ПСИХОФИЗИОЛОГИЯ ПАМЯТИ НАРУШЕНИЯ ПАМЯТИ ДЕМЕНЦИИ ЭТИОЛОГИЯ ПАТОГЕНЕЗ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ

ПСИХОФИЗИОЛОГИЯ ПАМЯТИ НАРУШЕНИЯ ПАМЯТИ ДЕМЕНЦИИ. ЭТИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ (С ПОЗИЦИИ МКБ-10)

ПСИХОФИЗИОЛОГИЯ ПАМЯТИ В Древнем Риме ходило изречение, приписываемое богу врачевания Эскулапу (Асклепию –в древнегреческой мифологии): «…Если боги хо- тят наказать человека, они лишают его разума. »

ПСИХОФИЗИОЛОГИЯ ПАМЯТИ Если боги хотят наказать человека, они лишают его разу ма… и, в первую очередь, лишают его памяти.

ПСИХОФИЗИОЛОГИЯ ПАМЯТИ ПОТЕРЯ ПАМЯТИ (АМНЕЗИИ). АМНЕЗИЕЙ называется пробел воспоминаний, полная утрата памяти на тот или иной период времени. ОСЛАБЛЕНИЕ И УСИЛЕНИЕ ПАМЯТИ ГИПОМНЕЗИЯ. Гипомнезия ослабление процессов памяти, особенно процес сов репродукции. Гипомнезия наблюдается при астенических и неврозоподобных состояниях, при депрессиях различного генеза, в начальном периоде старческого сла боумия и при многих других состояниях. ГИПЕРМНЕЗИЯ. Гипермнезией называют временное усиление памяти, преи мущественно механической, возникающее в условиях патологии. Симптом гипер мнезии наблюдается при стрессовых ситуациях различного происхождения, а также при некоторых инфекциях, например тифах, маляриях и др. ИЗВРАЩЕНИЕ ПАМЯТИ (ПАРАМНЕЗИИ). ПАРАМНЕЗИЯМИ называют искаженные воспоминания, лишь частично соот ветствующие действительности.

ПСИХОФИЗИОЛОГИЯ ПАМЯТИ ИЗВРАЩЕНИЕ ПАМЯТИ (ПАРАМНЕЗИИ). Парамнезиями называют искаженные воспоминания, лишь частично соответствующие действительности. Псевдореминисценции. Псевдореминисценциями (или ложными вос поминаниями) называют воспоминания о событиях, которые действитель но имели место в жизни данного человека, но ошибочно датируются им по времени и месту. Причем доказать ошибочность его утверждений не представляется воз можным. Чаще всего события многолетней давности относятся в близкое прошлое, предъявляются как события вче рашнего дня. Псевдореминисценции носят замести тельный характер, заполняя имеющиеся Пробелы воспоминаний. Ложные воспоми нания могут провоцироваться вопросами окружающих.

ПСИХОФИЗИОЛОГИЯ ПАМЯТИ Конфабуляции. К конфабуляциям относят фантастические, явно не соответствующие действительности заявления больных, которые предъявляются ими как воспоминания о своем прошлом. При конфабуляциях редко конструируются качественно новые сюжеты, почти всегда это что то из услышанного или прочитанного больными прежде: чьи то героические подвиги, припоминаемые как свои, встречи с великими людьми. Противоречия в подобных заявлениях не осоз наются больными, они их не замечают. Поскольку все эти фантастические истории как бы «припоми наются» , то больные обнаруживают непоколеби мую убежденность в действи тельности якобы бывших с ними событий.

Деменция (dementia) — приобретённое слабоумие. Деменция, как правило, сопровождается нарушениями функционирования когнитивного инструментария (познавательных психических процессов) и, в первую очередь, нарушениями памяти (…)

ДЕМЕНЦИИ Деме нция (dementia) — приобретённое слабоумие, стойкое снижение познавательной деятельности с утратой в той или иной степени ранее усвоенных знаний и практичесских навыков и затруднением или невозможностью приобретения новых. Деменция чаще всего отмечается в старости ( «Сенильная деменция» ). В основе патогенеза деменций лежит поражение мозговых структур, наибо лее часто возникающее вследствие атеросклеротических изменений сосудов головного мозга, приводящая к распаду психических функций человека. В простонародье деменция носит название «старческий маразм» .

ДЕМЕНЦИИ По локализации выделяют: -корковую — с преимущественным поражением коры голов ловного мозга (чаще всего по типу болезни Альцгеймера, болезнь Пика, алкогольная энцефалопатия); -подкорковую с преимущественным поражением подкорко вых структур (чаще всего по типу болезни Паркинсона), или же проявляющуюся стойкими гиперкинезами ( «пляска» Гентингтона); -мультифокальную с множественными оча говыми поражениями (чаще всего по типу бо лезни Крейтцфельдта).

ДЕМЕНЦИИ Критерии деменций: Нарушение кратковременной и долговременной памяти (по данным психиатри ческого интервью, субъективного и объективного анамнезов, нейро и патопсихоло гической диагностики). По меньшей мере, одно из следующего: нарушение абстрактного мышления; нарушение критики, неспособность строить реальные планы в отношении окружающих; род ственников и вопросов, связанных с работой; личностные изменения; социальная дезадаптация в семье и на работе; нейропсихологические симптомы и синдромы: Агнозия, Апраксия, Афазия. (Синдром «трех А» ). Агнозия — нарушение различных видов восприятия (зрительного, слухового, тактильного) при сохранении чувствительности и сознания. Апраксия — нарушение целенаправленных движений и действий при сохранности составляющих его элементарных движений. Афазия — системное нарушение уже сформировавшейся речи, котрая затрагивает различные формы речевой деятельности.

