Реакт. артрит 2013.ppt
- Количество слайдов: 83
Пырочкин В. М. Реактивный артрит Гродно, Гр. ГМУ
Реактивный артрит • Реактивный артрит - заболевание суставов, связанное с инфекцией. • При этом инфекция играет роль только пускового фактора, самого микроба-возбудителя и его антигена в суставах нет. • Артрит - это реакция организма на микроб.
Реактивный артрит: общепринятая концепция • Стерильный воспалительный артрит • вызванный триггерной инфекцией • в отдаленном гастроинтестинальном или урогенитальном тракте • в генетически предрасположенном организме • Воспалительная реакция на персистенцию в организме инфекционного агента или антигенов.
Бактериальные триггеры реактивного артрита • Урогенитальный: Chlamydia trachomatis • Постэнтероколитический: Salmonella Shigella flexneri Yersinia enterocolitica Campylobacter Clostridium difficile
C. trachomatis и артрит • C. trachomatis самый распространенный сексуально передаваемый бактериальный болезнетворный организм в США. • Значительное количество случаев хламидиоиндуцированного артрита не диагностируется. Carter JD, Hudson AP. Curr. Opin. Rheumatol. 2010; 22: 424– 430.
США, Англия, Франция • В США Chlamydia trachomatis обнаруживают у 51 – 57% пациентов с негонорейными уретритами, в Англии – у 40– 58%, во Франции – у 56, 3%. Braun J. , et al. // Rheumatology. – 2000. – Vol. 27. - P. 2185 -2192.
Хламидийная инфекция в США: 1988– 2007 543. 6 370. 2 190. 0 NB: На январь 2000 все 50 штатов и округ Колумбия имели инструкции, требующие сообщать о всех случаях ИППП
ИППП в США, 2007
Жизненный цикл хламидий
ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ РЕАКТИВНЫХ АРТРИТОВ • Заболеваемость лиц молодого возраста (до 30 -40 лет) • Хронологичная взаимосвязь развития артрита с предшествующей диареей, конъюктивитом или уретритом • Острое начало заболевания • Ограниченное число пораженных суставов (моно-и олигоартрит), хотя возможен и полиартрит • Асимметричность поражения суставов и осевого скелета • Вовлечение сухожильно-связочных структур • Признаки системного воспаления (кожа, слизистые, внутренние органы, глаза) • Серонегативность по ревматоидному фактору • Бактериологические или серологические доказательства инфекции
Выделяют две формы при Ре. А урогенетальную энтерогенную острое – до 6 месяцев затяжное от 6 до 12 месяцев хроническое – более 12 месяцев
Клинические проявления Ре. А • Общие симптомы – лихорадка , недомогание , слабость • Опорно-двигательный аппарат – артралгия, артрит, энтезопатия, тендинит, теносиновит • Кожа и слизистые оболочки – кератодермия, ладонноподошвенный гиперкератоз или псориазоподобные высыпания, дистрофия ногтей, поражение слизистой полости рта • Урогенитальные проявления – стерильный уретрит или цистит, простатит • Кишечные проявления – воспаление кишечника • Глазные проявления – стерильный конъюктивит, ирит, эписклерит, кератит • Висцеральные поражения – аортит, кардит, нефрит
Реактивный хламидиоиндуцированный гонит
Асимметричный воспалительный олигоартрит
Ахиллит
Кератодермия при реактивном артрите
Конъюнктивит при реактивном артрите
Эрозии на небе при реактивном артрите
Вирусный артрит: парвовирус В 19
Острый полиартрит при саркоидозе
Классификационные критерии Ре. А Большие критерии 1. Артрит (два из трех): • Асимметричный • Моно- или олигоартит • Нижних конечностей 2. Манифестные симптомы инфекции: • Энтерит (диарея от 1 -3 дней до 6 недель до разв. забол. ) • Уретрит (дизурия /выделения из уретры от 1 -3 дней до 6 недель до разв. забол. )
Классификационные критерии Ре. А Малые критерии (один из двух) 1. Доказательство триггерной инфекции: • Обнаружение хламидии в уретре или соскобе из цервикального канала • Обнаружение энтеробактерий в кале 2. Доказательство персистирования инфекции в синовиальной оболчке или суставной жидкости 3. Положительная ПЦР на хламидии
Артрит и инфекция • Если выявлен инфекционный агент, провоцирующий артрит, это служит показанием к настойчивой антибиотикотерапии.
