Профилактика и лечение железодефицитной анемии у беременных и детей Выполнила: студентка 602 группы педиатрического факультета Ондар С. Х.
Железодефицитная анемия (ЖДА) гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме. Среди различных анемических состояний ЖДА являются самыми распространенными и составляют около 80% всех анемий.
Эпидемиология По статистике ВОЗ, в мире около 2 млрд человек страдают в той или иной форме дефицитом железа, большинство из них женщины и дети. Частота ЖДА у беременных в мире колеблется от 25 до 50%, в развивающихся странах – от 35 до 75%, а в развитых составляет 18– 20%. Очень актуальна эта проблема и для России. По данным Управления по охране материнства и детства Минздрава РФ, каждый третий ребенок в нашей стране и 41, 7% беременных страдают ЖДА разной степени тяжести. Частота предлатентного и латентного дефицита железа существенно выше и доходит до 92%. В последнее десятилетие в России частота ЖДА у беременных возросла в 6, 3 раза.
Патогенез ЖДА развивается при нарушении баланса между потерями и поступлением железа с пищей, нарушении его всасывания в кишечнике, истощении запасов железа вследствие хронической кровопотери, повышенном потреблении во время интенсивного роста и развития у детей и подростков, при беременности и лактации. Большие потери железа происходят из–за кровопотерь при травмах и после операций, во время менструаций, при некоторых видах заболеваний (язвенные колиты, геморрой), при даче крови донорами.
Естественным источником железа служит пища. Женщина потребляет ежесуточно с пищей 10 -20 мг железа, из них усваивается не более 2 мг. До 75 % здоровых женщин теряют за время менструации 20 -30 мг железа. Основная часть железа (65 %) находится в гемоглобине, меньше в миоглобине (3, 5 %), небольшое, но функционально важное количество в тканевых ферментах (0, 5 %), плазме (0, 1 %), остальное в депо (печень, селезёнка и др. ) – 31 %. Среднее содержание железа в организме человека – 4, 5 -5 г. Запасы железа в организме существуют в двух формах: в виде ферритина (до 70%) и гемосидерина (до 30%). Всасывание железа происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки. В суточном рационе обычно содержится около 5– 20 мг железа, а усваивается только около 1– 2 мг в сутки.
Железо принимает участие в синтезе коллагена, метаболизме порфирина, терминальном окислении и окислительном фосфорилировании в клетках, работе иммунокомпетентной системы. Биологическая значимость железа определяется его участием в тканевом дыхании. В связи с этим для железодефицитной анемии беременных характерна тканевая гипоксия и вызываемая ею патология. При дефиците железа у беременных возникает прогрессирующая гемическая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств
Во время гестации железо усиленно расходуется вследствие интенсификации обмена веществ: в I триместре потребность в нём не превышает потребность до беременности и составляет 0, 6 -0, 8 мг/сут; во II триместре увеличивается до 2 -4 мг; в III триместре возрастает до 10 -12 мг/сут. За весь гестационный период на кроветворение расходуется 500 мг железа, из них на потребности плода – 280 -290 мг, плаценты – 25100 мг. К концу беременности неизбежно наступает обеднение железом организма матери в связи с депонированием его в фетоплацентарном комплексе (около 450 мг), увеличением объёма циркулирующей крови (около 500 мг) и в послеродовом периоде в связи с физиологической кровопотерей в III периоде родов (150 мг) и лактацией (400 мг). Суммарная потеря железа к окончанию беременности и лактации составляет 1200 -1400 мг. Для восстановления запасов железа, потраченного в период беременности, родов и лактации, требуется не менее 2 -3 лет.
