ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОТ ВОЗДЕЙСТВИЯ ПРОМЫШЛЕННОЙ ПЫЛИ (ПНЕВМОКОНИОЗЫ) ПУЛЬМОНОЛОГИЯ 040122. 08 Доцент к. м. н. Веревкина Т. И.
Перечень производств, потенциально опасных для развития профессиональных заболеваний органов дыхания Производство, Угольная промышленность (проходчики, крепильщики, машинисты угольных комбайнов и др. ) Основные составляющие промышленного аэрозоля Формы профессиональных заболеваний бронхо легочного аппарата Кварцсодержащая и угольная пыль, раздражающие газы, нагревающий микроклимат, высокая влажность воздуха, аллергезирующие факторы (грибковая обсемененность, формальдегид и др. ) Силикоз, антра косиликоз, пылевой и токсико пылевой бронхит, бронхиальная астма, гиперчувствительный пневмонит
Продолжение таблицы Горно – рудная промышленность (бурильщики, проходчики, взрывники, водители погрузо – доставочных машин, рабочие вспомогательных профессий) Кварцсодержащая полиметаллическая пыль, продукты неполного сгорания дизельного топлива (токсичные и раздражающие газы, 3, 4 бензопирен, формальдегид, углеводороды, технические Силикоз, антракосиликоз, пылевой и токсико пылевой бронхит, бронхиальная астма, гиперчувствитель ный пневмонит, рак легкого
Продолжение таблицы Машиностроительная промышленность: литейное производство (литейщики, вагранщики, земледелы, формовщики, пескоструйщики, слесари по ремонту вентиляционных установок, огнеупорщики и др. ); металлообработка (шлифовщики, наждачники); сварочное производство (электро и газосварщики Кварцсодержащая пыль, аэрозоли металлов, раздражающие газы, перепады температур, формальдегид. Абразивная пыль. дым, продукты термообработки различных соединений металлов и др. Аэрозоли металлов, газы, пары, дым (оксид азота, озон, фторид водорода и др. ) Силикоз, металлокониозы, пылевой и токсико пылевой бронхит, бронхиальная астма. Пневмокониоз, пылевой и токсико – пылевой бронхит, бронхиальная астма, гиперчувствительный пневмонит.
Продолжение таблицы Промышленность строительных материалов, строительство (дробильщики, бетонщики, бурильщики, взрывники, каменщики огнеупорщики, работники карьеров и др. ) Пыль, содержащая свободный и связанный диоксид кремния, цементная пыль, содержащая соединения хрома, органические растворители и др. Пылевой бронхит, силикоз, силикатозы, бронхиальная астма, гиперчувствитель ный пневмонит Растениеводство (трактористы, комбайнеры и др!) Почвенная, растительная пыль, газы, минеральные удобрения, пестициды, грибковая и бактериальная обсемененность Пылевой бронхит, бронхиальная астма, гиперчувствитель ный пневмонит
Продолжение таблицы Текстильная промышленность и первичная переработка волокнистых технических (операторы разрыхлительно трепальных, чесальных машин и агрегатов, сортировщики сырья, чистильщики, ткачи и др. ) Растительная волокнистая пыль, почвенная пыль, грибковая и бактериальная обсемененность Пылевой бронхит, биссиноз, бронхиальная астма, гиперчувствитель ный пневмонит Кормопроизводство (операторы, подсобные рабочие, весовщики и др. ) (микроэлементы, антибиотики, витамины) Пыль растительного происхож дения, биологически активные вещества (микроэлементы, антибиотики, витамины) Пылевой бронхит, бронхиальная астма, гиперчувствитель ный пневмонит
Продолжение таблицы Животноводчество и птицеводство (операторы птицефабрик, животноводческих ферм и комплексов, вспомогательный персонал) Пыль комбикормов, почвенная пыль, фекалии, помет, шерсть, пух, перо, перхоть, грибковая и бактериальная обсемененность, раздражающие газы: аммиак, сероводород Пылевой бронхит, бронхиальная астма, гиперчувствительный пневмонит
Производственную пыль классифицируют по происхождению: • органическая растительная, животная, • неорганическая – минеральная, металлическая, синтетическая • смешанная; по способу образования аэрозоли: дезинтеграции образуется в результате механического измельчения твердых материалов (взрыв, дробление, помол и др. ). Пыль дезинтеграции (дробления) представлена частицами с острыми краями, что увеличивает её опасность и вредность. • конденсации образуется при остывании паров твёрдых веществ в воздухе (газорезка, электросварка, плавка металла и др. ). Пыль конденсации образуется в результате охлаждения паров расплавов стекла, металла в воздухе. Образуются аморфные, округлые частицы.
• Частицы пыли от технологических процессов, применяющих дробление (дезинтеграцию) твёрдого вещества под микроскопом выглядят следующим образом:
• Частицы пыли от процессов конденсации паров от расплавов металла, стекла и прочих веществ, под микроскопом выглядят следующим образом:
• На практике часто встречаются смешанные пыли от процессов дробления и конденсации. Например, при шлифовке металла на корундовом круге, пыль под микроскопом выглядит следующим образом:
Классификация промышленной пыли Группа пыли Вид пыли Неорганическая Минеральная: кремниевая, асбестовая, алмазная, известковая, шамотная и др. Металлическая: железо, медь, кобальт, вольфрам Органическая Растительная: зерновая, мучная, древесная, хлопковая, бумажная и др. Животная: костная, шерстяная, кожевенная Синтетическая Пыль полимерных материалов, пластмасс, пыль искусственных минеральных волокнистых веществ: шлаковата, стекловата, керамические волокна
По размеру частиц пыли • видимая (более 10 мкм) Очень крупные частицы размером более 50 мкм оседают в носоглотке. • микроскопическая (0, 25 мкм) • ультрамикроскопическая (менее 0, 25 мкм). • Наибольшей фиброгенной активностью обладают аэрозоли дезинтеграции с размером пылинок до 5 мкм наиболее глубоко проникающих в легкие.
• пыль аэрозоли дезинтеграции с твердыми частицами, независимо от их дисперсности, • дым аэрозоли конденсации с твердой дисперсной фазой, • туман все аэрозоли независимо от их происхождения и дисперсности, имеющие жидкую дисперсную фазу (водяной природный или искусственный туман).
По конечному повреждающему действию производственные аэрозоли можно разделить на: • аэрозоли преимущественно фиброгенного действия (АПФД); • аэрозоли, оказывающие преимущественно общетоксическое, раздражающее, канцерогенное, мутагенное действие; • влияющие на репродуктивную, функцию (производственные яды). Особое место занимают аэрозоли биологически высокоактивных веществ: витаминов, гормонов, антибиотиков, веществ белковой природы.
• На рабочих местах концентрацию пыли необходимо измерять в зоне дыхания или, в случае невозможности такого отбора, с максимальным приближением к ней воздухоприемного отверстия пылеотборника или пылемера, но не далее 1 1, 5 м, на высоте 1, 5 м от пола (почвы). • На каждое измерение или их серию составляют протокол, в котором должны быть указаны сведения об отборе проб с заключением по оценке результатов их измерений (типы приборов для определения содержания пыли в воздухе)
Методы измерения запыленности: • Прямые методы с выделением дисперсной фазы (фильтрация, электро термопреципитация, инерционное осаждение) в пылеотборниках с последующим взвешиванием массы пыли • Косвенные методы, обеспечивающие определение массовой концентрации пыли в пылемерах радиационно оптическим, радиоизотопным, электронным, пьезометрическим методами
Гигиенический пылевой контроль • периодический (кратковременное разовое измерение концентрации пыли) постоянный, осуществляемый с помощью автоматических приборов и систем (автоматические пылеотборники и автоматические пылемеры) или индивидуальных пылеотборников • экспресс пылемеры — портативные приборы, измеряющие концентрацию пыли за период, не превышающий 5 мин.
Приборы для пылевого контроля: • пылеотборники (устройства для отбора проб витающей пыли) • пылемеры (приборы для измерения концентрации пыли в воздухе, преобразующие различные закономерно связанные с присутствием пыли физические явления, такие как электрическое поле, отражение или поглощение светового потока и т. д. , в индексную или эквивалентную массе пыли в единице объема воздуха величину).
Наиболее простым и доступным является весовой метод. • Анализируемый воздух засасывают с помощью различных аспираторов через специальные фильтры (АФА), изготовленные из ткани ФПП 15. Эти фильтры обладают высокой эффективностью пылеулавливания, малым сопротивлением току аспирируемого воздуха, низкой гигроскопичностью, устойчивостью к действию химических веществ. Кроме того, данные фильтры могут просветляться в органических веществах (парах ацетона), что позволяет определять дисперсность пыли. • Для анализа аспиратором засасывают определенный объем воздуха (около 100 л) через предварительно взвешенный и установленный в кассете фильтр. Затем его повторно взвешивают на аналитических весах. По разности массы фильтра до и после отбора пробы судят о количестве пыли. • Подготовка фильтров к отбору проб. Фильтры выдерживают в условиях комнатной температуры при 30— 80 % относительной влажности воздуха в течение 40— 60 мин. Затем необходимое количество их взвешивают на аналитических весах с точностью до 0, 01 мг. Сведения о массе измеренного фильтра и его порядковый номер вносят в лабораторный журнал. Взвешенный фильтр помещают в корпус кассеты, сверху накладывают кольца, прокладку и затягивают гайкой. Собранные кассеты укладывают в кальку и упаковывают в ящик.
Класс условий труда и степень вредности профессиональном контакте с аэрозолями преимущественно фиброгенного действия (АПФД) определяет • фактическая величина среднесменных концентраций АПФД и кратности превышения среднесменных ПДК • пылевая нагрузка за весь период реального или предполагаемого контакта с фактором. • в случае превышения среднесменной ПДК фиброгенной пыли расчет пылевой нагрузки обязателен.
Расчетный метод определения среднесменной концентрации. Ксс • необходимо выделить основные операции, сопровождающиеся образованием пыли, • определить их длительность (мин) • отобрать в течение трех смен не менее 15 проб воздуха для определения содержания пыли, • отметить длительность отбора проб (мин) • концентрация в пробах пыли (мг/м 3).
• Пылевая нагрузка (ПН) на органы дыхания работающего – это реальная или прогностическая величина суммарной экспозиционной дозы пыли, которую рабочий вдыхает за весь период фактического или предполагаемого профессионального контакта с фактором. ПН = К x N x T x Q, где К фактическая среднесменная концентрация пыли в зоне дыхания работника, мг/куб. м; N число рабочих смен в календарном году; T количество лет контакта с АПФД; Q объем легочной вентиляции за смену, куб. м. для работ категории Iа Iб объем легочной вентиляции за смену 4 куб. м; для работ категории Iа IIб 7 куб. м; для работ категории III 10 куб. м.
Полученные значения фактической ПН сравнивают с величиной контрольной пылевой нагрузки, Контрольный уровень пылевой нагрузки (КПН) это пылевая нагрузка, сформировавшаяся при условии соблюдения среднесменной ПДК пыли в течение всего периода профессионального контакта с фактором: КПН = ПДК x N x T x Q, где ПДК среднесменная предельно допустимая концентрация пыли в зоне дыхания работника, мг/куб. м; N число рабочих смен в календарном году; T количество лет контакта с АПФД; Q объем легочной вентиляции за смену, куб. м.
При соответствии фактической пылевой нагрузки контрольному уровню условия труда относят к допустимому классу и подтверждается безопасность продолжения работы в тех же условиях. Кратность превышения контрольных пылевых нагрузок указывает на класс вредности условий труда по данному фактору При превышении контрольных пылевых нагрузок рекомендуется использовать принцип "защиты временем"
ПА-20 М - индивидуальный пылеотборник Перейти на страницу Индивидуальный пылеотборник. Внешний вид прибора Анализатор пыли модели 8520 в стандартном комплекте поставки
Пневмокониозы • Пневмокониоз – профессиональное заболевание, вызываемое длительным вдыханием промышленной пыли и характеризующееся хроническим диффузным асептическим воспалением легких с развитием пневмофиброза.
Классификация пневмокониозов Группы Виды пневмокониозов Клинико рентгенологические особенности 1. Пневмокониозы от воздействия высоко фиброгенной пыли (с содержанием свободного Si. О 2 более 10%) Силикоз, антракосиликоз, силикосидероз, силикосиликатоз Преимущественно узелковая форма, склонность к прогрессированию, тесная взаимосвязь с туберкулезной инфекцией 2. Пневмокониозы от воздействия слабофиброгенной пыли (с содержанием диоксида кремния менее 10% или несодержащей его) Асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, нефелиноз, цементоз, карбокониоз, пневмокониозы от рентгеноконтрастных пылей (сидероз, баритоз, станиоз, манганокониоз) Наиболее свойствен интерстициальный тип фиброза, более доброкачественное и малопрогрессирующее течение, нередко осложняющиеся, хроническим бронхитом, что и определяет тяжесть состояния больного 3. Пневмокониозы от аэрозолей токсико аллергического действия (пыль, содержащая металлы аллергены; пыль пластмасс и полимерных смол; органические пыли) Бериллиоз, алюминоз, легкое фермера и другие гиперчувствительные пневмониты Интерстициальный или гранулематозный процесс в легких, в основе которых иммунопатологическое состояние, характеризующееся клинически прогрессирующим бронхобронхиолитом, альвеолитом с исходом в диффузный пневмофиброз
• Узелковые затемнения: • "р" до 1, 5 мм в диаметре, • "q" от 1, 5 до 3 мм в диаметре, • "r" от 3, 0 до 10, 0 мм в диаметре.
• Линейные неправильной формы затемнения обозначаются символами: • "s" тонкие линейные до 1, 5 мм шириной, • "t" средние линейные от 1, 5 до 3, 0 мм шириной, • "u" грубые пятнистые неправильные от 3, 0 до 10, 0 мм шириной
• Большие затемнения обозначаются символами А, В, С в зависимости от размеров поражения: • А отдельные (или одиночные) затемнения от 1 до 5 см или несколь ко затемнений, которые в сумме не должны превышать 5 см в диаметре. • В одно или несколько больших затемнений размером, не превышающим размер верхней правой доли (до 10 см в диаметре). • С одно или несколько больших затемнений размером, превышающим размер правой верхней доли (более 10 см в диаметре).
Профузия – плотность насыщения • или концентрация маленьких затемнений на 1 см 2 легочного поля, характеризуется тремя категориями (1, 2, 3): • 1 единичные малые затемнения (легочный бронхо сосудистый рисунок дифференцируется); • 2 немногочисленные малые затемнения (легочный бронхо сосудистый рисунок частично дифференцируется); • 3 множественные малые затемнения (легочный бронхо сосудистый рисунок не дифференцируется).
Соответственно международной классификации пневмокониозов включены дополнительные рентгенологические признаки (символы) • • • • • • • ax - слияние затемнений alm - среднедолевой синдром bu - буллезная эмфизема са - рак легкого или плевры cn - обызвествление затемнений cl - обызвествление лимфоузлов pqc - плевральные обызвествления со - изменение размеров, формы сердца es - скорлупообразное обызвествление внутригрудных лимфоузлов ср - легочное сердце cv - каверна di - смещение органов средостения, сердца и корней легких ef - выпот в плевральных полостях еm - эмфизема легких fr - излом ребер hi - увеличение внутригрудных лимфоузлов ho - легочные соты pqp - плевроперикардиальные спайки ih - неправильный контур сердца при поражении более 1/3 pq - плевродиафрагмальные спайки id - неправильный контур диафрагмы при поражении более 1/3 к 1 - септальные линии (линии Керли) od - другие важные изменения pi - плевральные спайки междолевой или медиастинальной плевры рх - пневмоторакс rl - силикоартрит (синдром Каплана) tb – туберкулез
Патогенез. • В настоящее время установлено, что попадающая в дыхательные пути пыль фагоцитируется макрофагами, которые переходят в форму кониофагов. • Гистохимическими методами показано, что основные клеточные структуры под действием пыли подвергаются дегенерации, а сама клетка – распаду. • Повреждающее действие связывают с активностью силанольных (Si. OН) и других гидроксильных групп, которые образуются при изломе кварцевой кристаллической решетки.
продолжение • Фагоцитирование пыли может многократно повторяться, скорость гибели макрофагов определяется агрессивностью действующей пыли. • В результате гибели кониофагов идет освобождение клеточных структур, часть их которых обладает биологической активностью и стимулирует развитие фиброза.
• Важное значение придают накоплению продуктов перекисного окисления липидов, образующихся при распаде макрофагов из фосфолипидов под влиянием каталитической активности Si. O 2. • Одновременно со стимуляцией фиброзообразования происходит повреждение ультраструктур фибробластов, с чем связаны качественные изменения коллагена, его гиалинизация.
• Не являясь антигеном, но обладая цитотоксическими свойствами, Si. O 2 вызывает активацию иммунных реакций клеточного и гуморального типа. • У больных силикозом отмечается увеличение различных классов иммуноглобулинов, наблюдается тенденция к снижению абсолютного количества Т лимфоцитов при активации в них гидролитических и энергетических ферментов. • Наблюдается активация аутореактивности, что определяется по титру антител и в реакциях клеточного реагирования к легочному антигену, коллагену. • В плане прогноза развития профессионального легочного фиброза предрасполагающими являются специфичности HLA DRB 1*04, *11 и сцепленные с ними аллели DQA 1*0102, *0301; DQB 1*0501, *0502, наличие которых в генотипе, вероятно, ведет к увеличению риска пневмокониозов. Устойчивость к развитию пылевых заболеваний легких определяют специфичности HLA DRBP 09, *07, а также HLA DQB 1*0201.
Патологическая анатомия. • Морфологические изменения в легких при силикозе характеризуются разрастанием фиброзной ткани вдоль бронхов, сосудов, в окружности долек и альвеол. • Специфический морфологический субстрат силикотические узелки на разрезе представляются в виде милиарных и более крупных очажков серого или серо черного цвета. • Для силикотических узелков характерно наличие большого количества коллагена при относительно малом количестве частичек пыли.
• При прогрессировании силикоза формируются конгломеративные образования (узлы), чаще локализующиеся в верхнее задних сегментах легких. В силикотических узелках и узлах можно обнаружить кальцинацию, отдельные очаги некроза вследствие ишемии. • Одновременно с поражением паренхимы легкого формируются фиброзные изменения в лимфоузлах корней легких, иногда также с явлениями кальцинации по их периферии – «яичная скорлупа» ; развивается спаечный процесс в плевре; формируются признаки эмфиземы.
