ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ГЛАЗ Выполнила интерн Калягина О А

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ГЛАЗ Выполнила интерн Калягина О. А.

Профессиональные вредности обычно оказывают многостороннее действие, вызывая заболевание всего организма с изменениями в различных органах и системах. В некоторых случаях поражение глаз является ведущим симптомом – например, токсическая катаракта при длительном воздействии тринитротолуола.

Поражения глаз тринитротолуолом (ТНТ) Интоксикация возможна в процессе производства и применения ТНТ. Основным путем проникновения ТНТ являются кожные покровы, но он может поступать в организм через дыхательные пути и частично через желудочнокишечный тракт(вследствие заглатывания пыли). Поражаются ЦНС, печень, через 3 -5 лет развивается токсическая катаракта. Клиника: Понижение остроты зрения. Токсическая катаракта. Изменения сосудов перилимбальной сети – извитость, неравномерный калибр, ампулообразные расширения и точечные кровоизлияния. Фиброз стекловидного тела в виде его нитеобразной деструкции. В сосудистой оболочке резко выраженное разрежение пигмента на крайней периферии. Неврит зрительного нерва с исходом в ЧАЗН.

Токсическая тринитротолуоловая катаракта Токсическая катаракта является не только типичным признаком данной интоксикации, но и наиболее ранним симптомом общего хронического поражения. Токсическая катаракта, обычно двусторонняя, формируется медленно и почти не поддается обратному развитию, может прогрессировать после прекращения контакта с ТНТ. Однако, прекращение контакта с ТНТ в начальной стадии катаракты приостанавливает ее развитие, при дальнейшем воздействии помутнения продолжают прогрессировать. [Бойкова Н. Н. Офтальмология: Учебное пособие. — М. : РИОР, 2007. - 320 с. ] Степень понижения остроты зрения зависит от степени помутнения хрусталика. Сначала возникают помутнения в виде клиньев преимущественно в экваториальной зоне хрусталика, обращенных острием к оси хрусталика. По мере развития интоксикации появляется дополнительное, сначала неполное, а затем замкнутое парацентральное кольцевидное помутнение. На высоте интоксикации наблюдаются два кольца помутнения: хорошо очерченное в центре хрусталика в области проекции зрачка, концентрично его краю и расположенное у экватора, правильно очерченное по периферии и с зубчатыми выступами по внутреннему краю. Крайняя периферия хрусталика остается прозрачной.

Тринитро-толуоловая катаракта. В проходящем свете в центре хрусталика нежное темное колечко. По периферии второе кольцо, от которого к центральному колечку направляются нитевидные полоски. Тринитротолуоловая катаракта. При биомикроскопии видно; что центральное кольцо состоит , из зернистых помутнений в области зрелого ядра. