Рабдовіруси Екологічна група арбовірусів Ентеровіруси
Збудник сказу РНК вірус, що відноситься до родини рабдовірусів. Має кулеподібну форму з одним плескатим та іншим заокругленим кінцем, розмір його 80 180 нм. Вкритий оболонкою, яка складається з глікопротеїда та гліколіпідів, що зумовлюють гемаглютинуючі властивості вірусу. У складі віріона виявлені ферменти протеїнкіназа та РНК полімераза.
Вірус сказу вибірково уражає різні види нервової системи. Розмножується і накопичується в головному мозку, а також в епітелії слинних залоз, наднирниках, периферичних нервових стовбурах, слізних залозах. При розмноженні вірусу в цитоплазмі нейронів формуються специфічні включення тільця Бабеша Негрі круглої або веретеноподібної форми, що фарбуються кислими барвниками в яскраво червоний колір
Дикий вірус сказу, що циркулює серед тварин у природі, отримав назву вуличного вірусу. Л. Пастер у результаті тривалих пасажів вуличного вірусу на кролях отримав так званий фіксований штам вірусу сказу, який після 90 го пасажу значною мірою втратив патогенну здатність, зберігши антигенні властивості. Виведений Л. Пастером частково атенуйований фіксований вірус сказу і розроблену ним методику вирощування рабічного вірусу використовують у лабораторній та виробничій практиці для отримання антирабічних вакцин. Фіксований вірус залишається патогенним для білих мишей. Вірус сказу може тривало зберігатися при низьких температурах і в гліцерині, а також у трупах тварин. Під час кип’ятіння він інактивується за 2 хв. При температурі 60 °С гине протягом 10 15 хв. Згубно діють на вірус пряме сонячне світло та ультрафіолотове опромінення, а також висихання чи повторне заморожування та розморожування субстратів, що містять вірус. Дезинфікуючі засоби хрорамін (2 3 %), лізол (1 2 %), карболова кислота (3 5 етиловий спирт швидко інактивують вірус.
Епідеміологія. Розрізняють природний тип сказу (сильватичний), осередки якого формуються за рахунок диких тварин, та антропургічний (міський) тип, осередки якого підтримуються домашніми і сільськогосподарськими тваринами. Резервуаром вірусу сказу є різні перерважно хижі тварини: вовк, лисиця шакал, єнотовидний собака, рись, дикий кіт, скунс, куниця, борсук, ласка, тхір, горностай та ін. , а також рукокрилі кровосисні та комахоїдні летючі миші. Хворі на сказ тварини виділяють вірус із слиною в значній кількості і передають його до іншого хазяїна, переважно через укус. Такі тварини агресивні і значно частіше, порівняно із здоровими, нападають на людей і тварин. Не всі потерпілі від хворих тварин хворіють на сказ, що значною мірою зумовлено локалізацією укусу. За середніми даними, при укусах обличчя хвороба виникає в 90 % випадків, при укусах кисті в 63 %, проксимальних відділів верхніх і нижніх кінцівок в 23 % (В. И. Покровский, В. Л. Черкасский, 1983). Описані випадки аерогенного зараження людини в печерах, де жили летючі миші, заражені вірусом сказу
Патогенез і патоморфологія. З місця вхідних воріт (рана після укусу, ослинене садно) вірус сказу доцентрово просувається по периневральних просторах нервових стовбурів. Розмноження і накопичення вірусу відбувається головним чином у спинному мозку, а також у нервових гангліях залозистих органів, особливо слинних залоз. Виділення вірусу із слиною розпочинається за декілька днів до появи клінічних ознак хвороби. Найбільша кількість вірусу концентрується в гіпокампі, довгастому мозку, мозочку, ядрах черепних нервів. симпатичних гангліях і в поперековій частині спинного мозку. Характерними для сказу є цитоплазматичні включення в нервових клітинах тільця Бабеша Негрі, які найчастіше виявляються в клітинах гіпокампа та клітинах Пуркіньє. Внаслідок ураження життєво важливих відділів центральної нервової системи у хворих розвиваються приступи підвищеної рефлекторної збудливості та судоми, особливо ковтальних та дихальних м’язів, посилюється виділення слини і поту. В людей, які загинули від сказу, спостерігається набряк головного і спинного мозку.
Для запобігання захворюванню на сказ після укусу людини або ослинення її шкіри скаженою, підозрілою на сказ або невідомою твариною застосовують комплекс профілактичних заходів. Рану після укусу ретельно обробляють: промивають чистою водою з милом і дезінфікують розчином йоду спиртовим, спиртом, перекисом водню. Протягом 3 діб не слід розсікати чи відсікати краї рани, накладати шви тощо. Далі терміново призначають курс серо і вацинопрофілактики відповідно до інструкцій МОЗ. Препаратом вибору повинен бути антирабічний людський (не менше ніж 160 МО/кг) імуноглобулін, який практично не дає анафілактичних реакцій. Виробництво цього препарату в Україні не налагоджено. З вакцинних препаратів користуються концентрованою очищеною культуральною антирабічною вакциною, яка майже не дає ускладнень. Поствакцинальний імунітет з`являється через 2 тижні після закінчення курсу вакцинації. Антитіла зберігаються близько року. Вакцинація запобігає виникненню хвороби в 96 99 % випадків. Частота небажаної ефектів антирабічних щеплень становить 0, 02 0, 03 %
Лабораторна діагностика вірусоскопічний, біологічний і серологічний методи. Матеріалом для дослідження служить мозок тварин і загиблих людей, слина, тканина слинних залоз. Метод флуоресцуючих антитіл – найбільш швидкий і точний метод лабораторної діагностики сказу. Для виявлення вірусного антигену в мазках відбитках мозку, слинних залоз і рогівки ока (прижиттєвий тест) використовують пряму і непряму реакцію імунофлуоресценції. Мазки фіксують у холодному ацетоні протягом 8 10 год при температурі 4 °С і обробляють у вологій камері 30 хв антира бічним імуноглобуліном, міченим ФІТЦ, досліджують в люмінесцентному мікроскопі. Антигени вірусу спостерігають у вигляді зелених гранул різної форми і величини.
ЕКОЛОГІЧНІ ГРУПА АРБОВІРУСИ У 1962 р. VII Міжнародний конгрес мікробіологів (Монреаль) запропонував назву АРБОВІРУСИ. Arthropod – членистоногі, born – народжені. Арбовіруси – це група вірусів, циркуляція яких у природі забезпечується членистоногими. На сьогодні описано понад 500 арбовірусів. На території України виявлено віруси кліщового енцефаліту, віруси Укуніємі, віруси групи Буньямвера, віруси Західного Нілу, Тягіня, Батаї, Синдбіс та інші. • • флавівіруси (родина Flavivivridae), буньявіруси (родина Bunyaviridae), філовіруси (родина Filoviridae), тогавіруси (родина Togaviridae, рід Alfavirus)
Родина тогавірусів До родини Togaviridae (toga плащ) входять віруси, які мають суперкапсидну ліпопротеїнову оболонку, сферичну форму, розміри 40 70 нм, геном з однониткової РНК. Більшість вірусів цієї родини знаходиться в природі в організмі багатьох тварин і комах (кліщі, комарі, москіти), які є переносниками збудників. Тогавіруси Роди: Alphavirus (арбовіруси антигенної групи А з типовим вірусом Синдбіс) • Rubivirus (вірус червоної висипки) • Pestivirus (вірус чуми тварин)
Джерело інфекції – хворі тварини. Переносник – комарі. Прояви захворювання у людини (синдроми): системні гарячки; геморагічні гарячки; Енцефаліт Патогенез Після проникнення в кров при укусі вірус попадає в кров’яне русло або лімфатичні судини. Місце первинного розмноження – ендотелій кровоносних судин, РЕ клітини лімфовузлів, печінки, селезінки. Через 4 7 днів інкубаційного періоду попадають у кров. Віруси можуть розмножуватись в окремих органах – печінці, селезінці, нирках, мозку. Початок захворювання співпадає з появою вірусу в крові. Характерні ознаки: гарячка, головний біль, міалгія, нудота, ломота в суглобах, петехіальна висипка, збільшення лімфатичних вузлів. Гарячка може ускладнюватись геморагічними симптомами. У значному числі випадків клінічні прояви обмежуються періодом дисемінації вірусів і закінчуються одужанням