• В развитии пневмокониозов различают два периода: • 1) воспалительно дистрофических нарушений (рентгенологически негативный; патогистологически характеризуется развитием различных мор фологических форм воспаления, а также дистрофическими изменениями сурфактантной системы легких), • Как правило, рентгенологически не определяется. Для него характерна патогистологическая симптоматика различных морфологических форм воспаления. Тканевые изменения при вдыхании различных видов пыли имеют четыре стадии морфогенеза: • 1 я стадия: альвеолярный липопротеиноз. • 2 я стадия: серозно десквамативнай альвеолит с катаральным эндобронхитом. • 3 я стадия: кониотический лимфангит с возможным формированием воспалительной реакции гранулематозного характера. • 4 я стадия: кониотический пневмосклероз. • 2) продуктивно склеротических изменений (возникают многообразные рентгенологические признаки).
Образование типа гранулем зависит от характера воздействующей пыли: • Воздействие высокофиброгенной пыли с содержанием кварца более 10% вызывает формирование преимущественно макрофагальных (клеточно пылевых) гранулем (узелков). • Воздействие пыли, содержащей вещества сенсибилизирующего характера, формирует эпителиоидноклеточные гранулемы. При этом процесс развивается не только в паренхиме легких, но нередко и в слизистой оболочке бронхов.
Различают следующие типы течения пневмокониозов: • быстропрогрессирующее течение (с рентгенологическими признаками нарастания фиброза легких на протяжении 5 6 лет), • медленнопрогрессирующее течение, • с признаками рентгенологической регрессии, • позднее течение – «поздний силикоз» (развитие силикоза спустя много лет после прекращения контакта с пылью).
Клиника. • Силикоз – заболевание с постепенным, нередко незаметным для больного началом. • Стаж работы, предшествующий началу болезни, может колебаться в значительных пределах от 1 до 20 лет и более лет, что зависит от агрессивности пыли, интенсивности воздействия и от индивидуальной предрасположенности.
• Клиника силикоза отличается скудной объективной и субъективной симптоматикой. • Активные жалобы появляются, как правило, позже, чем формируются изменения в легких. • Наиболее характерны жалобы на одышку, которая нарастает по мере прогрессирования процесса. • Нередко появляются колющие боли в груди нечеткой локализации, ощущение тяжести в подлопаточных областях. • Кашель, как правило, небольшой, мокроты мало.
• Общее состояние долгое время может оставаться удовлетворительным. • Температура тела в не осложненных случаях нормальная. • Форма грудной клетки даже в выраженных случаях заболевания не изменена. • • Перкуторно определяется небольшой коробочный оттенок звука в нижне боковых отделах грудной клетки. • В более выраженных случаях над областью крупных фиброзных узлов определяется укорочение перкуторного звука, чередующееся с коробочным оттенком звука над участками буллезной эмфиземы.
• Дыхание по мере развития заболевания становится жестким в верхних отделах и ослабленным в нижних. • В не осложненных случаях хрипы не прослушиваются. • Лишь у отдельных больных можно выслушать мелкие влажные хрипы или крепитацию и шум трения плевры в нижних отделах.
• При силикозе изменений со стороны периферической крови не отмечается. • Прогрессирующим формам сопутствуют изменения в белковых фракциях в сторону увеличения грубодисперсных фракций глобулинов. • Нередко повышаются концентрации гаптоглобина, фибриногена, нейраминовой и дифениламиновой кислот, повышается уровень С реактивного белка. • Все перечисленные сдвиги свидетельствуют о сдвигах, касающихся соединительнотканных процессов.
• Развитие силикоза характеризуется той или иной степенью дыхательной недостаточности (ДН). • В основном происходят нарушения вентиляции легких по рестрективному типу. • Иногда, даже в выраженных случаях болезни, функции дыхания нарушены очень мало. • И лишь в финале присоединяются признаки прогрессирующей легочной, а затем и легочно сердечной недостаточности.
Различают следующие типы течения пневмокониозов: § быстро прогрессирующее течение (с рентгенологическими признаками нарастания фиброза легких на протяжении 5 6 лет), § медленно прогрессирующее течение, с признаками рентгенологической регрессии, § позднее течение (развитие силикоза спустя ряд лет после прекращения контакта с пылью).
