Противопоказания М-холиноблокаторов при закрытоугольной глаукоме. Зори на Юлия Сергеевна 552 гр.
Триада признаков глаукомы: Периодическое или постоянное повышение уровня ВГД Атрофия зрительного нерва с экскавацией Характерные изменения поля зрения
Первичная закрытоугольная глаукома (ПЗУГ) – состояние, характеризующееся первичным закрытием угла, приведшим к повреждению зрительного нерва и потере поля зрения. ПЗУГ составляет 37– 40% всех случаев заболеваемости первичной глаукомой. В странах Азии доля ПЗУГ среди всех форм глаукомы может доходить до 80%
Классификация по механизму нарушения оттока ВГЖ Открытоугольная глаукома Закрытоугольная глаукома Со зрачковым блоком Ползучая С плоской радужкой С витреохрусталиковым блоком (злокачественная)
Пути оттока водянистой влаги 1. Трабекулярный (90%) 2. Увеосклеральный 3. Радужка
Факторы риска Возраст (60 лет и более) Пол (женщины: мужины=4: 1) Раса (европейцы 1: 1000 старше 40 лет, чаще азиаты) Семейный анамнез Размер хрусталика Диаметр роговицы (при ПЗУГ на 0, 25 мм меньше, чем при норме) Переднезадняя длина глаза (короткий глаз)
Анатомические предрасполагающие факторы 1. Относительно переднее положение иридо-хрусталиковой диафрагмы при маленькой аксиальной оси глаза. 2. Мелкая передняя камера 3. Узкий профиль УПК
Последовательность процессов при ПЗУГ: 1. 2. Латентное закрытие угла Преходящее (подострое) закрытие угла 3. Острое закрытие угла 4. Хроническое закрытие угла 5. Абсолютное закрытие угла (чёткая стадийность, как правило, отстуствует. Наблюдается комбинация. )
Закрытоугольная глаукома Вторичная* Первичная 1. 2. Со зрачковым блоком 1. 2. Факогенная (факотопическая, факоморфическая) С плоской радужкой 3. «Ползучая» 4. С витреохрусталиковы м блоком Воспалительная 3. Сосудистая (неоваскулярная) 4. Травматическая *могут протекать по типу открытоугольной глаукомы
1. ПЗУГ со зрачковым блоком Контакт задней поверхности радужки с передней капсулой хрусталика в области зрачка Препятствие для оттока ВГЖ из задней камеры в переднюю через зрачок. Повышение давления в задней камере по сравнению с передней. Бомбаж радужки и соприкосновение её с трабекулой и кольцом Швальбе. Закрытие УПК Значительное повышение уровня
1. 2 ЗУГ со зрачковым А – окклюзия зрачка блоком Б – бомбаж радужки В – иридо-корнеальный контакт
2. ПЗУГ С плоской радужкой Узкий УПК + плоская поверхность радужки+ нормальная глубина ПК в центре Переднее положение ресничных отростков приводит к атипичной конфигурации корня радужки При расширении зрачка корень радужки собирается в складки, закрывающие трабекулярную зону. Признаки острого приступа закрытоугольной глаукомы
3. «ползучая» ЗУГ первичное возникновение синехий в углу передней камеры. Основание радужки «наползает» на трабекулу, формируя фиксированные передние синехии. Нарушается отток водянистой влаги из передней камеры и повышается уровень ВГД
4. Первичная закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком Обратный ток водянистой влаги из задней камеры в стекловидное тело. Вершина короны цилиарного тела с отростками соприкасается с экватором хрусталика, становясь преградой на пути тока жидкости. Жидкость скапливается в заднем отделе глаза. Стекловидное тело и хрусталик вместе с радужкой подаются вперед и блокируют угол передней камеры.
М-холиноблокаторы блокируют М холинорецепторы, локализованные на мембране клеток эффекторных органов, и таким образом препятствуют их взаимодействию с ацетилхолином. Поскольку М холинорецепторы располагаются главным образом в органах и тканях, получающих парасимпатическую иннервацию, М холиноблокаторы, устраняя ее влияние, вызывают эффекты, противоположные эффектам возбуждения парасимпатической нервной системы. М холиноблокаторы вызывают: • расширение зрачков (мидриаз); • паралич аккомодации (глаз устанавливается на дальнюю точку видения); • повышение частоты сокращений сердца (тахикардия); • повышение атриовентрикулярной проводимости; • снижение тонуса гладких мышц бронхов; • снижение тонуса и моторики ЖКТ и мочевого пузыря; • уменьшение секреции бронхиальных и пищеварительных желез.