ДЕМЕНЦИИ Степени тяжести деменции Лёгкая. Хотя работа и социальная деятельность существенно нарушены, способность к самостоятельной жизни сохраняется, с соблюдением правил личной гигиены и относительной сохран нностью критики. Умеренная. Предоставлять больного самому себе рискованно, требуется оп ределенный надзор. Тяжёлая. Повседневная деятельность настолько нарушена, что требуется постоянный надзор (больной не в состоянии выполнять правила личной гигиены, не понима ет, что ему говорят и сам не говорит).

ДЕМЕНЦИИ Заболевания, сопровождающиеся деменцией: -вирусные энцефалиты; -хронические менингиты; -внутричерепные объёмные процессы; -спиноцеребеллярные дегенерации; -гашишный психоз (поздние стадии); -опиатные наркомании (позд ние стадии); -СПИД; -нейросифилис; - алкоголизм;

ДЕМЕНЦИИ Патогенез деменций. Клинические и патогенетические представления о сосудис той деменции в течение многих лет опирались на концепцию атеросклеротического слабоумия, основной механизм развития которого усматривался в диффузной гибели нейронов вследствие ишемии, вызванной сужением просвета пораженных атероскле розом сосудов головного мозга. В последующем была показана связь возникновения когнитивных нарушений с перенесенным ишемическим или геморрагическим инсультом, а также с повторными преходящими нарушениями мозгового кровообращения (ПНМК). Однако не смотря на различные концепции, объясняющие патогенез деменций, авторы сходятся в одном: в основе деменций лежат сосудистые нарушения ЦНС. Клиническая картина сосудистой деменции и особенности когнитивного дефи цита определяются локализацией поражений в различных отделах головного мозга, ответственных за ту или иную составляющую когнитивной деятельности: при локализации изменений в сером веществе больших полушарий когнитивный дефект будет носить корковый характер, во многом напоминая деменцию альцгей меровского типа; при локазизации в подкорковых структурах дефект в большей степени будет напоминать деменцию по типу болезни Паркинсона.

ДЕМЕНЦИИ Критерии деменции (по Одинаку М. М. с соавт. , 2009) Активные исследования в последние десятилетия привели к созданию концепции сосудистых когнитивных нарушений, которая объединяет все формы от легкого дефицита до деменции. В группе сосудистых когнитивных расстройств выделяют следующие категории: -сосудистые когнитивные расстройства, не достигающие степени деменции, или умеренные когнитивные нарушения (УКН); -сосудистая деменция; - смешанный тип — деменция альцгеймеровского типа в сочетании с цереброваскулярным заболеванием. В настоящее время общепринятыми являются критерии УКН, предложенные R. Petersen в 1999 г. и модифицированные в 2005 г. : 1. Жалобы на повышенную забывчивость или снижение умственной работоспособности, подтверждаемые родственником больного; 2. Сведения о снижении когнитивных функций в сравнении с имевшимися ранее возможнос тями пациента; 3. Объективные свидетельства мнестических или других когнитивных нарушений по срав Нению с возрастной нормой; 4. Когнитивные расстройства не должны приводить к утрате профессиональных спосособ б. Бностей или навыков социального взаимодействия, но возможно легкое ухудшение в сложных видах повседневной и профессиональной деятельности;

ДЕМЕНЦИИ В свете представлений о гетерогенности УКН в настоящее время выделя ют следующие основные варианты течения болезни: Амнестический. При этом варианте в клинической картине единствен ными (или явно доминирующими) являются нарушения памяти; Вариант с множественным когнитивным дефицитом. Для данного варианта характерным является одновременное и равномерное ухудшение нескольких когнитивных функций (внимания, памяти, исполнительной функции, зрительно пространственной ориентировки и др. ); Вариант с дефицитом в одной когнитивной сфере, исключая память. В данном случае отмечаются более выраженные нарушения какой либо когнитивной сферы при относительной сохранности памяти и других когни тивных функций.

ДЕМЕНЦИИ Клинически умеренные когнитив ные нарушения (УКН) сосудис той этиологии характеризуются не столько мнестическими проявле ниями, сколько сочетанием нейродинамических и начальных призна ков нарушений исполнительной функции, а именно: а). истощаемостью психических процессов; б). снижением уровня внимания; в). затруднениями при планировании сложных видов деятельности; г). переключении с одного вида деятельности на другой, усвоении новой информации. Согласно многочисленным эпидемиологичес ким исследованиям, развитие когнитивного де фекта до степени деменции наблюдается в тече ние года примерно у 15% пациентов этой группы, через 3 года — уже у 50%, а через 6 лет у 80%. 80 70 60 50 40 30 20 10 0 Series 1 1 2 3 1 год 3 года 6 лет

ДЕМЕНЦИИ Синдромы деменции (критериями МКБ-10): А. Прогрессирующие множественные нарушения со следующими проявлениями: 1) нарушение памяти (способности усваивать новую информацию и вос производить ранее приобретенную); 2) одно или более из следующих когнитивных нарушений: апраксия, афазия, агнозия, нарушение способности к синтезу, абстрагированию, дей ствию. Б. Когнитивные нарушения вызывают существенные затруднения в социальной и трудовой адаптации. В. Данные анамнеза, инструментального обследования свидетельствуют об органическом поражении головного мозга. Г. Когнитивный дефект не связан с делирием (т. е. развивается на фоне ясного сознания). Д. Снижение памяти и других когнитивных функций должно наблюдаться не менее 6 мес.