Лабораторна діагностика Досліджуваний матеріал – кров (у перші 3 дні), liquor, секційний матеріал (тканина мозку, печінки, селезінки, лімфовузлів), сироватка крові. Експрес методи: РЗНГА, РІФ, ІФА, РІА Вірусологічна діагностика: Виділяють віруси на тваринах, заражаючи в мозок або підшкірно новонароджених мишенят, а також на культурі клітин (СПЭВ, ВНК 21) або в курячих ембріонах. Ідентифікацію здійснюють за ЦПД, бляшкоутворенням під агаровим покриттям. Ідентифікація в РГГА, РЗК, РН Серологічна діагностика: РН, РЗК, РГГА, РРГ, РНГА, РІФ,
Вірус краснухи Виділений у 1961 р. П. Паркменом із співробітниками Т. Уеллергом і Ф. Навої. Вірус належить до родини Togaviridae, роду Rubivirus. Віріони мають сферичну форму, діа метр їх 50— 70 нм. Вірус інактивуеться при температурі 56 °С протя гом 60 хв. Довго зберігається при температурі 3— 4 °С, особливо в за мороженому стані. Чутливий до ультрафіолетового випромінювання, формаліну, ефіру. Культивування. Вірус репродукується в цитоплазмі клітин нирок зелених мавп, кролів, хом'яків, у культурі клітин амніону людини, а також перещеплюваних клітин ВНК 21 або РК.
Родина флавівірусів Входить понад 60 вірусів, з яких для людини патогенні понад 30. Вони поділяються на 4 підгрупи за антигенними властивостями: віруси кліщового енцефаліту, віруси японського енцефаліту, віруси гарячки Денге, віруси жовтої гарячки. Всі вони викликають тяжкі ураження, які перебігають у формі менінгоенцефаліту а бо гарячки з геморагічними синдромом. Більшість циркулюють серед хребетних і членистоногих, мають декілька хазяїв і передаються до людини або через комарів (денге, жовта гарячка, японський енцефаліт) або кліщів (кліщовий енцефаліт, омська геморагічна гарячка, шотландський енцефаломієліт овець)
Найважливіші флавівіруси Вірус Клінічний синдром Перено Господар Розповсюдження сник Денге Гарячка, висипка, Москіти Людина геморагічна гарячка, шоковий синдром Жовта гарячка Геморагічна гарячка, Москіти Примати Африка, Південна гепатит людина Америка Енцефаліт Сент Луїс Японський енцефаліт Західного Нілу Тропіки Енцефаліт Москіти Птахи Америка Енцефаліт Комарі Свині, птахи Гарячка Комарі Птахи Індія, Китай, Японія, Південно Східна Азія Африка, Середній Схід, Європа Кліщі Гризуни Європа, Азія Кліщі Ондатри Сибір Кліщі Гризуни Індія, примати Кліщовий Енцефаліт енцефаліт Омська Геморагічна гарячка геморагічна гарячка Хвороба Геморагічна гарячка Кіасанур ського лісу
Вірус кліщового енцефаліту Захворювання було виявлене в 1934 р. А. Г. Пановим, збудника його від крив у 1937 р. Л. О. Зільбер із співробітниками. Питання епідеміології і при родної вогнищевості цієї інфекції вивчені Є. Н. Павловським із співавторами. Вірус кліщового енцефаліту належить до родини Togaviridae, роду Flavivirus. Вірус має сферичну форму, розмір його 45 нм. Ну клеокапсид покритий ліпопротеїновою оболонкою з ворсинками. Геном є однонитковою РНК. У суперкапсидній оболонці і нуклеокапсиді є структурні білки (V 3, VI, V 2). Основний функціональний білок оболонки — глікопротеїд V 3, який виконує типоспецифічну функцію, стимулює продукцію віруснейтралізуючих антитіл і антигемаглютинінів. Є кілька різновидів вірусу кліщового енцефа літу. Штами вірусу, виділені від хворих людей і переносників у різних районах нашої країни, мають деякі відмінності в антигенній структурі.