Атропин, блокируя Мз холинорецепторы, расслабляет круговую мышцу радужки и цилиарную (аккомодационную) мышцу. При этом возникают следующие эффекты: • Расширение зрачков (паралич круговой мышцы и преобладание то нуса ее антагониста радиальной мышцы); • Светобоязнь (фотофобия); • Повышение внутриглазного давления (затрудняется отток внутри глазной жидкости через угол передней камеры глаза, закрытый утолщенной радужкой); • Паралич аккомодации, искусственная дальнозоркость, или циклоплегия (расслабленная цилиарная мышца натягивает циннову связ ку и капсулу хрусталика, хрусталик становится плоским и создает четкое изображение на сетчатке от далеко расположенных объек тов). При применении атропина в глазных каплях расширение зрачков (мидриаз) продолжается 7 10 дней, паралич аккомодации 8 12 дней. Внутриглазное давление увеличивается у больных глаукомой и людей с мелкой передней камерой. Скополамин действует на глаз сильнее, но менее продолжительно (3 5 дней). Платифиллин вызывает умеренный мидриаз на протяжении 5 6 часов без сопутствующего паралича аккомодации. В офтальмологии М холиноблокаторы применяют для лечения ирита |(воспаление радужной оболочки), подбора очков и осмотра глазного дна. При ирите атропин и скополамин вызывают • Химическую иммобилизацию радужки вследствие расширения зрач ков и ослабления их реакции на свет; • Местную анестезию по типу действия кокаина (тропин и скопин близки по химической структуре экгонину); Уплощение хрусталика с увеличением расстояния между ним и воспаленной радужкой, что предупреждает сращение (задние синехии). При подборе очков атропин используют для выключения аккомодационной деятельности хрусталика и определения истинной рефракции глаза. Для осмотра глазного дна предпочитают препараты, вызывающие продолжительный мидриаз, платифиллин, гоматропин, тропикамид. а также адреномиметики мезатон, эфедрин. У людей, страдающих болезнью Альцгеймера, тропикамид расширяет зрачки сильнее, чему здоровых лиц. Это обусловлено гиперчувствитсльностью М холинорецепторов и используется с диагностической целью.
Вторичные глаукомы, протекающие по типу закрытоугольных. Воспалительная (образование задних синехий, сращение и заращение зрачка и гониосинехий. ) Факогенная (Факотопическая: вывих хрусталика в переднюю камеру глаза; Факоморфическая: набухание хрусталиковыхволокон при незрелой возрастной или травматической катаракте) Травматическая
Острый приступ глаукомы 5 фаз (по Нестерову А. П. ) 1. Пусковая 2. Компрессии 3. Реактивная 4. Странгуляции 5. Обратного развития
Острый приступ ЗУГ могут спровоцировать: 1. 2. 3. 4. Переохлаждение Эмоциональные нагрузки Медикаментозный мидриаз Работа, связанная с длительным наклоном головы 5. Приём большого количества жидкости
Острый приступ ЗУГ Субъективно боль в глазу, иррадиирующая в одноименную половину головы (лоб, висок) снижение остроты зрения радужные круги вокруг источника света; Объективно отек роговицы, сначала в основном отек эндотелия; закрытие угла передней камеры по всей окружности; бомбаж радужки при глаукоме со зрачковым блоком; передняя камера мелкая, или щелевидная, или плоская на периферии; зрачок расширен в виде вертикального овала до средней степени мидриаза могут возникать тошнота, рвота, сердцебиение, реакция на свет снижена или отсутствует;
Острый приступ ЗУГ Объективно: застойная инъекция переднего отрезка глаза в виде полнокровных сосудистых деревьев передних цилиарных и эписклеральных вен, кроной обращенных к лимбу, а стволами — к конъюнктивальным сводам. ДЗН: как правило, отечен, с полнокровными венами и мелкими кровоизлияниями в ткань диска. Возможна картина отсутствия отека ДЗН с наличием глаукомной экскавации.
Подострый приступ ЗУГ Объективно Субъективно реактивная фаза часто отсутствует; боль в глазу умеренная; угол передней камеры на высоте приступа закрыт не на всем протяжении или недостаточно плотно; при взгляде на источник света появляются характерные роговица слегка отечна; радужные круги; умеренный мидриаз; застойная инъекция на поверхности глазного яблока, выраженный симптом кобры. ДЗН: может иметь признаки
Схема лечения острого приступа ЗУГ Немедленно: Местно: пилокарпин (1 -6%) Тимолол 0, 5% Бринзоламид 1% или дорзоламид 2% Внутрь: ацетазоламид 250 мг+глицерол 50% В-в: Маннитол 1, 5 -2 г-кг массы тела или мочевина 1 -1, 5 г-кг Через 3 -4 часа Острый приступ купирован Роговица прозрачная Лазерная иридэктомия Острый приступ не купирован Литическая смесь Через 12 -24 часа
1. Пилокарпин 1% по следующей схеме: первые 2 ч по 1 капле с интервалом 15 мин следующие 2 ч по 1 капле с интервалом 30 мин следующие 2 ч по 1 капле с интервалом 60 мин далее 3– 6 раз в день в зависимости от степени снижения ВГД 2. Тимолол 0, 5% по 1 капле 2 раза в сутки. 3. Ацетазоламид (Диакарб) внутрь по 0, 25– 0, 5 г 2– 3 раза в сутки. Кроме системных ИКА можно применять бринзоламид 1% (Азопт) по 1 капле 2 раза в сутки или дорзоламид 2% (Трусопт) по 1 капле 3 раза в сутки.
Спасибо за внимание!
Скачать презентацию Противопоказания М-холиноблокаторов при закрытоугольной глаукоме Зори на Юлия
м-холиноблокаторы Зорина 552б.pptx