ПРОИСХОЖДЕНИЯ НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ВОЗНИКАЮЩИЕ ДО И ПОСЛЕ ПРОРЕЗЫВАНИЯ

ПРОИСХОЖДЕНИЯ. НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ДО И ПОСЛЕ ПРОРЕЗЫВАНИЯ ЗУБА. КЛАССИФИКАЦИЯ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ. МЕТОДЫ И ТЕХНОЛОГИИ УСТРАНЕНИЯ ДИСКОЛОРИТА ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА. Проф. Баяхметова А. А.

МОТИВАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ Сходные с кариесом симптомы клинического течения, особенно в начальном периоде заболевания, нередко затрудняют диагностику некариозных заболеваний зубов, а также дифференциацию их от кариеса. Это диктует необходимость более глубокого всестороннего изучения этих заболеваний. В последнее десятилетие отмечается значительный рост распространенности некариозных поражений зубов.

КЛАССИФИКАЦИЯ НЕКАРИОЗНЫХ ПОРАЖЕНИЙ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ Некариозные поражения зубов в зависимости от времени их возникновения подразделяют на две основные группы: 1. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т. е. до прорезывания зубов: а) гипоплазия эмали; б) гиперплазия эмали; в) эндемический флюороз зубов; а) аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета; д) наследственные нарушения развития зубов.

КЛАССИФИКАЦИЯ НЕКАРИОЗНЫХ ПОРАЖЕНИЙ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ 2. Поражения зубов, возникающие прорезывания: а) пигментации зубов и налеты; б) стирание твердых тканей; в) клиновидный дефект; г) эрозия зубов; д) некроз твердых тканей зубов; е) травма зубов; ж) гиперестезия зубов. после их

ГИПОПЛАЗИЯ Недоразвитие твердых тканей зуба Этиологиянарушение метаболических процессов в зачатках зубов из-за нарушений минерального и белкового обмена в организме плода ( гипоплазия молочных зубов) или ребенка (гипоплазия постоянных зубов). Является результатом нарушения формирования эмали энамелобластами и процесса минерализации эмалевых призм.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ГИПОПЛАЗИИ q q q Гипоплазия эмали расценивается как порок ее развития, наступающий в результате нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющийся в количественном и качественном нарушении эмали зубов. Некоторые исследователи считают, что при гипоплазии нарушается формирование зубных тканей за счет изменения в образующих эмаль клетках — энамелобластах. Другие авторы рассматривают гипоплазию эмали как дефект ее минерализации при нормальном формировании зубных тканей. Признано, что гипоплазия твердых тканей зуба возникает в результате нарушения как формирования эмали энамелобластами, так и ослабления процесса минерализации эмалевых

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ГИПОПЛАЗИИ Гипоплазия тканей зуба возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме ребенка (системная гипоплазия) или местно-действующей на зачаток зуба причины (местная гипоплазия). При гибели энамелобластов эмаль не образуется. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо, т. е. гипопластические дефекты не претерпевают обратного развития и остаются на эмали зубов на весь период жизни.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ГИПОПЛАЗИИ Системная гипоплазия тканей зуба характеризуется нарушением строения эмали всех или только той группы зубов, которая формируется в один и тот же промежуток времени. Возникает она в результате глубокого расстройства процессов ассимиляции и диссимиляции в организме ребенка под влиянием перенесенных заболеваний или нарушения питания. К системной гипоплазии могут также приводить некоторые лекарственные вещества (тетрациклины), вводимые в организм ребенка.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ГИПОПЛАЗИИ Гипоплазия отмечается у детей, перенесших рахит, тетанию, острые инфекционные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта, токсическую диспепсию, алиментарную дистрофию, у детей с заболеваниями эндокринной системы, врожденным сифилисом, мозговыми нарушениями. 60% гипопластических дефектов постоянных зубов развивается в первые 9 месяцев жизни ребенка, когда адаптационные и компенсаторные возможности выражены слабее и любые заболевания, как острые, так и хронические, способны нарушить обменные процессы в его организме. Гипоплазия постоянных зубов у 63, 3% детей развивается на 1 -м году жизни и лишь у 36, 7%—на 1 -м и 2 -м годах. Гипоплазию эмали следует рассматривать как заболевание полиэтиологическое, но по патогенезу строго специфичное.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПОПЛАЗИИ Системная (общая) гипоплазия – поражаются группы зубов, имеющие один и тот же срок минерализации зачатков; Местная гипоплазия– поражаются одиночные зубы в результате действия какой-либо местной причины ( хронический периодонтит молочного зуба может быть причиной гипоплазии постоянного зуба) По клиническим признакам различают: а) гипоплазию с изменением цвета эмали б) гипоплазию с изменением структуры твердых тканей зуба

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СИСТЕМНОЙ ГИПОПЛАЗИИ изменение цвета эмали; недоразвитие эмали; отсутствие эмали.