У природних умовах джерелами вірусу є їжаки, кроти, полівки, бурундуки, білки, зайці, дрозди, рябчики та багато інших диких тварин і пта хів (близько 130 видів), які на енцефаліт не хворіють, але є тривалими вірусоносіями. Перенощики вірусу кліщового енцефаліту — іксодові кліщі (Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus), в яких виявлено і трансоваріальний шлях передачі. Кліщовий енцефаліт характеризується природною вогнищевістю. Зони природних вогнищ охоплюють великі території Росії, Казахстану, Білорусії, України та ін. У природних вогнищах 10— 12 % кліщів заражені вірусом енцефаліту. Кліщовий енцефаліт — зоонозне захворювання, яке передається від тварин людині через укуси кліщів і молоко кіз, інфікованих вірусом.
Людина, хвора на кліщовий енце фаліт, не є джерелом інфекції. Збудник, потрапляючи в організм, спочатку розмножується в підшкірній клітковині, а потім проникає в кров, виникає вірусемія. Вірус характеризується тропізмом щодо центральної нервової системи (ядра мозкового стовбура і передні роги шийної частини спинного мозку), розвивається менінгоенцефаломієліт. Летальність становить 1, 5— 26 %. У 20— 25 % хворих наста ють органічні ураження центральної нервової системи. Кліщовий енцефаліт проявляється гарячкою, сонливістю, що змінюється безсон ням, порушенням чутливості, рухової здатності, менінгіальними яви щами; до його ускладнень належать атрофічні паралічі м'язів пояса верхніх кінцівок, шиї. Захворювання супроводиться розвитком алер гії сповільненого типу.
Діагностика Для виявлення вірусу проводять внутрішньомозкове зараження вірусним матеріалом новонароджених мишенят, які гинуть через 6 7 днів, або заражають курячі ембріони. Крім того, для виділення вірусу використовують інфікування культур клітин Vero, KB, HЕp 2, клітин нирок ембріона свині. Про наявність вірусу в клітинах свідчить цитопатичний ефект. Вірус російського весняно літнього енцефаліту ідентифікують у РН, латекс аглютинації, РЗК, РГГА, дифузійної преципітації в гелі. Останнім часом набули вирішального значення методи гібридизації і полімеразна ланцюгова реакція, які дозволяють безпосередньо виявити вірус у кліщів і матеріалі від хворого.
Ø Ø Профілактика: захист людей від нападу іксодових кліщів; знищення кліщів на свійських тваринах; кип'ятіння молока; Специфічну профілактику здій снюють введенням інактивованої культуральної вакцини проти клі щового енцефаліту. Добрі результати дає індивідуальна профілакти ка — введення протиенцефалітного імуноглобуліну в кількості 1, 5— З мл.
Вірус японського енцефаліту У 1934 p. M. Хаяші виявив вірусну природу японського енцефаліту. Захво рювання трапляється в Японії, Кореї, Китаї, Таїланді, на о. Тайвань. Захворювання характеризується сезонністю (серпень — вересень). Збудник передається через уку сикомарів Culex і Aedes. Носіями вірусу є пацюки, багато свійських і диких тварин, птахи з родини горобиних. Японський енцефаліт характеризується ураженням центральної нервової системи, переважно мозкового стовбура і базальних ядер. Летальність дуже висока, в Японії вона дося гала 60 %. В результаті перенесеного захворювання виробляється стійкий імунітет. Ускладнень у вигляді паралічів, які бувають при кліщовому енцефаліті, не виявлено. Крім тяжких форм захворювання, можливі легкі і навіть безсим птомні, які супроводяться підвищенням титру антитіл у крові людей. В організмі заражених комарів вірус зберігається протягом усього життя; доведена трансоваріальна передача збудника захворювання комарами.
Вірус кримської геморагічної гарячки Збудник виділений у Криму в 1944 р. М. І. Чумаковим із крові хворих людей і кліщів. Пізніше було доведено, що вірус поширений у ряді країн Європи (Болгарія, Угорщина, Югославія), Азії (південь нашої країни, Іран, Індія, Пакистан), Африки (Заїр, Нігерія, Уганда, Кенія, Сенегал). Останнім часом захворювання дістало назву кримсько конголезької геморагічної гаряч ки, а схожі віруси віднесені до групи найробівірусів. Вірус належить до родини Bunyaviridae, роду Uuku irus. Має v сферичну форму, розміри його 90— 105 нм. Джерелом інфекції є дикі тва рини (зайці, кози, МИІІЮВИДНІ гризуни), велика рогата худоба. Переносники — кліщі роду Hyaloma (понад 20 видів). Зараження людини настає при укусах кліщів або внаслідок контакту з кров'ю хворої людини або тварини. Захворювання в людини проявляється гарячкою, порушенням кровообігу з множинними крововиливами у внутрішні органи і по рожнини тіла (шлунка і кишок), вогнищевими крововиливами в легені і геморагічним висипом на шкірі.