Факторы, способствующие развитию железодефицитной анемии: 1. Снижение поступления железа в организм с пищей (вегетарианская диета, анорексия). 2. Хронические заболевания внутренних органов. Особое внимание следует уделять желудочно-кишечным кровотечениям. 3. Наличие заболеваний, проявляющихся хроническими носовыми кровотечениями (тромбоцитопатии, тромбоцитопеническая пурпура). 4. Гинекологические заболевания, сопровождающиеся обильными менструациями или маточными кровотечениями, эндометриоз, миома матки. 5. Отягощённый акушерский анамнез: многорожавшие женщины; самопроизвольные выкидыши в анамнезе; кровотечения в предыдущих родах способствуют истощению депо железа в организме. 6. Осложнённое течение настоящей беременности: многоплодная беременность; ранний токсикоз; юный возраст беременной (младше 17 лет); первородящие старше 30 лет; артериальная гипотония; обострение хронических инфекционных заболеваний во время беременности; гестоз; предлежание плаценты; преждевременная отслойка плаценты.
У детей Особенно активно всасывание железа происходит из грудного молока, хотя его содержание в нем невелико — всего 1, 5 мг в литре; биодоступность железа грудного молока составляет до 60%. Этому способствует особая форма, в которой оно представлено, — в виде железосодержащего белка лактоферрина. В молекуле лактоферрина определены два активных центра связывания ионов Fe 3+. Лактоферрин в грудном молоке содержится в виде насыщенной и ненасыщенной форм. Наличие специфических рецепторов к лактоферрину на эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника способствует адгезии с ними лактоферрина и более полной его утилизации. Кроме того, лактоферрин, связывая лишнее, не всосавшееся в кишечнике железо, лишает условнопатогенную микрофлору необходимого для ее жизнедеятельности микроэлемента и запускает неспецифические бактерицидные механизмы. Установлено, что бактерицидная функция иммуноглобулина A реализуется только в присутствии лактоферрина. Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, через кожу, волосы и ногти не зависят от пола и составляют 1– 2 мг в сутки, у женщин во время менструации — 2– 3 мг в сутки. У детей потеря железа составляет 0, 1– 0, 3 мг в сутки, возрастая до 0, 5– 1, 0 мг в сутки у подростков.
Ежедневная потребность детского организма в железе составляет 0, 5– 1, 2 мг в сутки. У детей раннего возраста в связи с быстрыми темпами роста и развития наблюдается повышенная потребность в железе. В этот период жизни запасы железа быстро истощаются из-за усиленного его потребления из депо: у недоношенных детей к 3 -му месяцу, у доношенных — к 5– 6 -му мес жизни. Для обеспечения нормального развития ребенка в суточном рационе новорожденного должно содержаться 1, 5 мг железа, а у ребенка 1– 3 лет — не менее 10 мг. Дефицит железа у детей приводит к росту инфекционной заболеваемости органов дыхания и ЖКТ. Железо необходимо для нормального функционирования структур головного мозга, при его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое развитие ребенка. Установлено, что у детей, имевших в младенчестве железодефицитную анемию, в возрасте 3– 4 лет определяются нарушения передачи нервных импульсов от центров головного мозга к органам слуха и зрения из-за нарушения миелинизации и, как следствие этого, нарушение проводимости нервов.
Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности. К антенатальным причинам относят также и осложненное течение беременности, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения, синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности. Интранатальными причинами дефицита железа являются: фетоплацентарная трансфузия, преждевременная или поздняя перевязка пуповины, интранатальные кровотечения из-за травматических акушерских пособий или аномалий развития плаценты или пуповины. Постнатальными причинами ЖДА являются: недостаточное поступление железа с пищей, повышенная потребность организма в железе; потери железа, превышающие физиологические; заболевания ЖКТ, синдром нарушенного кишечного всасывания; дефицит запасов железа при рождении; анатомические врожденные аномалии (дивертикул Меккеля, полипозы кишечника); употребление продуктов, тормозящих абсорбцию железа. В группе риска всегда находятся недоношенные дети и дети, родившиеся с очень большой массой, дети с лимфатико-гипопластическим типом конституции.
Классификация Различают следующие стадии дефицита железа (ДЖ): v Предлатентный дефицит железа характеризуется снижением запасов микроэлемента без уменьшения расходования железа на эритропоэз. v Латентный дефицит наблюдается при полном истощении запасов микроэлемента в депо, однако признаков развития анемии нет. v Манифестный дефицит железа, или ЖДА, возникает при снижении гемоглобинового фонда железа и проявляется симптомами анемии и гипосидероза.
Экспертами ВОЗ принята следующая классификация анемии у беременных: анемия легкой степени тяжести – концентрация Hb в крови от 90 до 110 г/л; умеренно выраженная анемия – концентрация Hb в крови от 89 до 70 г/л; тяжелая анемия – концентрация Hb в крови менее 70 г/л. По времени возникновения ЖДА различают: ЖДА, возникшую во время беременности, и ЖДА, существовавшую до ее наступления.
Клиника Клиническая картина железодефицитной анемии складывается из общих симптомов, обусловленных гемической гипоксией (общеанемический синдром) и признаков тканевого дефицита железа (сидеропенический синдром). Общеанемический синдром проявляется бледностью кожи и слизистых оболочек, слабостью, повышенной утомляемостью, головокружением, головными болями (чаще в вечернее время), одышкой при физической нагрузке, ощущением сердцебиения, обмороками, мельканием «мушек» перед глазами при невысоком уровне анемии беременных. Нередко беременная страдает сонливостью днём и жалуется на плохое засыпание ночью, отмечаются раздражительность, нервозность, плаксивость, снижение памяти и внимания, ухудшение аппетита.
Сидеропенический синдром включает следующее: • Изменение кожи и её придатков (сухость, шелушение, лёгкое образование трещин, бледность). Волосы тусклые, ломкие, секутся, рано седеют, усиленно выпадают. У 20 -25 % больных отмечаются изменения ногтей: истончение, ломкость, поперечная исчерченность, иногда ложкообразная вогнутость (койлонихия). • Изменения слизистых оболочек (глоссит с атрофией сосочков, трещины в углах рта, ангулярный стоматит). • Поражение желудочно-кишечного тракта (атрофический гастрит, атрофия слизистой пищевода, дисфагия). • Пристрастие к необычным запахам (бензин, керосин, ацетон). • Извращение вкусовых и обонятельных ощущений. • Сидеропеническая миокардиодистрофия, склонность к тахикардии, гипотонии, одышке. • Нарушения в иммунной системе (снижается уровень лизоцима, Влизинов, комплемента, некоторых иммуноглобулинов, уровень Т- и Влимфоцитов), что способствует высокой инфекционной заболеваемости при железодефицитной анемии. • Функциональная недостаточность печени (возникает гипоальбуминемия, гипопротромбинемия, гипогликемия).
Диагностика В анализах периферической крови довольно рано, еще на фоне нормальных показателей гемоглобина и числа эритроцитов, появляются признаки анизоцитоза (выявляемые морфологически или регистрируемые по увеличению RDV-показателя ширины распределения эритроцитов свыше 14, 5%) за счет микроцитоза (снижение показателя MCV — среднего объема эритроцитов, менее 80 фл). Затем выявляется гипохромия (снижение цветового показателя до уровня менее 0, 80 или показателя MCH — среднего содержания гемоглобина — менее 27 пг). В амбулаторной практике чаще используется морфологическая характеристика эритроцитов и определение цветового показателя. Биохимическим критерием ЖДА является снижение уровня сывороточного ферритина до уровня менее 30 нг/мл (< 15 мкг/л).
Лечение Беременные с железодефицитной анемией нуждаются в медикаментозном и диетическом лечении. Из пищи всасывается 2, 5 мг железа в сутки, в то время как из лекарственных препаратов – в 15 -20 раз больше.
Беременная с железодефицитной анемией должна придерживаться рационального режима питания. Из белковых продуктов рекомендуются: говядина, бычья печень, язык, печень и сердце, птица, яйца и коровье молоко. Жиры содержатся в: сыре, твороге, сметане, сливках. Углеводы должны восполняться за счёт: ржаного хлеба грубого помола, овощей (томаты, морковь, редис, свекла, тыква и капуста), фруктов (абрикосы, гранаты, лимоны, черешня), сухофруктов (курага, изюм, чернослив), орехов, ягод (смородина, шиповник, малина, клубника, крыжовник), круп (овсяная, гречневая, рис) и бобовых (фасоль, горох, кукуруза). Обязательно в питание должны включаться свежая зелень и мед.