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ГИПОПЛАЗИИ Изменение цвета эмали проявляется в виде симметрично расположенных пятен белого или желтоватого (реже) цвета, которые располагаются на одноименных зубах, чаще на вестибулярной поверхности, и могут иметь различную форму. Такие пятна получили название «меловидные» . Они не сопровождаются неприятными ощущениями. Характерно то, что поверхность эмали остается гладкой, блестящей и не окрашивается красителями. В течение жизни пятна не изменяются. Недоразвитие эмали является более тяжелой формой гипоплазии и может проявляться в виде волнистой, точечной и бороздчатой эмали. Волнистая эмаль обычно выявляется только после высушивания зубов в виде валиков и небольших углублений между ними.

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ГИПОПЛАЗИИ Точечные углубления в эмали относятся к наиболее распространенным формам гипоплазии. После прорезывания эмаль в области точечных углублений имеет нормальный цвет, который затем меняется в результате пигментации. Бороздчатая форма гипоплазии может выглядеть в виде одиночных или множественных борозд. Если вся коронка покрыта бороздами, то такая гипоплазия называется «лестничная» . При всех этих формах недоразвития эмали ее целостность не нарушена.

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ГИПОПЛАЗИИ Отсутствие эмали (аплазия) — наиболее тяжелая и редко встречающаяся форма. В этом случае, помимо эстетического дефекта, характерны жалобы на болевые ощущения от температурных, механических и химических раздражителей, которые проходят после прекращения действия раздражителей. Клинически аплазия проявляется отсутствием эмали на определенном участке коронки зуба или на дне чашеобразного углубления, в борозде, охватывающей зуб.

ПРОЯВЛЕНИЯ СИСТЕМНОЙ ГИПОПЛАЗИИ Зубы Гетчинсона (триада Гетчинсона при врожденном сифилисе) –бочкообразной или отверткообразной формы резцы с полулунной вырезкой на режущем крае; Зубы Фурнье –бочкообразной или отверткообразной формы резцы без полулунной вырезки на режущем крае; Зубы Пфлюгера (при врожденном сифилисе)первые моляры конусовидной формы, конвергенция и недоразвитие жевательных бугров, жевательная поверхность уже, чем пришеечная область коронки.

ПРОЯВЛЕНИЯ СИСТЕМНОЙ ГИПОПЛАЗИИ Для зубов Гетчинсона характерна отверткообразная и бочкообразная формы коронок, причем размер у шейки больше, чем у режущего края, который имеет полулунную выемку. Иногда она покрыта эмалью, но в ряде случаев дно выемки лежит в пределах дентина. Зубы Фурнье напоминают по форме зубы Гетчинсона, но без полулунной выемки по режущему краю. Зубы Гетчинсона и Фурнье входят в так называемую триаду врожденного сифилиса: паренхиматозный кератит; врожденная глухота; зубы Гетчинсона. Однако такая патология зубов может наблюдаться не только при сифилисе: иногда наблюдаются зубы Гетчинсона у больных лепрой (проказой). Зубы Пфлюгера - первые моляры, имеющие форму конуса, размер коронковой их части в области шейки больше, чем у жевательной поверхности, а бугры недоразвиты.

«ТЕТРАЦИКЛИНОВЫЕ» ЗУБЫ «Тетрациклиновые» зубы являются одним из видов системной гипоплазии и характеризуются изменением окраски и появлением поперечных полос коричневого оттенка различной интенсивности. Причиной возникновения «тетрациклиновых» зубов служит прием антибиотиков терациклинового ряда в период формирования и минерализации тканей зубов. Тетрациклин откладывается в эмали и дентине развивающихся зубов, а также в костях плода в виде комплексных соединений с кальцием. Характер изменений зависит от дозы препарата: при введении небольших доз изменяется цвет, тогда как большие дозы тетрациклина могут вызвать и недоразвитие эмали. Применение диметилхлортетрациклина дает более интенсивное изменение окраски, нежели

ГИПОПЛАЗИЯ ЭМАЛИ

ГИПОПЛАЗИЯ ЭМАЛИ

ГИПОПЛАЗИЯ ЭМАЛИ

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ГИПОПЛАЗИИ (КОНСПЕКТ-СХЕМА) Жалобы – на косметический дефект. Анамнез заболевания –дефекты зубов отмечаются с момента прорезывания. Анамнез жизни – перенесенные в детстве заболевания ( токсические диспепсии, детские инфекции, врожденный сифилис, прием препаратов тетрациклинового ряда, гипо-авитаминозы и т. д. ).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ГИПОПЛАЗИИ (КОНСПЕКТ-СХЕМА) Объективные данные: Результаты основных методов обследования: Визуальный осмотр - симметричность и множественность поражения (поражаются одноименные группы зубов). Локализация в нетипичных для кариеса участках (бугры, экватор коронки зуба). Изменение цвета эмали – меловидные и светло-желтой окраски пятна. Изменение структуры - углубления, бороздки, перетяжки. Поверхность эмали гладкая, блестящая. Зондирование - зонд скользит по поверхности эмали. Результаты дополнительных методов обследования: Метод витального окрашивания –эмаль не

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА ГИПОПЛАЗИИ Гистологически при всех формах гипоплазии уменьшается толщина эмали, увеличиваются межпризменные пространства, расширяются линии Ретциуса, сглаживаются границы призм. Степень изменений зависит от тяжести процесса. При точечной форме определяются изменения в дентине: увеличивается зона интерглобулярных пространств, наблюдается интенсивное отложение заместительного дентина, в пульпе уменьшается количество клеточных элементов, в нервных волокнах выявляются дегенеративные изменения. При электронно-микроскопическом исследовании обнаруживается нарушение ширины призм и ориентации кристаллов гидроксиапатита.

ЛЕЧЕНИЕ ГИПОПЛАЗИИ ЭМАЛИ Лечение гипоплазии эмали должно быть направлено на нормализацию процесса минерального обмена в общем обмене веществ. Местное лечение сводится к втиранию 75% пасты фторида натрия в поверхность зубов или покрытию специальным фторсодержащим лаком, что стимулирует реминерализацию эмали.

ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭМАЛИ Гиперплазия эмали, или «эмалевые капли» (жемчужины), — это избыточное образование ткани зуба при его развитии. «Эмалевые капли» наблюдаются у 1, 5% пациентов. Диаметр «эмалевых капель» от 1 до 2— 4 мм. Обычно они расположены в области шейки зуба на границе эмали и цемента, а иногда и в области бифуркации (трифуркации) корней. В отдельных случаях образование представлено в виде бугорка, но чаще «эмалевая капля» имеет округлую форму, отграничена от зуба шейкой и по форме действительно напоминает каплю. Эмаль, покрывающая каплю, обычно отграничена от основной эмали зуба участком цемента. Некоторые «эмалевые капли» построены из дентина, покрытого эмалью, но чаще внутри них имеются небольшие полости, заполненные пульпой.

ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ФЛЮОРОЗ Эндемический флюороз (fluor - фтор) - системное нарушение развития твердых тканей, которое развивается приеме внутрь воды и продуктов с повышенным содержанием фтора. По мнению многих авторов, флюороз - это гипоплазия специфического происхождения, которая обусловлена избытком фтора в питьевой воде. Эндемический флюороз зубов, или «крапчатые зубы» , встречаются на всех континентах. Однако только в 30 -е годы прошлого столетия было доказано, что причиной формирования «крапчатых зубов» служит избыток фтора.

ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ФЛЮОРОЗ Влияние фтора на эмаль связывают с его токсическим действием на амелобласты, что влечет за собой дегенерацию этих клеток и приводит к приостановке развития эмалевых призм и нарушению формирования нормальной эмали. Длительное действие фтора как ферментного яда снижает активность фосфатазы, тем самым нарушая минерализацию эмали. Оптимальным содержанием фтора в питьевой воде считают концентрацию 1 мг/л, при таких значениях редко наблюдается флюороз, однако выражен кариесостатический эффект.

ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ФЛЮОРОЗ Флюороз проявляется в основном на постоянных зубах вскоре после их прорезывания. Поражаются зубы детей, живущих в эндемическом очаге с рождения или переехавших туда в возрасте 3 - 4 лет. Временные зубы подвергаются флюорозу крайне редко: их минерализация заканчивается во внутриутробном периоде. Фтор, поступающий в организм матери, в основном задерживается плацентой, что предохраняет плод от интоксикации. Случаи флюроза временных зубов отмечаются лишь в тех районах, где содержание фтора в питьевой воде чрезвычайно высоко.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЭНДЕМИЧЕСКОГО ФЛЮОРОЗА 1. Штриховая форма (появление меловидных полосок-штрихов, могут сливаться в пятно с хорошо определяемыми штрихами); 2. Пятнистая форма (меловидные пятна с отсутствием полосок-штрихов, иногда слабо пигментированные); 3. Меловидно-крапчатая форма (пигментированные пятна с точками, иногда с небольшими дефектами ( 1 -1, 5 мм, в глубину 0, 1 -0, 2 мм); 4. Эрозивная форма (дефекты эмали-эрозии на фоне пигментированной эмали); 5. Деструктивная форма (форма коронок за счет разрушения эмали нарушена)