Хламидийная инфекция и воспаление • In vivo хламидийная инфекция вызывает сильную воспалительную реакцию, хотя такая реакция часто более клинически очевидна у мужчин чем у женщин. Carter JD, Hudson AP. The evolving story of Chlamydia-induced reactive arthritis. Curr. Opin. Rheumatol. 2010; 22: 424– 430.
Принципы лечения реактивных артритов 1 -е направление Лечение очага инфекции. Показано лечение антибиотиками тетрациклиновой группы, макролидами и фторхинолонами в течение 4– 6 недель 2 -е направление Подавление активности воспалительного процесса в суставах – НПВП, ГКС в/с, внутрь 3 -е направление Реабилитация. После стихания острых проявлений заболевания - ЛФК, ФТЛ, санаторно-курортное лечение
Прогноз при реактивном артрите • Большинство пациентов с реактивным артритом выздоравливает полностью спустя 2 - 6 месяцев.
Реактивный артрит хронического течения • Пациент М. , 30 лет. • 16 лет назад, появилась боль в правом голеностопном суставе после падения с велосипеда. Боль постепенно нарастала и через несколько дней появилась боль в коленных суставах, правом плечевом суставе, плюснефаланговых суставах и в отдельных суставах кистей. Лечился в течение 4 мес. : антибиотики, НПВП, стероиды, аспирировали СЖ из коленного сустава. • Затем был подобный эпизод через 2 -3 года. В последние годы эпизоды артрита (умеренной выраженности) повторяются 1 -2 раза в год.
Реактивный артрит хронического течения • В течение первых 10 -12 лет он принимал непрерывно НПВП (индометацин 75 мг, диклофенак 100 мг). В последние 2 года НПВП оставил, перешел на прием сульфасалазина в связи с хроническим течение артрита, затем начал принимать метотрексат 10 мг в нед и фолиевую кислоту. В качестве НПВП мовалис, затем аркоксию 90 мг. ФГДС в норме. СОЭ в пределах 10 -15 мм/час. • Через год отменил метотрексат, поскольку хотел иметь ребенка. Возник новый эпизод артрита, который не купирован в течение последних 4 -х месяцев.
2012 год • С учетом имеющихся сегодня научных и клинических данных необходимы изменения в парадигме реактивного артрита.
Данные последнего десятилетия
C. trachomatis и хронический артрит • Самый частый бактериальный триггер реактивного артрита - Chlamydia trachomatis. • Примерно у 30% пациентов развивается хронический артрит. Carter JD, Inman RD, Whittum-Hudson J, Hudson AP Chlamydia and chronic arthritis. Ann Med. 2011 Aug 24.
NB 1! Артрит и C. pneumoniae • Ряд исследователей продемонстрировали, что реактивный артрит может возникать при наличии в организме инфекции дыхательных путей, а именно C. pneumoniae. Braun J. et al. Ann. Rheum. Dis. 1994; 53: 100– 105. Schumacher HR. et al. Arthritis Rheum. 1999; 42: 1889– 1893. Gérard HC. et al. In: Espinoza L, editor. Rheumatic Disease Clinics of North America. Vol. 35. Philadelphia, PA, USA: Elsevier/Saunders; 2009. pp. 1– 19.
Артрит и C. pneumoniae • Пока нет информации относительно того, как часто C. pneumoniae вызывает острый или хронический артрит.
Хламидии как причина хронического артрита • Итак, причиной хронического артрита могут быть как C. trachomatis, так и C. рneumoniae. • C. trachomatis и C. pneumoniae обладают способностью «уходить» из первоначального очага инфекции и локализовать жизнеспособные формы в отдаленных участках организма, в том числе в синовиальной ткани.
NB 2! Хламидии в суставе • При артрите, вызванном любой из разновидностей хламидий, микробы являются жизнеспособными и метаболически активными в синовиальной оболочке. • Обычная антибиотикотерапия пациентов с хламидиоиндуцированным артритом в значительной степени неэффективна. Gérard HC et al. Molecular biology of infectious agents in chronic arthritis. Rheum Dis Clin North Am. 2009 Feb; 35(1): 1 -19.