Лечение ЖДА у детей раннего возраста должно быть комплексным и базироваться на четырех принципах: Ø нормализация режима и питания ребенка; Ø возможная коррекция причины железодефицита; Ø назначение препаратов железа; Ø сопутствующая терапия.
Важнейшим фактором коррекции железодефицита является сбалансированное питание, и в первую очередь грудное вскармливание. Грудное молоко не только содержит железо в высокобиодоступной форме, но и повышает абсорбцию железа из других продуктов, употребляемых одновременно с ним.
Абсорбцию железа тормозят танины, содержащиеся в чае, карбонаты, оксалаты, фосфаты, этилендиаминтетрауксусная кислота, используемая в качестве консерванта, антацидные препараты, тетрациклины. Аскорбиновая, лимонная, янтарная и яблочная кислоты, фруктоза, цистеин, сорбит, никотинамид усиливают всасывание железа.
Необходимы длительные прогулки на свежем воздухе, нормализация сна, благоприятный психологический климат, профилактика острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ), ограничение физической нагрузки. Питание ребенка должно быть сбалансированным и включать продукты, богатые железом, и вещества, усиливающие его всасывание в кишечнике. Детям, страдающим ЖДА, необходимо вводить прикорм на 2– 4 нед раньше, чем здоровым. Введение мясного прикорма целесообразно начинать в 6 мес. Следует отказаться от введения в рацион ребенка таких каш, как манная, рисовая, толокняная, отдавая предпочтение гречневой, ячменной, просяной.
Лекарственные препараты железа являются средством выбора для коррекции его дефицита и уровня гемоглобина у больных ЖДА. Им следует отдавать предпочтение перед пищевыми продуктами, содержащими железо. В большинстве случаев для коррекции ДЖ в отсутствие специальных показаний препараты железа следует назначать внутрь. Парентеральный путь введения препаратов железа у большинства беременных без специальных показаний следует считать нецелесообразным. Эксперты ВОЗ рекомендуют использовать: • пероральные лекарственные средства (удобство применения, лучшая переносимость); • препараты Fe 2+, а не Fe 3+ (лучшая абсорбция); • сульфат железа – Fe. SO 4; • препараты с замедленным выделением Fe 2+ (лучшая абсорбция и переносимость).
Поступающее в организм лекарственное железо депонируется в виде ферритина и гемосидерина, лишь затем мобилизуясь для образования Hb. Суточная доза Fe 2+ для профилактики и лечения легкой формы заболевания составляет 50– 60 мг. Для лечения выраженной анемии – 100– 120 мг Fe 2+. Ежедневный прием препаратов предпочтительней, чем еженедельный. Многочисленные препараты для перорального применения широко представлены в любом справочнике лекарственных средств. Поскольку из желудочно-кишечного тракта ионизированное железо всасывается только в двухвалентной форме и большое значение в этом процессе играет аскорбиновая кислота, то очень важно её наличие в препарате. Существенная роль в гемопоэзе принадлежит фолиевой кислоте, усиливающей нуклеиновый обмен. Для нормального обмена фолиевой кислоты необходим цианокобаламин, который является основным фактором при образовании из неё активной формы.
Всем этим требованиям удовлетворяет комплексный антианемический препарат Ферро – Фольгамма, содержащий 100 мг сульфата железа, 5 мг фолиевой кислоты, 10 мкг цианокобаламина и 100 мг аскорбиновой кислоты. Ферро – Фольгамма назначается 1 -3 капсулы в день. Наилучший эффект даёт применение препарата до еды. При анемии лёгкой формы рекомендован приём 1 капсулы 3 раза в день в течение 3 -4 недель; при среднетяжёлом течении по 1 капсуле 3 раза в день в течение 8 -12 недель; при тяжёлой форме по 1 капсуле 3 раза в день в течение 16 недель и более.