ФЛЮОРОЗ –ШТРИХОВАЯ ФОРМА

ФЛЮОРОЗ- МЕЛОВИДНОКРАПЧАТАЯ ФОРМА

ФЛЮОРОЗ-ПЯТНИСТАЯ ФОРМА

ФЛЮОРОЗ – ЭРОЗИВНАЯ ФОРМА

КЛИНИКА ЭНДЕМИЧЕСКОГО ФЛЮОРОЗА ( КОНСПЕКТ –СХЕМА) Жалобы – на косметический дефект. Анамнез заболевания –дефекты зубов отмечает с момента прорезывания. Анамнез жизни – в период закладки и минерализации зачатков зубов проживал в зоне эндемического флюороза при содержании фтора в питьевой воде более 1, 5 мг/л. Объективные данные: Результаты основных методов обследования: Визуальный осмотр - симметричность и множественность поражения ( поражаются одноименные группы зубов). Локализация в нетипичных для кариеса участках (бугры, экватор коронки зуба). Изменение цвета эмали – меловидные и светло-желтой окраски пятна. Изменение структуры - эрозии и деструкция с нарушением формы коронок зубов. Поверхность эмали гладкая, блестящая. Зондирование - зонд скользит по поверхности эмали. Результаты дополнительных методов обследования: Метод витального окрашивания –эмаль не окрашивается красителем.

ПРОФИЛАКТИКА ФЛЮОРОЗА. С целью предотвращения поражения зубов флюорозом в населенных пунктах, где содержание фтора в воде превышает допустимые ГОСТом концентрации (от 0, 8 до 1, 5 мг/л), необходимо осуществлять комплекс профилактических мер как общественного, так и индивидуального характера. Общественные меры сводятся к: 1) замене водоисточников с большим содержанием фтора на другие с меньшей (оптимальной) концентрацией его; 2) смешиванию вод (путем закольцовывания) нескольких водоисточников, богатых и бедных фтором, с доведением концентрации до необходимого уровня; 3) постройке водоочистных станций, способных осуществлять дефторирование питьевой воды. В местностях, где по каким-либо причинам не может быть организовано обесфторивание воды, следует организовать подвоз в детские учреждения воды с нормальным содержанием фтора. Благоприятно сказывается вывоз дошкольников из очагов эндемического флюороза в летний период на дачи и в пионерские лагеря в местности, где не отмечается повышенное содержание фтора в водоисточниках. Индивидуальные меры профилактики флюороза разнообразны. Ее следует начинать с момента рождения ребенка и до окончания сроков минерализации постоянных

ПРОФИЛАКТИКА ФЛЮОРОЗА. Нежелательны искусственное вскармливание новорожденных и ранний прикорм детей в очагах эндемии. При необходимости прикорма следует избегать введения в пищу ребенка большого количества фторсодержащей воды, следует по возможности заменять ее молоком (до 0, 5— 1 л в день) и фруктовыми соками. ; В молоке коз и коров, даже потребляющих воду с повышенным уровнем фтора, содержится значительно меньше этого микроэлемента, чем в потребляемой детьми воде. Кроме того, в молоке животных имеются соли кальция, являющиеся своеобразным буфером по отношению к фтору, а также витамины и другие питательные вещества. Полноценное питание способно ослабить отрицательное действие избытка фтора на организм детей. Важен умелый подбор продуктов (сбалансированный рацион питания). Пища детей должна быть богата белками, витаминами, особенно А, С и группы В (B 1, B 2, B 6, ). Установлено. что при флюорозе нарушается усвоение витамина С. Добавление к пищевому рациону витаминов группы В способствует снижению содержания фтора в твердых тканях (зубы, кости). В рацион детей должны быть включены овощи, фрукты, а в зимнее время и синтетические витамины в количествах, превышающих обычные нормы. Дополнительно вводят соли кальция и фосфора в виде кальция глюконата, кальция глицерофосфата, кальция лактата, фитина и др.

ПРОФИЛАКТИКА ФЛЮОРОЗА. г Необходимо исключить из пищевого рациона детей или предельно ограничить потребление продуктов, содержащих много фтора (морская рыба, жирное мясо, топленое масло, крепкий чай и т. д. ). Необходим тщательный уход за полостью рта (систематическая чистка зубов с использованием паст, содержащих глицерофосфат кальция, но без фтористых добавок). Лечение флюороза является задачей сложной и проводится стоматологом. Проводится устранение дисколорита, востановление формы зуба с использованием современных фотополимерных композиционных материалов.