C. trachomatis в суставе • У пациентов с реактивным артритом C. trachomatis была обнаружена в синовиальной ткани в электронном микроскопе. • Кроме того, в синовиальной ткани была обнаружена м. РНК так же как ДНК, предполагая, что хламидии жизнеспособны в воспаленных суставах. • Таким образом, понятие, что реактивный артрит - стерильное воспаление, должно быть пересмотрено. Kotake S, Nanke Y. Nihon Rinsho Meneki Gakkai Kaishi. 2011; 34(3): 121 -30.
Ретикулярное тельце при репродукции изолята C. trachomatis из СЖ в цитоплазме клеток Мс. Соу Увеличение х40 000. Данные проф. Н. Н. Полещука
Элементарное тельце во неклеточном пространстве Увеличение х40 000.
Хламидии в суставе • Хламидии в синовиальной ткани в течение длительного периода могут жить в мононоцитарных клетках. Rhen M. et al. Trends Microbiol. 2003; 11: 80– 86. Gefen O, Balaban NQ. FEMS Microbiol. Rev. 2009; 33: 704– 717. Byrne GI Infect. Dis. 2010; 201 Suppl. 2: S 126–S 133.
Как хламидии попадают в суставы ? • Первичная хламидийная инфекция мочеполовой системы часто ликвидируется иммунной системой, антибиотикотерапией, или комбинацией их. • У части пациентов начальная воспалительная реакция в половой системе, провоцируемая инфекцией, привлекает мононуклеарные клетки. Эти клетки, фагоцитировав хламидии, становятся зараженными, частично попадают в сосуды и через общее кровообращение, и/или лимфатические сосуды пробиваются к суставу, чтобы привнести хламидийную инфекцию в синовиальную ткань. Gérard HC. et al. In: Espinoza L, editor. Rheumatic Disease Clinics of North America. Vol. 35. Philadelphia, PA, USA: Elsevier/Saunders; 2009. pp. 1– 19. Moazed TC. et al. J. Infect. Dis. 1998; 177: 1322– 1325.
Устойчивость персистирующей хламидийной инфекции к антибиотикам • Многие исследователи показали, что и C. trachomatis и C. pneumoniae, находясь в состоянии персистирующей инфекции, невосприимчивы к антибиотикотерапии. • Одно из объяснений этого факта - результат сниженной интенсивности обмена веществ у персистирующей инфекции.
Репродуктивный цикл хламидий Ретикулярные тельца Часы репродукции Элементарные тельца
Внутриклеточный цикл развития хламидий • C. trachomatis - 48 часов • C. pneumoniae - 72 часа Wyrick PB. In: Stephens RS, et al. , editors. Chlamydial Infections. S an Francisco, USA: International Chlamydia Symposium; 1998. pp. 69– 78. Hatch TP. In: Stephens RS, editor. Chlamydia – Intracellular Biology, Pathogenesis, and Immunity. Washington DC, USA: ASM Press; 1999. pp. 29– 67. Hackstadt T. In: Stephens RS, editor. Chlamydia – Intracellular Biology, Pathogenesis, and Immunity. Washington DC: ASM Press; 1999. pp. 101– 138.
Source: California STD/HIV Prevention Training Center
NB 3! Артриты после кишечных инфекций не хронизируются • Развитие рецидивирующего или хронического артрита, связанного с кишечной инфекцией нетипично, в отличие от хламидиоиндуцированного артрита. Hill Gaston & Lillicrap, 2003
NB 4! Трудности диагностики хламидийной инфекции • При Ре. А следует искать не только C. tracomatis, но и C. pneumoniae • C. tracomatis может жить только в полости рта и отсутствовать в урогенитальном тракте. • При персистенции хламидий в суставе они могут отсутствовать и в полости рта, и в урогенитальном тракте.
NB 5! Длительная антибиотикотерапия • Постоянное присутствие в суставе хламидийной инфекции, замедление цикла репродукции хламидий, снижение интенсивности обмена веществ, уникальный профиль экспрессии генов требуют длительного курса антибиотикотерапии. Gérard HC. et al. Microb. Pathogen. 2004; 36: 35– 43. Engel JN. et al. Chlamydia trachomatis. J. Bacteriol. 1990; 172: 6959– 6972. Dreses-Werringloer U, . et al. Antimicrob. Ag. Chemother. 2001; 45: 3001– 3008.