Осложнения • Наиболее частым осложнением пневмокониозов, особенно силикоза, является туберкулез. Чаще наблюдаются обычные дифференцированные формы туберкулеза согласно современной классификации его: • очаговый туберкулез (очаговые нечетко очерченные полиморфные тени различной величины, формы, плотности, обызвествления); • инфильтративный туберкулез (инфильтративные тени и затемнения сливного характера с нечеткими контурами с дорожкой к корню); • деструктивный туберкулез (деструктивные изменения с наличием участков разрежения, полостей распада); • туберкулезный бронхоаденит (расширенные, инфильтративные, с нечетко очерченными контурами корни легких, содержащие увеличенные лимфоузлы). • Возможно также развитие недифференцированных форм силикотуберкулеза, при которых трудно дифференцировать силикоз от туберкулеза. Различают: • диссеминированный силикотуберкулез (диффузная диссеминация с множественными тенями очагового характера различной величины, формы, плотности с наибольшей профузией в средних и нижних полях); • силикотуберкулезный бронхоаденит (расширенные инфильтративные корни с нечеткими контурами, содержащие увеличенные лимфоузлы в сочетании с легочной диссеминацией); • узловой силикотуберкулез (наличие больших затемнений, одиночных или множественных типа А, В, С с нечеткими контурами, тесно связанные с корнями легких).
Дифференциальная диагностика пневмокониозов и туберкулеза Пневмокониозы Туберкулез 1. Двусторонний и симметричный процесс 1. Асимметричный процесс 2. Локализация преимущественно в средних и нижних отделах легких 2. Локализация преимущественно в верхних отделах легких 3. Мономорфный процесс (мелкие округлые, четко очерченные 3. Полиморфный процесс (различная величина и плотность очагов, нечеткость их контуров). Исключение составляет милиарный туберкулез легких
• К другим осложнениям пневмокониозов относятся • хронический бронхит, • бронхоэктазии, • бронхиальная астма, • эмфизема легких, • спонтанный пневмоторакс, • ревматоидный артрит (синдром Каплана), • склеродермия. • Осложнениями асбестоза являются рак легкого и мезотелиома плевры.
Дифференциальная диагностика • диссеминированный туберкулез, • саркоидоз, • идиопатический фиброзирующий альвеолит, • гемосидероз, • гранулематоз Вегенера, • гистиоцитоз, • карциноматоз и др. ).
ЛЕЧЕНИЕ ПНЕВМОКОНИОЗОВ • Эффективные патогенетические средства, действующие на пневмофиброз, отсутствуют. Важное значение имеют организация режима и отдыха, полноценное сбалансированное питание с достаточным содержанием белков и витаминов, дыхательная гимнастика, водные процедуры, отказ от курения.
Экспертиза трудоспособности. • Установление диагноза силикоза является поводом для перевода на работу вне воздействия пыли и раздражающих веществ, с исключением значительной физической нагрузки и неблагоприятных метеорологических факторов. • Критерием определения группы инвалидности и размера процента утраты трудоспособности является форма, стадия заболевания, наличие осложнений, степень легочной недостаточности и прогноз.
Профилактика пневмокониозов • технические мероприятия, направленные на снижение уровня запыленности, • использование эффективных средств индивидуальной защиты органов дыхания от пыли, • медицинская профилактика, включающая предварительные и периодические медицинские осмотры.
Периодичность ПМО, участие врачей-специалистов, необходимые лабораторные и функциональные исследования у рабочих, имеющих контакт с промышленными аэрозолями Группы промышлен ных аэрозолей Периодичность осмотров в ЛПУ Участие врачей специалистов Лабораторные и функциональные исследования Высокофиброгенная пыль (с содержанием свободного диоксида кремния более 10%), асбест и асбестсодержащие аэрозоли 1 раз в год Терапевт, отоларинголог, по показаниям дерматолог, профпатолог 1 раз в 3 года Рентгенография грудной клетки через 3 года пылевого стажа, при ста же 3 10 лет 1 раз в 2 года, при стаже более 10 лет 1 раз в год; ФВД ежегодно; анализ крови (Нb, лей коциты, СОЭ) Слабофиброгенная пыль (с содержанием диоксида кремния менее 10% или не содержащие его): силикатные и сили катсодержащие (глина, шамот, це мент, искусственные минеральные волок нистые вещества), абразивные и абразивсодержащие, углеродные пыли (угольная пыль, ал мазы, сажи) 1 раз в 2 года Терапевт, отоларинголог, дерматолог, профпатолог 1 раз в 5 лет Рентгенография грудной клетки через 5 лет рабо ты, при стаже 5 15 лет 1 раз в 3 года, при стаже свыше 15 лет ежегодно; ФВД ежегодно; анализ крови (Нb, лей коциты, СОЭ) Аэрозоли токсикоаллергического дей ствия: аэрозоли ме таллов (железо, алюминий) и их сплавов. 1 раз в год Терапевт, отоларинго лог, дерматолог, профпатолог 1 раз в 3 года Рентгенография грудной клетки через 3 года рабо ты, при стаже 3 10 лет 1 раз в 2 года, при стаже более 10 лет 1 раз в год ФВД ежегодно, анализ крови (Нb; лей коциты, СОЭ) Сварочные аэрозоли, содержащие марганец (20% и более), никель, хром, соединения фтора, бериллия и другие в сочетании с газовыми компонентами. Пыль растительного и животного происхождения 1 раз в год 1 раз в 2 года Терапевт, отоларинголог, дерматолог, профпатолог 1 раз в 3 года Те же + офтальмолог, профпатолог 1 раз в 5 лет то же То же + лейкоцитарная формула
Пылевой бронхит (ХПБ) • Бронхит пылевой этиологии характеризуется диффузным воспалением слизистой оболочки трахеи и бронхов, которое возникает у лиц, длительно подвергающихся воздействию промышленных аэрозолей в повышенных концентрациях. • Пылевой бронхит – своеобразная форма хронического бронхита, при которой атрофические и склеротические изменения всех структур бронхиального дерева с нарушением моторики бронхов и гиперсекреции формируются уже на начальных этапах заболевания.