Ентеровіруси (enterovirus) — рід (+)ss. РНК вмісних вірусів (родини пікорнавірусів). Види ентеровірусів Вірус діареї ВРХ Вірус Коксакі (Coxsackie) [ECHO віруси] Ентеровірус людини А Ентеровірус людини B Ентеровірус людини C Ентеровірус людини D Ентеровірус людини Е Вірус поліомеліту Ентеровірус свиней А Ентеровірус свиней B Вірус везикулярної хвороби свиней
Ентеровіруси (родина пікорновірусів) – РНК віруси. Капсид їх ікосаедральної форми. Вони не мають зовнішньої оболонки, не містять ліпідів і вуглеводів, не інкорпорують у свої структури антигени клітин, в яких вони культи вуються , багато з них патогенні для людини: 23 типи вірусу Коксакі А, 6 типів – Коксакі В. У цю ж групу входить вірус ЕСНО і з 68 го по 71 й типи ентеровірусів. Всі Збудники ентеровірусних інфекцій відрізняються дрібними розмірами (від 15 до 35 НМ), стійкістю до заморожування і деяким хімічних дезинфікуючих засобів: ефір, 70% м спирту, лізол. У фекаліях можуть зберігати життєздатність більше півроку. Інактивація ентеровірусів відбувається при нагріванні до 50 ° С, при висушування, дії ультрафіолету, дезінфекції розчином формальдегід (0, 3%), хлорсодержащими засобами.
Вірус поліомієліту У 1908— 1909 pp. К. Ландштейнер і Е. Гіошіер довели вірусну етіологію поліомієліту зараженням мавп емульсією спинного мозку людини, яка померла від поліомієліту. У мавп були відтворені типові явища поліомієліту з кволими паралічами. Морфологія. Вірус поліомієліту (Poliovirus) розміром ЗО нм має форму ікосаедра. Він складається з білкового капсиду, що містить 60 сферичних субодиниць (капсомерів). У складі поліовірусів немає ліпідів, внаслідок чого вони не чутливі до дії ефіру, дезоксихолату натрію. Оболонка вірусу поліомієліту містить 4 білки (VI, V 2, V 3, V 4), у трьох із них (VI, V 2, V 3) молекула білка має серцевину, яка утво рює р шар. Інфекційні властивості вірусу пов'язані з рибонуклеїновою кислотою. Вірус поліоміеліту.
Є три серотипи поліовірусів, які чітко різня тьсяв РН. У період епідемічних спалахів найчастіше виділяють тип І (65— 95 %), на типи II і III припадає 5— 35 %. Резистентність. У воді при кімнатній температурі збе рігається понад 100 діб, у молоці — до 90 діб, у випорожненнях при низьких температурах — понад 6 місяців, у стічних водах — кілька місяців. Стійкий до дії 0, 5— 1 % розчинів фенолу, ефіру й детергентів, ротягом кількох тижнів зберігається при р. Н 3, 8— 8, 5. Поліовірус чут ливий до розчинів хлорного вапна, хлораміну, формаліну, калію пер манганату, перекису водню; кип'ятіння і вбивають його дуже швидко
Резервуаром і джерелом ентеровірусних інфекцій є хвора людина або носій. Заразність відзначається протягом тижнів і місяців, пік виділення збудника припадає на перші дні клінічних проявів. У різних регіонах процентне співвідношення здорових носіїв коливається в межах 17 46%. Відзначається переважно у дітей молодшого віку. Ентеровіруси передаються фекально оральним шляхом. Найчастіше зараження відбувається при вживанні в їжу забруднених вірусами овочів. Віруси потрапляють на овочі та фрукти зі сточними водами. Деякі ентеровіруси виділяються з секретом слизових оболонок дихальних шляхів, що може сприяти реалізації аерозольного механізму передачі. Відзначаються випадки зараження контактно побутовим шляхом. У разі зараження ентеровірусною інфекцією вагітної жінки можлива вертикальна передача збудника дитині. Природна сприйнятливість людини до ентеровірусів висока, імунітет зазвичай типоспецифический, іноді перехресний.