Современные препараты железа, используемые для лечения ЖДА, принято делить на препараты, содержащие двухвалентное закисное железо, и препараты трехвалентного железа. Препараты двухвалентного железа (соли двухвалентного железа) обладают большей биодоступностью, чем препараты солей трехвалентного железа. При своем восстановлении в трехвалентное железо в слизистой оболочке ЖКТ двухвалентные соли железа образуют свободные радикалы, обладающие повреждающим эффектом. Именно с этим связаны побочные проявления, наблюдающиеся при ферротерапии солями двухвалентного железа: гастроинтестинальные расстройства (боль, тошнота, рвота, диарея) и отравление при их передозировке, которое также проявляется тяжелыми гастроинтестинальными расстройствами вплоть до некротического геморрагического энтероколита и некроза печени.
Необходимо помнить, что у детей раннего возраста дефицит железа никогда не бывает изолированным и часто сочетается с недостаточностью витаминов С, В 12, В 6, РР, А, Е, фолиевой кислоты, цинка, меди и др. Это связано с тем, что алиментарная недостаточность и нарушенное кишечное всасывание, приводящие к дефициту железа, влияют и на насыщаемость данными микронутриентами. Поэтому в комплексную терапию ЖДА необходимо включать поливитаминные препараты. Об эффективности терапии ЖДА можно судить уже через 7– 10 дней по увеличению ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с исходным количеством (так называемый ретикулоцитарный криз). Также оценивается прирост гемоглобина, который должен составлять 10 г/л и более в неделю. Соответственно, достижение целевого уровня гемоглобина наблюдается в среднем через 3– 5 нед от начала терапии в зависимости от тяжести анемии. Однако лечение препаратами железа должно проводиться в достаточных дозах и длительно (не менее 3 мес) даже после нормализации уровня гемоглобина, с тем чтобы пополнить запасы железа в депо.
При развитии тяжелых анемий, сопровождаемых угнетением эритропоэза и снижением продукции эритропоэтина, показано назначение препаратов рекомбинантного человеческого эритропоэтина (рч. ЭПО). Особое значение имеет применение рч. ЭПО при развитии ранней анемии недоношенных, которая развивается на втором месяце жизни и встречается, по данным различных авторов, в 20– 90% случаев. Назначение препаратов рч. ЭПО (рекормон, эпрекс, эпокрин) приводит к резкой активизации эритропоэза и, как следствие, к значительному возрастанию потребностей в железе. Целью лечения рч. ЭПО является достижение показателей гематокрита 30– 35% и устранение необходимости переливаний крови. Значения целевой концентрации гемоглобина могут варьировать в зависимости от дней и месяцев жизни ребенка, однако не могут быть ниже 100– 110 г/л. В зависимости от дозы целевые значения концентрации гемоглобина и гематокрита достигаются примерно через 8– 16 нед лечения рч. ЭПО. С целью профилактики ЖДА рч. ЭПО назначается недоношенным новорожденным, родившимся с массой тела 750– 1500 г до 34 -й недели беременности.
Профилактика В профилактическом назначении препаратов железа нуждаются: женщины репродуктивного возраста, страдающие обильными и длительными менструальными кровотечениями; постоянные доноры; беременные, особенно повторные беременности, следующие с коротким интервалом; женщины с дефицитом железа в период лактации.
Профилактическое назначение препаратов железа показано детям из групп риска по развитию ЖДА: недоношенные дети (с 2 -месячного возраста); дети от многоплодной беременности, осложненных беременностей и родов; крупные дети с высокими темпами прибавки массы и роста; дети с аномалиями конституции; страдающие атопическими заболеваниями; находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными смесями; с хроническими заболеваниями; после кровопотерь и хирургических вмешательств; с синдромом мальабсорбции.
Благодарю за внимание!
Скачать презентацию Профилактика и лечение железодефицитной анемии у беременных и
38b7f32da2ad225b2d97f8c473cf0d74.ppt