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ РАЗВИТИЯ ЗУБОВ q Некариозные поражения зубов возникают не только под влиянием эндогенных и экзогенных факторов но могут быть следствием нарушения развития тканей зуба наследственного характера. В результате патологических изменений эктодермальных клеточных образований нарушается развитие эмали а следствием патологии мезодермальных клеточных образований является неправильное формирование дентина. Одновременно подобное нарушение развития обеих тканей зуба наблюдается при некоторых наследственных заболеваниях организма, таких, как мраморная болезнь, болезнь Лобштейна — Фролика, но чаще обнаруживается у лиц, в семейном анамнезе которых нет этих заболеваний и сами они практически здоровы (дисплазия Стентона Капдепона).

НЕСОВЕРШЕННЫЙ АМЕЛОГЕНЕЗ

НЕСОВЕРШЕННЫЙ АМЕЛОГЕНЕЗ

НЕСОВЕРШЕННЫЙ ДЕНТИНОГЕНЕЗ

НЕСОВЕРШЕННЫЙ ОДОНТОГЕНЕЗ

НАРУШЕНИЯ ФОРМЫ И КОЛИЧЕСТВА ЗУБОВ

НАРУШЕНИЯ ФОРМЫ И КОЛИЧЕСТВА ЗУБОВ

ЛЕЧЕНИЕ НАСЛЕДСТВЕННОГО НАРУШЕНИЯ СТРОЕНИЯТКАНЕЙ ЗУБА Заключается в покрытии зубов коронками из различного материала (фарфор, пластмасса, металл), выбор которого в основном определяется групповой принадлежностью зуба. При наследственном нарушении строения дентина после потери отдельных зубов рекомендуются только сьемные протезы.

КЛИНОВИДНЫЙ ДЕФЕКТ o Этот вид некариозного поражения твердых тканей зуба чаще встречается у людей среднего и пожилого возраста. Клиновидный дефект у 8 — 10% больных является симптомом некоторых болезней пародонта, когда происходит обнажение шеек зубов.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ КЛИНОВИДНОГО ДЕФЕКТА Причина возникновения клиновидного дефекта недостаточно изучена. Из имеющихся ранних теорий наиболее распространены механическая и химическая. Механическая теория предполагает травматическое воздействие на шейки зубов во время чистки зубов щеткой и порошком. Несостоятельность этой теории заключается в том, что далеко не у всех людей, пользующихся зубной щеткой, развиваются клиновидные дефекты. В то же время иногда они возникают у лиц, вообще не чистящих зубы. Этот вид некариозной патологии зубов обнаружен также у некоторых животных (например, у лошадей и коров). Химическая теория объясняет возникновение клиновидных дефектов деминерализирующим действием кислот, которые образуются в процессе брожения пищевых остатков в пришеечной области зубов.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ КЛИНОВИДНОГО ДЕФЕКТА В патогенезе клиновидного дефекта несомненную роль имеют сопутствующие соматические заболевания и в первую очередь болезни желудочно-кишечного тракта, нервной и эндокринной систем. Дополнительным, хотя и косвенным, доказательством влияния общих неблагоприятных факторов являются наблюдения, подтверждающие возможность сочетания клиновидных дефектов с патологической стираемостью тех же зубов, что позволяет предполагать несовершенство их структуры.

КЛИНОВИДНЫЙ ДЕФЕКТ Предлагается делить все виды данной патологии на четыре группы: 1. Начальные проявления без видимой глазом убыли ткани. Выявляются с помощью лупы. Однако чувствительность к внешним раздражителям повышена. 2. Поверхностные клиновидные дефекты в виде щелевидных повреждений эмали с той же локализацией вблизи эмалевоцементной границы. Глубина дефекта до 0, 2 мм, длина от 3 до 3, 5 мм. Убыль ткани определяется визуально. Характерно усиление гиперестезии шеек зубов.