До типових форм перебігу ентеровірусної інфекції відносять герпангіну, епідемічну міалгію, екзантему, асептичних серозні менінгіт. Крім того, захворювання може протікати в катаральної, енцефалічний, спінальної (поліоміелітоподобной) формі. До атипових форм також відноситься ентеровірусний увеїт, нефрит, панкреатит, енцефаломіокардіт новонароджених, мікст інфекції.
Джерело інфекції — хворі на поліомієліт (з клінічно вираженими, стертими й атиповими формами) і вірусоносії. Поліовірус виділяють хворі і перехворілі на поліомієліт протягом 2— 7 тижнів, іноді до 4 місяців. Збудник передається аліментарним шляхом, через брудні руки, за ражені харчові продукти і воду, предмети догляду, натільну і постіль ну білизну, а в літню й осінню пору — через мух. Можлива передача за типом повітряно краплинних інфекцій. Потрапивши в організм людини, поліовірус спочатку розмножує ться в клітинах слизової оболонки носової частини глотки, кишок і звідси з течією крові потрапляє у спинний мозок. Поліовірусу власти вий виражений нейтротропізм, він спричиняє дегенеративно запаль ний процес у передніх рогах спинного мозку і сірій речовині підкір кових відділів головного мозку. За клінічним перебігом виділяють три фази поліомієліту: абортив ну, непаралітичну і паралітичну. На поліомієліт хворіють переважно діти віком від 4 місяців до 5 років. Тяжкість перебігу захворювання (розвиток необоротних паралі тичнихформ) залежить і від стану організму хворого, його генетич них особливостей
Профілактика. Специфічна профілактика поліомієліту здійснюється за допомогою вакцин Солка і Сейбіна. Вакцина Солка — це інакти вований формаліном поліовірус типів І, II і III, який вводять внутріш ньом'язово. Вона спричиняє вироблення гуморальних антитіл і ство рює захист проти паралітичного поліомієліту, але не запобігає репро дукції вірусу в клітинах слизової оболонки шлунка і кишок. Вакцина Сейбіна — жива вакцина, що містить атенуйовані, мутантні штами усіх трьох типів поліовірусу. її випускають у драже або в рідкому вигляді і застосовують перорально. Вакцинні штами вірусу репроду куються в клітинах слизової оболонки кишок, спричиняючи вироблен ня не тільки гуморальних антитіл, а й копроантитіл (Ig. A), які забі гають репродукції диких штамів вірусу поліомієліту в кишках, Тепер у нашій країні застосовується жива вакцина, удосконалена « М. П. Чумаковим та О. О. Смородинцевим, яка забезпечує вироблення імунітету у 85— 95 % прищеплених. її вводять дітям віком 3 місяці, а ревакцинацію роблять у 1— 2, 2— 3 роки, 7— 8 і 15— 16 років.
Лабораторна діагностика здійснюється виділенням та ідентифіка цією вірусу, застосуванням РЗК, РН. Досліджуваним матеріалом (випорожнення, змиви з носової ча стини глотки), суспендованим і обробленим антибіотиками для пригні чення бактеріальної мікрофлори, заражують культури клітин нирок мавп, ембріона людини, клітин Не. Lа, тестикулярні культури та ін. Репродукцію вірусу визначають за цитопатичною дією, спостережува ною в культурі тканини. Ідентифікують поліовірус РН цитопатичної дії в культурі тканини за допомогою специфічних сироваток крові. При поліомієліті у крові хворих з'являються комплементзв'язуючі і віруснейтралізуючі антитіла, наростання титру яких у динаміці захворювання дає змогу не тільки поставити діагноз, а й визначити тип поліовірусу
Скачать презентацию Рабдовіруси Екологічна група арбовірусів Ентеровіруси Збудник сказу
Rabdovirusi.pptx