кардиогенный шок ü нарушения ритма и проводимости. Довольно частое осложнение. ü тромбоэмболические осложнения ü разрыв миокарда с развитием тампонады сердца. Вероятность данного осложнения при современной терапии составляет около 1%. ü перикардит поздние: Ø постинфарктный синдром (синдром Дресслера) Ø тромбоэмболические осложнения Ø хроническая сердечная недостаточность Ø аневризма сердца
Лечение на ранних этапах при возможности сводится к устранению боли, восстановлению коронарного кровотока (тромболитическая терапия, ангиопластика коронарных артерий, АКШ). При выраженной сердечной недостаточности в условиях клиники возможна постановка внутриаортальной баллонной контрпульсации. В случае остановки сердца необходимо немедленно начать сердечно-лёгочную реанимацию. Доступность автоматических наружных дефибрилляторов увеличивает выживаемость в таких ситуациях.
Локализация ИМ по данным ЭКГ
Устранение боли, одышки и тревоги Если приступ ангинозной боли не ослабевает через несколько минут после прекращения физической нагрузки или он возник в покое, больной должен принять нитроглицерин в виде таблетки под язык (0, 5 мг) или в виде аэрозоля (0, 4 мг в дозе). Если приступ не исчезает через 5 мин, то можно принять нитроглицерин повторно. Если симптомы сохраняются в течение следующих 5 минут после повторного приёма, следует вызвать бригаду скорой медицинской помощи и принять нитроглицерин ещё раз. Если боль сохраняется на момент приезда бригады скорой медицинской помощи, врач применяет морфин. Предварительно 10 мг морфина гидрохлорида разводят в 10 мл 0, 9 % раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первую дозу 2 -5 мг (то есть 2 -5 мл раствора) вводят внутривенно струйно. Затем дополнительно вводят 2 -5 мг каждые 5 -15 минут до устранения боли или возникновения побочных эффектов.
Антитромбоцитарная терапия Всем больным инфарктом миокарда следует принять ацетилсалициловую кислоту, предварительно разжевав, в нагрузочной первой дозе 150— 300 мг. Для этих целей не подходит кишечно-растворимая форма, так как начало его действия медленное. При выраженной тошноте, рвоте, сопутствующих заболеваниях желудка возможно внутривенное введение ацетилсалициловой кислоты в дозе 250— 500 мг. Далее ацетилсалициловая кислота показана таким больным пожизненно в дозе 75150 мг/сут. При наличии противопоказаний к ацетилсалициловой кислоте применяют клопидогрел в нагрузочной первой дозе 300 мг и в последующем 75 мг/сут. Комбинация клопидогрела с аспирином эффективнее, чем монотерапия аспирином при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST
Антикоагулянты Применяют нефракционированный гепарин в течение 48 ч. В начале вводят внутривенно струйно 60 МЕ/кг (но не более 4000 МЕ), затем постоянно внутривенно с начальной скоростью 13 МЕ/кг/ч (но не более 100 МЕ/ч) Дальнейшую дозу подбирают, ориентируясь на АЧТВ, который должен в 1, 5 -2 раза быть больше нормы и контролироваться через 3, 6, 12, 24 ч. Также возможно применение низкомолекулярного гепарина (эноксапарина), который вводят под кожу живота в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки до 5 -7 дней. За 15 мин до первой п/к инъекции необходимо внутривенно струйно ввести 30 мг данного препарата. Доза первых 2 п/к инъекций — не более 100 мг. Преимущества низкомолекулярного гепарина перед нефракционированным: простота введения и нет необходимости в постоянном контроле свёртывания крови. Данный препарат наиболее удобен в применении и в отличие от гепарина не вызывает тромбоцитопению.
Бета-адреноблокаторы При отсутствии противопоказаний применяют метопролол, пропранолол или атенолол. Однако эффективность внутривенного применения бета-адреноблокаторов на ранних этапах не доказана и повышает риск развития кардиогенного шока.
Лечение и профилактика ИМ.
Профилактика Антитромботическая терапия аспирином и/или клопидогрелом снижает риск рецидива инфаркта миокарда. Применение клопидогрела и аспирина снижает риск сердчечно-сосудистых событий, но в то же время повышает риск развития кровотечений. Бета-блокаторы как метопролол или карведилол могут применяться для профилактики инфаркта миокарда. Данные препараты в особенности улучшают прогноз тем пациентам, у которых имеется нарушение функции левого желудочка. Бета-блокаторы снижают смертность и заболеваемость. Терапия статинами после инфаркта миокарда снижает смертность. Применение полиненасыщенных жирных кислот также может улучшить прогноз. Применение гепарина у лиц с нестабильной стенокардией может снизить риск инфаркта миокарда, но в то же время повысить возможность небольших кровотечений. Ингибиторы АПФ также применяют для профилактики инфаркта миокарда.
Прогноз Ø Прогноз заболевания неблагоприятный. Около 20% больных ИМ погибают на догоспитальном этапе, примерно 15%- в стационаре. Прогноз ухудшается при развитии осложнений ИМ, проявлений постинфарктной (нестабильной) стенокардии (повышается риск рецидивирования ИМ и внезапной смерти).
Инфаркт миокарда.pptx