КЛИНОВИДНЫЙ ДЕФЕКТ 3. Средние клиновидные дефекты, образованные двумя плоскостями, располагающимися под углом 40 -45°С. Средняя глубина дефекта 0, 2— 0, 3 мм, длина 3, 5— 4 мм. Цвет дефекта сходен с желтоватым цветом нормального дентина. 4. Глубокий клиновидный дефект, имеющий длину 5 мм и более, сопровождающийся поражением глубоких слоев дентина вплоть до коронковой полости зуба, что может завершиться отломом коронки. Дно и стенки гладкие, блестящие, края ровные. o

КЛИНОВИДНЫЙ ДЕФЕКТ

КЛИНОВИДНЫЙ ДЕФЕКТ

ЛЕЧЕНИЕ КЛИНОВИДНОГО ДЕФЕКТА Общее лечение предусматривает назначение внутрь макроэлементов и витаминов с целью укрепления структуры зубов и снятия повышенной чувствительности пораженных шеек (гиперестезии). Так, был предложен эндогенный метод лечения гиперестезии органическими фосфорнокальциевыми препаратами в сочетании с витаминами. С этой целью внутрь назначают глицерофосфат кальция (по 0, 5 г 3 раза в сутки) или глюконат кальция (по 1, 5— 2 г 3 раза в сутки). Данные лекарственные средства можно сочетать с фитином (по 0, 25 г 3 раза в сутки) и витаминами. Витамины С (по 0, 25 -0, 3 г) и В, (по 0, 01 -0, 005 г) назначают 2— 3 раза в сутки в течение месяца, как и микроэлементы.

ЛЕЧЕНИЕ КЛИНОВИДНОГО ДЕФЕКТА Местное лечение. При клиновидных дефектах, глубина которых превышает 2 мм, производят пломбирование с использованием современных фотополимерных композиционных материалов. В отдельных случаях при опасности отлома коронки зуба отдают предпочтение изготовлению искусственных коронок (металлических, желательно с облицовкой из пластмассы или фарфора).

ЭРОЗИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА Эрозия — прогрессирующая убыль твердых тканей зубов (эмали или эмали и дентина) недостаточно выясненной этиологии. Существует мнение, что эрозия зубов, как и клиновидный дефект, возникает исключительно от механического воздействия зубной щетки и порошка. Некоторые авторы считают, что возникновение эрозии связано с употреблением в пищу большого количества плодов цитрусовых и их соков. Имеют значение и различные заболевания—подагра, нервно-психические расстройства и т. д. Важную роль в патогенезе эрозий твердых тканей зубов отводит эндокринным нарушениям и, в частности, гиперфункции щитовидной железы (тиреотоксикозу). Эрозии твердых тканей зубов возникают так же преимущественно у людей среднего и пожилого возраста на симметричных поверхностях центральных и боковых резцов верхней челюстей.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЭРОЗИИ ЭМАЛИ ( КОНСПЕКТ СХЕМА) Жалобы на косметический дефект, в некоторых повышенную чувствительность к раздражителям. В анамнезе заболевания прогрессирование дефекта; В анамнезе жизни, как правило, наличие общесоматической патологии, следует обратить внимание на функцию щитовидной железы. Объективные данные: Результаты основных методов обследования: Визуальный осмотр. При осмотре обращает внимание нетипичная для кариеса локализация и форма поражения, на вестибулярной поверхности в области экватора дефект корытообразной или желобоватой формы, вытянутый в поперечном направлении. Стенки блестящие, полированные. Зондирование- при зондировании стенки твердые, зонд скользит по полированным поверхностям. Результаты дополнительных методов обследования: Метод витального красителем. есть окрашивания указания –эмаль не на случаях медленное окрашивается

ЛЕЧЕНИЕ ЭРОЗИИ ЭМАЛИ Улучшение гигиенического ухода за зубами и исключение из пищевого рациона или ограничение употребления кислых продуктов (лимоны и другие цитрусовые); рекомендовать при чистке зубов пользоваться более мягкой зубной щеткой, применять лечебнопрофилактические пасты, содержащие глицерофосфат кальция, фтор и другие микроэлементы и соли; Устранение косметического дефекта пломбированием с использованием современных фотополимерных композиционных материалов

НЕКРОЗ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА Некроз тканей зуба является тяжелым заболеванием, которое нередко приводит к полной потере зубов. Это поражение может быть вызвано как экзогенными, так и эндогенными причинными факторами. К последним относят нарушение деятельности эндокринных желез, заболевания центральной нервной системы, хронические интоксикации организма или наследственные нарушения развития зубов. Одной из разновидностей подобной некариозной патологии твердых тканей зуба является пришеечныи некроз. Эта патология зубов наиболее часто возникает у больных с гипертиреозом и у женщин в период беременности, а иногда и после нее. Особенно интенсивно данное заболевание протекает при сочетании беременности с гипертиреозом. Тяжелыми симптомами тиреотоксикоза являются нарушения белкового и минерального обмена. , что является одной из причин развития пришеечного некроза эмали.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА НЕКРОЗА ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА Характерно образование очагов некроза ткани на вестибулярной поверхности в области шеек резцов, клыков. премоляров и значительно реже моляров. В начале на вестибулярной поверхности шеек зубов появляются небольшие меловые полоски с гладкой блестящей поверхностью. Постепенно площадь таких измененных участков эмали увеличивается, поверхность их теряет блеск и становится шероховатой, а сама эмаль приобретает матовый оттенок. Со временем в области пораженного участка эмаль полностью исчезает и дентин обнажается. Границы дефекта нестабильны; отмечается тенденция к увеличению его. У некоторых больных при отсутствии надлежащего ухода за полостью рта в области дефекта образуется кариозная полость. При подобном активном течении, в особенности при сочетании гипертиреоза с патологически протекающей беременностью, некротический процесс может распространиться на всю вестибулярную поверхность коронок. Эмаль всего зуба становится настолько рыхлой, что легко соскабливается экскаватором. Возникновение пришеечного некроза, особенно в стадии утраты эмалевого покрова, обычно сопровождается повышенной чувствительностью зубов ко всем видам раздражителей (температурный, химический, механический).