Комбинированная антибиотикотерапия • При наличии постоянной инфекции в синовиальной ткани, лежащей в основе хронического артрита, наиболее эффективной может быть комбинация антибиотиков, что имеет место при лечении других внутриклеточных микроорганизмов, включая туберкулезные микобактерии и H. pylori. • Оптимально: рифампицин (ингибирует in vitro генную транскрипцию hsp-60) + азитромицин (хорошо накапливается в клетках). Gérard HC. et al. Microb. Pathogen. 2004; 36: 35– 43. Engel JN. et al. Chlamydia trachomatis. J. Bacteriol. 1990; 172: 6959– 6972. Dreses-Werringloer U, . et al. Antimicrob. Ag. Chemother. 2001; 45: 3001– 3008.
Комбинация антибиотиков при хроническом ХИА • Двойное слепое плацебоконтролируемое исследование: 6 -месячный курс антибиотиков в комбинации (доксициклин и рифампицин или азитромицин и рифампицин) превосходит плацебо не только по улучшению клинических симптомов хронического артрита, но также по снижению хламидийной инфекции в синовиальной ткани, лежащей в основе болезни. Carter JD, Espinoza LR, Inman RD, et al. Combination antibiotics as a treatment for chronic Chlamydia-induced reactive arthritis: a double-blind, placebo-controlled, prospective study. Arthritis Rheum. 2010; 62: 1298– 1307.
Вопросы терминологии: NB 6! возможное разделение артритов, связанных с хламидийной инфекцией • Реактивный хламидиоиндуцированный артрит (острое течение) • Хламидиоассоциированный артрит (хроническое течение) • Хламидийный артрит с деструкцией суставов?
Артрит, ассоциированный с хламидийной инфекцией • Ассоциация - связь, возникающая при определенных условиях между двумя или более образованиями.
Пациентка М. , 18 лет
Пациент Ш. , 26 лет: Через 3 года от начала заболевания (артрит, уретрит, конъюнктивит)
Пациент Ш. , 26 лет: спустя всего 3 года…
Возможное разделение артритов, связанных с хламидийной инфекцией • Реактивный хламидиоиндуцированный артрит (острое течение) • Хламидиоассоциированный артрит (хроническое течение) • Хламидийный артрит с деструкцией … суставов?
NB 71 Трудности антибактериальной терапии • Антибиотик должен преодолеть 1) мембрану клетки-хозяина 2) мембрану вакуоли 3) мембрану хламидии 4) накопиться в достаточной концентрации • Низкий уровень обмена веществ в персистирующей хламидийной клетке.
Персистирующая хламидийная инфекция Хламидии «живут» внутри клетки Не делятся, следовательно, недоступны для бактериостатических антибиотиков Недоступны для антител и макрофагов Микроорганизм неузнаваем для макроорганизма
Персистирование хламидийной инфекции Действие на хламидию антибактериального препарата ведет к прекращению конденсации РТ в ЭТ.
Персистирование хламидийной инфекции Развивается при использовании: Бета-лактамазных антибиотиков Сульфаниламидов Низких доз гамма-интерферона Неоправданно коротких курсов и низких доз антибиотиков «Энергетически зависимый паразитизм»
LPS MOMP Персистирование хламидийной инфекции CRP Цитоплазматическая мембрана Для персистирующей ХИ характерна слабая экспрессия главного белка наружной мембраны (MOMP; major outer membrane proteins) – ключевого антигена, стимулирующего иммунный ответ.
Трудности антибактериальной терапии • • Выбор антибиотика Дозы препаратов Длительность приема Чувствительность инфекции
Морфология хламидийных включений Культура клеток Mc. Coy, через 36 часов после заражения Chlamydia trachomatis. Флуоресцируют хламидийные включения, которые заполнены, покрывают ретикулярные тельца и элементарные тельца (стрелки). Клетки, зараженные C. trachomatis через 36 часов, но через 12 часов в среду был добавлен Пенициллин G, чтобы вызвать персистенцию инфекции. Большие, аберрантные ретикулярные тельца представляют персистирующую инфекцию. Изображения в оригинальном увеличении, 400×. (Media. Cybernetics, Bethesda, MD, USA).
Что можно сделать дополнительно, кроме антибиотиков ? 1. 2. 3. 4. 5. Выжидать !? Иммунотерапия (? !) Энзимотерапия (вобэнзим) Фитотерапия (лектины, фитогор и др. ) Физиотерапия (УФО крови, лазеротерапия и др. )
А как же лечить? • • Длительная антибиотикотерапия НПВП Сульфасалазин Биологические агенты
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ НПВС ЦОГ-НЕЗАВИСИМЫЙ - подавление функции нейтрофилов и взаимодействия лейкоцитов с эндотелием сосудов; - угнетение активации NF- B (фактора транскрипции), регулирующего синтез «провоспалительных» медиаторов; -активация PPARs (рецепторов пролифератора –активатора пероксисом) !!! -подавление пролиферации и индукция апоптоза опухолевых клеток ЦОГ-ЗАВИСИМЫЙ Механизм терапевтического и токсического действия НПВП обусловлен ингибицией циклооксигеназы – ключевого фермента в запуске арахидонового каскада с синтезом простагландиновпротивовоспалительных (ЦОГ-2) и физиологических (ЦОГ-1)
Селективность НПВП In Vitro: ЦОГ-2/ЦОГ-1 Люмиракоксиб Эторикоксиб Вальдекоксиб Более чем 50 -кратная ЦОГ-2 селективность Этодолак Нимесулид Ацеклофенак Диклофенак Целекоксиб Мелоксикам Warner et al. FASEB J. 2004: 18: 790 -804 5 - 50 -кратная ЦОГ-2 селективность Фенопрофен Преобладание Ибупрофен ЦОГ-1 Толметин селективности Напроксенn Аспирин Индометацин Кетопрофен Флурбипрофен Кеторолак -3 -2 -1 0 1 2 3 Преобладание ЦОГ-2 селективности Преобладание ЦОГ-1 селективности Ранжирование по селективности к ЦОГ-1 и ЦОГ-2 (log 10 IC 50 ЦОГ-2/ЦОГ-1)
ЭФФЕКТИВНОСТЬ Для купирования острых болей в течение короткого времени (до трёх суток) целесообразно использовать парентеральные формы НПВС (кеторолак, диклофенак, кетопрофен, мелоксикам и др. ), или нимесулид (в растворимой форме), или лорноксикам, обладающие выраженным анальгетическим эффектом
РЕКОМЕНДАЦИИ ЭФФЕКТИВНОСТЬ Для длительного лечения показано использование НПВС, обладающих средним или длительным периодом полувыведения, перорально или в виде ректальных свечей. Локальное использование НПВП в виде мазей имеет вспомогательное значение — как дополнение к системному назначению НПВС при комплексной терапии поражения суставов и мягких тканей ревматической природы (В).
ФАРМАКОКИНЕТИКА Структура молекулы АЭРТАЛ - ацеклофенак является НПВС, производным фенилуксусной кислоты и структурно очень близок к диклофенаку 2 - (2, 6 -diclorophenyl) amino - phenyl-acetoxyacetic acid
ФАРМАКОКИНЕТИКА Основные фармакокинетические свойства и фармакологические выводы Высокая биодоступность (70 – 100 %) – Отсутствие необходимости применения высоких доз для достижения высокой эффективности Короткий латентный период (15 – 30 сек ) – Быстрое начало действия Время достижения пикового уровня 1 -2 часа ( t max) – Быстрое всасывание Медленное выведение (период полувыведения 3 -6 часов) – Длительная активность
ФАРМАКОКИНЕТИКА Выделение Выделяется в основном с мочой – 70% Больным с незначительными расстройствами функции почек не требуется коррекция дозы ацеклофенака, т. к. у этих пациентов прием ацеклофенака не ослабляет почечную функцию
ФАРМАКОКИНЕТИКА Клинически значимые пункты Отсутствие аккумулирования препарата после многократного введения Отсутствие влияния одновременного приема пищи на действие препарата Отсутствие необходимости коррекции дозы у пожилых пациентов Отсутствие необходимости коррекции дозы у пациентов с нетяжелыми формами почечной недостаточности Подходящий режим дозирования – 2 раза в сутки