ЭТИОЛОГИЯ • Бронхит пылевой этиологии, как и ХБ, является полиэтиологичным заболеванием. • В настоящее время пылевой бронхит регистрируется у рабочих, длительно (10 лет и более) контактирующих с промышленными аэрозолями, ПДК которых в воздухе рабочей зоны превышают от 2 4 до 10 раз и более.
• Воздействие промышленного аэрозоля нередко усугубляется другими неблагоприятными производственными факторами (неблагоприятный микроклимат, тяжелый физический труд и др. ). • В настоящее время ПБ чаще развивается в результате воздействия на организм промышленных аэрозолей сложного состава, оказывающих разнообразное патологическое действие на различные системы защиты бронхолегочного аппарата (мукоцилиарный тракт, нервно рефлекторный аппарат, местный иммунитет, секреторная и эвакуаторная функция бронхов, эндокринный аппарат легких и др. ).
ПАТОГЕНЕЗ • В патогенезе ПБ значительную роль играет первичное нарушение эвакуаторной и секреторной функции бронхов, возникающее вследствие длительного воздействия промышленных аэрозолей. • Чем больше концентрация промышленных аэрозолей в воздухе рабочей зоны, ее дисперсность, тем быстрее угасает эффективность механического очищения бронхов.
Чем больше количество вдыхаемой пыли • тем выше секреторная активность бокаловидных клеток и собственно бронхиальных желез, • это в свою очередь требует усиленной работы реснитчатого эпителия для ускорения элиминации пыли и слизи из бронхов, • постоянное увеличение количества слизи обуславливает структурные изменения реснитчатых клеток. • происходит укорочение ресничек, отек и фрагментация.
• структурные изменения в клетках в итоге вызывают десквамацию нормального мукоцилиарного слоя с замещением его клетками плоского эпителия, • нарушение мукоцилиарного транспорта приводит к задержке секрета в просвете бронхов, изменению его состава и вязкости, • в дальнейшем гиперпродукция слизи сочетается не только с изменениями в мукоцилиарном эпителии, но и с нарушениями в коллагеновых, эластических и ретикулярных волокнах базальной мембраны, бронхиальных желез, пучках гладких мышечных клеток.
• Длительное воздействие производственной пыли вызывает развитие нисходящего эндобронхита, который, можно разделить на 3 формы: • 1. Двусторонний частичный эндобронхит; • 2. Двусторонний частично диффузный эндобронхит; • 3. Двусторонний диффузный эндобронхит с локализацией изменений в трахее и во всех видимых отделах бронхиального дерева.
КЛИНИКА Бронхит пылевой этиологии развивается: • после длительного стажа работы (10 лет и более) в условиях повышенной запыленности, • имеет постепенное начало и хроническое течение, • наиболее характерны для начала заболевания жалобы на кашель, как правило, сухой, или с отделением небольшого количества слизистой мокроты, • стойкость «кашлевого анамнеза» .
• быстро проходящее чувство нехватки воздуха «дыхательный дискомфорт» , • уже в этом периоде появляется одышка при значительных физических нагрузках, • объективная симптоматика невелика Дыхание везикулярное или жесткое, единичные сухие хрипы нестойкого характера. Может снижаться ОФВ 1 (<70%).