ЛЕЧЕНИЕ НЕКРОЗА ЭМАЛИ. Больной с пришеечным некрозом эмали должен быть тщательно обследован эндокринологом. При подтверждении диагноза «гипертиреоз» показаны соответствующее лечение и диспансерное обслуживание. При выраженной гиперестезии шеек зубов применяют средства, способствующие ее устранению. В тех случаях, когда поражен дентин, т. е. в области некротического очага образовалась кариозная полость, прибегают к пломбированию зубов. Однако надо иметь в виду, что в дальнейшем эмаль вокруг пломбы может подвергаться некрозу, поэтому перед пломбированием желательно провести курс реминерализирующей терапии для укрепления тканей зуба.

ГИПЕРЕСТЕЗИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА Повышенная болевая чувствительность твердых тканей зуба к действию температурных, химических и механических раздражителей. Больные с гиперестезией зубов испытывают боль не только во время приема пищи, но и при употреблении холодной и горячей воды, чистке зубов и т д.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПЕРЕСТЕЗИЙ А. По распространенности. Ограниченная форма — проявляется в области одного или нескольких зубов при наличии кариозных полостей или некариозных поражений, а также после препарирования и пломбирования зубов. Генерализованная форма — проявляется в области большинства или всех зубов и сопровождает обнажение шеек и корней зубов при множественном кариесе, патологической стираемости, болезнях пародонта, множественной и прогрессирующей эрозии зубов.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПЕРЕСТЕЗИЙ Б. По происхождению. 1. Гиперестезия дентина, связанная с потерей твердых тканей зуба: а) в области кариозных полостей; б) послеоперационная гиперестезия; в) сопутствующая патологическому истиранию твердых тканей зуба и клиновидным дефектам; г) 2. Гиперестезия дентина, не связанная с потерей твердых тканей зуба: а) гиперестезия дентина обнаженных шеек и корней зубов при заболеваниях пародонта, сопровождающихся рецессией десны; б) гиперестезия дентина интактных зубов, так называемая «функциональная гиперестезия» , сопутствующая общим нарушениям в организме. при эрозии твердых тканей зуба.

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРЕСТЕЗИИ. Выбор метода лечения зависит от причины возникновения гиперестезии, но в любом случае необходимо проводить курсы реминерализирующей терапии и рекомендовать применение современных десенситайзерных препаратов и паст.

ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СТИРАНИЕ ЗУБОВ Патологическое стирание заключается в интенсивной убыли твердых тканей группы или всех зубов. Это может быть вызвано нарушениями прикуса, дефектами зубных рядов, неправильной конструкцией протезов, пороками развития твердых тканей зубов, привычкой жевать на одной стороне.

ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СТИРАНИЕ ЗУБОВ К патологическому стиранию зубов приводят психогенные причины: во время сна могут возникать частые, сильные и длительные соприкосновения зубов по типу бруксизма; некоторые пациенты во время стресса стучат зубами. Патологическое стирание, связанное с воздействием зубной щетки или продуктов питания, пыли, зубной пасты, в иностранной литературе носит название абразии (или истирания): описано образование узур на резцах от муншдтука трубки, постоянного откусывания зубами нитки, злоупотребления семечками. Лечение заключается в устранении травмирующего фактора и восстановлении утраченных тканей зуба путем пломбирования. В результате стирания зубов формируются острые края, травмирующие слизистую оболочку рта;