ФАРМАКОДИНАМИКА Многокомпонентный механизм действия АЦЕКЛОФЕНАК обладает значимым противовоспалительным и обезболивающим эффектами Основной механизм действия НПВС – подавление циклооксигеназы (ЦОГ) – ключевого фермента метаболизма арахидоновой кислоты в простогландины (ПГ) Ацеклофенак ингибирует ЦОГ-1 (продуцирует физиологические ПГ) и ЦОГ-2 (продуцирует провоспалительные ПГ), но преимущественно – ЦОГ-2, приближаясь к селективным НПВС Ингибирует синтез воспалительных цитокинов - например, IL 1 , который подавляет синтез хондроцитов и активизирует деградацию хряща
ФАРМАКОДИНАМИКА Многофакторное воздействие на воспаление Ингибирует синтез IL-1 Ингибирует синтез ФНО- ингибирование COX-2 Ингибирует синтез простогландинов (значительное подавление PGE 2) Индуцирует синтез IL-1 Ra (антагонист рецепторов IL-1 ) Выраженное влияние на адгезивные молекулы клеток Наличие антиоксидантных свойств: действие на свободные радикалы
По данным Европейского Обсервационного Когортного Исследования АЭРТАЛ является препаратом первого выбора при болях вызванных воспалительными заболеваниями как для врачей, так и для пациентов
АЦЕКЛОФЕНАК Профиль переносимости Аналогично плацебо до 1 мес. при OA В сравнении с диклофенаком: • Меньше повреждений ЖКТ (эндоскопич. оценка) • Меньше ЖКТ кровотечений • Лучше переносимость со стороны ЖКТ Общая и ЖКТ переносимость лучше, чем у других широк распространенных НПВП Меньше кровотечений из верхних отделов ЖКТ в сравнении с другими НПВП
Переносимость Сравнение с диклофенаком Лучше ЖКТ переносимость диклофенак ацеклофенак контроль Отличная переносимость продемонстрирована в электронной микроскопии
Переносимость АЦЕКЛОФЕНАК Лучшая общая и ЖКТ переносимость чем у других классических НПВС Меньше уровень кровотечений из верхних отделов ЖКТ в сравнении с другими НПВС Aceclofenac Meloxicam Naproxen Ibuprofen Nabumetone Dex-ketoprofen Ketoprofen Diclofenac Piroxicam Niflumic Tenoxicam Indometacin Ketorolac 1. 73 2. 17 3. 09 3. 23 3. 82 4. 98 5. 11 7 Даже ниже, чем анальгетические дозы ибупрофена 10. 29 11. 18 11. 22 23. 17 27. 78 Индивид. уровень случаев кров. ВЖКТ (случаи UGIB / 1000 человеко / лет) Llorente MJ, et al, 2002
ГИБП при реактивном артрите • Комбинированная антибиотикотерапия эффективна в 63 % случаев. • Биопрепараты могут представить альтернативный терапевтический выбор для пациентов, имеющих упорный и очень активный артрит. Rihl M, Kuipers JG. Z Rheumatol. 2010 Dec; 69(10): 864 -70.
Реактивный артрит и ГИБП • В нескольких исследованиях сообщалось об эффективности при реактивном артрите хронического течения генно-инженерных биологических препаратов. Wechalekar MD. et al. J. Clin. Rheumatol. 2010; 16: 79– 80. Schafranski MD. Rheumatol. Int. 2010; 30: 679– 680. Tanaka T. et al. Arthritis Rheum. 2009; 61: 1762– 1764. Reveille JD, Arnett FC. Am. J. Med. 2005; 118: 592– 602.
ГИБП при реактивном артрите • Инфликсимаб • Мабтера (отчетливые иммунные нарушения, ограниченные финансы) • Актемра (анемия, высокий СРБ, низкий риск реактивации инфекции)
Длительная нормализация СРБ с АКТЕМРОЙ уменьшает системное воспаление У пациентов с тяжелым активным РА (DAS 28 ~6. 7) от исходного Плацебо + DMARD (n=1, 170) MTX (n=284) 3. 5 AКТЕМРА 8 мг/кг (n=288) 3. 0 Уровень СРБ (мг/дл) AКТЕМРА 8 мг/кг + DMARD (n=1, 582) 2. 5 2. 0 1. 5 1. 0 0. 5 Норма = 0. 3 0. 0 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 Время (нед. ) = инфузии Pooled analysis of AMBITION, OPTION, TOWARD, LITHE and RADIATE. ULN = upper limit of normal Genovese M, et al. ACR 2008; Poster 987.


