Противоинфекционный иммунитет проф Т А Бажукова зав каф

Противоинфекционный иммунитет проф. Т. А. Бажукова зав. каф. микробиологии, вирусологии и иммунологии

Гуморальный иммунный ответ

Клеточный иммунный ответ

Регуляция иммунного ответа

Противобактериальный иммунитет • • Неспецифические факторы защиты Фагоцитоз Гуморальный иммунный ответ Клеточный иммунный ответ (внутриклеточные инфекции) • Антитоксический иммунный ответ (экзотоксины)

Роль клеточной стенки бактерий • • • Микробы имеют ЦПМ и КС. ГОБ имеют ЛПС. Лизосомные ферменты и лизоцим разрушают ПГЛ КС Катионные белки и С’ — ЛПС ГОБ КС микобактерий устойчива; ее разрушение возможно при участии ферментов самой бактериальной клетки. • Фимбрии и жгутики - мишени для АТ. • Капсула-устойчивость к фагоцитозу и к С-зависимому лизису. • Капсула и гликопептиды- неспецифический сигнал, усиливающий иммунный ответ.

Механизмы патогенности бактерий

Эффекты ЛПС

Неспецифические механизмы защиты

Функции антител в антимикробной защите

Противобактериальный иммунитет

Виды иммунитета при бактериальных инфекциях 1. Антибактериальный иммунитет (против структурно-функциональных компонентов бактериальной клетки) • Антитела (бактериолизины, преципитины и опсонины) • Фагоциты 1. Антитоксический иммунитет ( против белковых токсинов) • антитоксины

Особенности иммунитета при бактериальных инфекциях • • • Внутриклеточные паразиты устойчивы к действию комплемента, лизоцима и фогоцитов (незавершенный фагоцитоз): Микобактерии Бруцеллы Сальмонеллы Нейссерии и т. д. Хроническое течение болезни.

Скорость удаления бактерий из кровотока

Взаимодействие между бактериями и фагоцитами

Защита от повреждения комплементом 1. 2. 3. 4. 5. 6. Капсула Конфигурация наружной поверхности бактерии препятствует доступу к С 3 b (ГОБ) Поверхностные структуры отвлекают на себя лизирующий МАК ( (E. coli, Salmonella, Pseudomonas) Бактериальные ферменты разрушают МАК Устойчивость наружной мембраны бактерии к литическому комплексу С (S. pyogenes). «Белки-ловушки» , связывают С (H и I факторы N. meningitidis и E. coli K 1)

Защитные механизмы бактерий 1. Подавление хемотаксиса 2. Капсула или оболочка препятствуют связыванию бактерий фагоцитами. 3. Блокада запуска бактерицидных механизмов, M. tuberculosis ингибирует слияние лизосом с фагосомами, а также подкисляющий содержимое фагосом протонный «насос и в результате р. Н в них не снижается. 4. Каталаза разрушает образуемый фагоцитами пероксид водорода. 5. Клетки M. leprae окружены фенольным гликолипидом, который инактивирует свободные радикалы. 6. Микобактерии выделяют липоарабиноманнан, блокирующий активацию макрофагов на ИФγ. 7. Утрата функции презентации антигена инфицированными фагоцитами. 8. Бактерии выходят из фагосом и размножаются в цитоплазме фагоцита, который погибает (M. tuberculosis).

Эндотоксический шок

Особенности иммунитета при бактериальных инфекциях • Аллергизация по типу ГЗТ • Ат-зависимая цитотоксичность (активированные макрофаги и NKклетки) • γδТ лимфоцит.

Противовирусный иммунитет • Неспецифические факторы защиты (фагоциты, интерферон) • Клеточный иммунный ответ • Гуморальный иммунный ответ

Вирус-специфические рецепторы клеток хозяина

Противовирусное действие антител

АНТИВИРУСНЫЙ ИММУНИТЕТ

Противовирусный иммунитет

Особенности противовирусного иммунитета • Антитела (действие на внеклеточный вирус, препятствие адсорбции вируса на клеткумишень; связывают вирусные белки и НК – комплексы фагоцитируются) • Т-киллеры (цитотоксическая активность Т киллеров, распознавание и уничтожение пораженной вирусом клетки) • Естественные киллеры • Интерферон (связывается с рецептором на клетке и подавляет биосинтетические процессы ) • Сывороточные ингибиторы вирусных частиц (нейтрализация вируса и препятствие адсорбции на клетки-мишени)

Ослабление иммунитета при вирусных инфекциях

Ослабление иммунитета при вирусных инфекциях • gp 120 ВИЧ, связывается с молекулой CD 4 активируя поглощение им вирусной частицы. • ВИЧ может проникать в макрофаги (CD 4) Этому способствуют противовирусные антитела, связывающиеся с фагоцитарными клетками через рецепторы для Fc. • Вирус встраивается в геном клеток хозяина и остается латентным до тех пор, пока цитокины не активируют транскрипцию вирусных генов. • Новообразованные вирусные частицы после сборки выходят из Тклеток путем отпочковывания от ЦПМ, либо проникают во внутриклеточные вакуоли макрофагов.

Особенности иммунитета при протозойных инвазиях • Антитела • Т киллеры • Ат- зависимая клеточноопосредованная цитотоксичность с участием макрофагов • Внутриклеточное паразитирование – NK-клетки и γδТ лимфоциты • Аллергизация (ГЗТ) • Высокая Аг-изменчивость, избегают иммунной защиты

Особенности иммунитета при гельминтозах • Ведущая роль – эозинофилы (Ат-зависимая клеточноопосредованная цитотоксичность) распознают отмеченных специфическими Jg. E или Ig. A) дегрануляция Э и выделение токсических субстанций. • Аг гельминта связываются с тучными клетками и вызывают их дегрануляцию, БАВ усиливают перистальтику и удаляют паразита • Аллергизация ГЗТ

Этапы изгнания нематод из кишечника

Типы иммунного ответа при протозойных инвазиях

Механизмы действия антител

Иммунный ответ против шистосомул

Механизмы устойчивости простейших

Механизмы устойчивости простейших Лизосомные протеиназы лейшманий Антигенная изменчивость трипаносом

Способы защиты паразитов от иммунного ответа хозяина

Современная структура Th Th 3 –регуляторные клетки Th 17 – секретируют только провоспалительные цитокины