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПАТОЛОГИЧЕСКОГО СТИРАНИЯ ЗУБОВ. При осмотре в полости рта выявляется обнаженный дентин в области бугров и режущих краев зуба. Формирование острых краев эмали приводит к образованию дефекта, напоминающего чашу; эмалевые края «чаши» скалываются, обнажая дентин, подверженный быстрому истиранию. Пациенты жалуются на: боли от температурных раздражителей; приема сладкого; жевания даже мягкой пищи; травмирование языка и слизистой оболочки щек острыми краями эмали; частое прикусывание щек и губ; образование заеды. В случае значительного снижения высоты коронок зубов появляются признаки уменьшения высоты нижнего отдела лица, изменения со стороны височно-нижнечелюстного сустава, жжение и боль в области слизистой оболочки рта, нарушение слуха и др. Необходимо помнить, что многие пациенты молодого и среднего возраста с патологическим стиранием зубов страдают заболеваниями эндокринных желез (чаще всего — щитовидной железы), поэтому необходима консультация эндокринолога.

ЛЕЧЕНИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО СТИРАНИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА Лечение зависит от степени и причин патологического стирания. Необходимо стабилизировать процесс и предотвратить дальнейшее прогрессирование убыли тканей зубов. В ряде случаев для этого применяют протезирование с использованием вкладок из сплавов и металлических коронок. Если причина патологического стирания заключается в неправильном пломбировании или протезировании, необходимо восстановить нормальную форму окклюзионных поверхностей зубов, а при дефектах зубных рядов провести адекватное протезирование. При выраженном снижении высоты нижнего отдела лица и патологии прикуса необходимо использование ортопедических конструкций. В случае доминирующей роли психогенных факторов назначают седативную терапию и ношение суставной шины в ночные часы и во время занятий, требующих максимальной концентрации внимания и нервного напряжения (например, при работе с компьютером и т. д. ). Ношение суставной шины способствует предотвращению стирания зубов и нормализует положение суставной головки нижней челюсти в суставной ямке.

ЛЕЧЕНИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО СТИРАНИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА В любом случае необходим ряд следующих мероприятий: препарирование и пломбирование дефектов (если не выбрано иного метода восстановления тканей зуба); сглаживание острых краев зубов; проведение реминерализирующей терапии или устранение чувствительности другими средствами, так как в 99 % случаев такая патология тканей зубов сопровождается выраженной гиперестезией. Необходимость обязательного препарирования тканей зубов с патологическим стиранием обусловлена облитерацией и гиперминерализацией дентина, что препятствует созданию нормальной адгезии пломбы к тканям

ТРАВМА ЗУБОВ Травма зубов возникает при воздействии на зуб травмирующих факторов, к которым относится удар по зубу твердым предметом или повышенная нагрузка на зуб во время функции жевания. Травму различают по срокам возникновения, этиологическому фактору и клинико-рентгенологическим проявлениям. У детей чаще встречается одномоментная (острая) травма. Причиной острой травмы является удар по зубу при случайном падении, занятиях спортом, неумелом обращении с животными. Острая травма в 32% случаев служит причиной разрушения и утраты передних зубов у детей. Вид острой травмы зависит от силы удара, его направления, месте приложения травмирующей силы, а также от возрастных особенностей строения зуба и костной ткани. Во временных зубах наиболее часто встречается вывих зуба, затем перелом, реже отлом коронки. В постоянных зубах по частоте следуют отлом части коронки, затем вывих, ушиб зуба и перелом корня зуба. Травма зубов бывает у детей различного возраста, однако временные зубы чаще травмируются в возрасте от 1 года до 3 лет, а постоянные в 8— 9 лет.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОЙ ТРАВМЫ ЗУБОВ I. Ушиб зуба (без повреждения или с повреждением сосудисто-нервного пучка). II. Вывих зуба: неполный (без повреждения или с повреждением сосудисто-нервного пучка): а) со смещением коронки в сторону окклюзионной поверхности; б) со смещением коронки в сторону преддверия полости рта; в) со смещением коронки в сторону соседнего зуба; г) со смещением коронки в небную сторону; д) с поворотом вокруг оси; е) комбинированный;

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОЙ ТРАВМЫ ЗУБОВ 2) вколоченный; 3) полный. II. Перелом: коронки зуба: а) в зоне эмали, б) в зоне эмали и дентина без вскрытия или со вскрытием полости зуба; шейки зуба: а) выше дна зубодесневой бороздки; б) ниже дна зубодесневой бороздки; 3) корня зуба с разрывом или без разрыва пульпы в месте перелома (без смещения или со смещением отломков): поперечный, косой, продольный, оскольчатый, в пришеечной, верхушечной и средней частях зуба. V. Комбинированная травма. V. Травма зачатка зуба.

ЛЕЧЕНИЕ ТРАВМЫ ЗУБОВ Тактика врача-стоматолога характером травмы зуба. определяется