Клиническая группировка пылевого бронхита по степени тяжести Стадия заболев ания Клиническая симптоматика и особенности течения Степень нарушения дыхательной функции Данные рентгенолог ических исследовани й 1 легко выраж енный ПБ Длительный (не менее 2 3 лет) постоянный кашель, сухой или со скудной мокротой. Иногда одышка при тяжелом физическом напряжении. Аускультативно: жестковатое дыхание, непостоянные сухие хрипы. Обострения редкие (1 2 раза в год) и непродолжительные. Частые ОРЗ. Симптомы интоксикации отсутствуют. Функция дыхания сохранена или изменения 0 1 ст. Насыщение крови О 2 в пределах нормы Изменени я не выявляют ся
2– ПБ сре дне й тяж ест и Длительный, постоянный, нередко приступообразный кашель, почти всегда с отделением мокроты. Одышка в процессе привычной работы, иногда затрудненное дыхание, редкие приступы удушья. Аускультативно: жесткое или ослабленное дыхание. Рассеянные сухие, иногда свистящие хрипы, изредка влажные хрипы в нижних отделах легких. Обострения более частые (до 3 4 раз в год) и более длительные обострения с увеличением количества гнойной мокроты, усилением кашля, одышки, удушьем, иногда повышением температуры, изменения со стороны крови. Признаки интоксикации. ЛН 1 2 степени. Отмечаетс я нерезко выраженн ая гипоксеми я: насыщени е крови О 2 93 90% (чаще в период обострени я) изменения легочного рисунка, главным образом, в нижних отделах легких. Иногда бронхоэктати ческие изменения. Эмфизема легких (начальные проявления или умеренная степень)
3 осложн енные формы ПБ, тяжело го течени я Постоянный кашель с мокротой. Одышка в покое или при незначительном физическом напряжении. Удушье. Выявляется сочетание нескольких легочных синдромов: астматического – иногда с переходом в БА, инфекционно воспалительного – иногда по типу хр. Пневмонии, диффузной обструктивной эмфиземы легких. Длительные и частые обострения. Фаза ремиссии неустойчива. Постоянные симптомы интоксикации. ЛН 2 3 степени Гипоксе мия (насыщ ение О 2 85 89%) Более выраженные изменения легочного рисунка, перибронхиальн ый пневмосклероз, иногда с развитием бронхоэктазов. В периоды обострения перибронхиальн ая инфильтрация. Выраженная эмфизема легких.
Диагностика ПБ основывается • на детальном изучении анамнеза, • данных периодических медицинских осмотров, • сведений об условиях труда, • всесторонней оценки результатов общеклинических и дополнительных методов исследования.
Диагностические критерии: • данные о длительной работе в условиях повышенной запыленности (7 10 лет); • повышенная распространенность ПБ у рабочих данного или аналогичного производства; • особенности клинических проявлений (наличие длительного латентного периода; малая выраженность бронхиальной инфекции); • результаты эндоскопического исследования
• Бронхоскопическое исследование с гистологическим изучением биопсийного материала показывает отсутствие гнойных форм поражения слизистой оболочки трахеи и бронхов при неосложненном пылевом бронхите. • Выделяют 3 формы эндобронхита • 1. Двусторонний частичный эндобронхит, при котором изменения локализуются в трахее и крупных бронхах, граница воспаления находится на уровне сегментарных бронхов. • 2. Двусторонний частично диффузный эндобронхит с локализацией изменений в трахее и верхних отделах бронхиального дерева и распространением на все видимые подразделения верхнедолевых бронхов. • 3. Двусторонний диффузный эндобронхит с наличием изменений в трахее и во всех видимых отделах бронхиального дерева.
Дифференциально-диагностические признаки хронического пылевого и токсико-пылевого бронхитов
Дифференциальная диагностика хронического обструктивного бронхита и бронхиальной астмы
Тесты, рекомендуемые при проведении профессионального отбора на производства, связанные с пылевыделением
ЛЕЧЕНИЕ • 1) улучшение бронхиальной проходимости; • 2) подавление воспалительного процесса; • 3) коррекция газовых нарушений; • 4) улучшение общей реактивности организма. • Профилактика: комплекс инженерно технических мероприятий; предварительные и периодические медицинские осмотры.
Экспертиза трудоспособности. • При 1 стадии – продолжение работы в своей прежней профессии при условии динамического наблюдения и соответствующего лечения. • При 2 стадии – необходимо перевести на работу с исключением воздействия пыли, а также некоторых вредных факторов (перепады температур, газы раздражающего действия и значительная физическая нагрузка). • При 3 стадии – больные нетрудоспособны.
БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ!
Скачать презентацию ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОТ ВОЗДЕЙСТВИЯ ПРОМЫШЛЕННОЙ ПЫЛИ ПНЕВМОКОНИОЗЫ ПУЛЬМОНОЛОГИЯ
e954405ecf4a654bb38c4e3a6e11629b.ppt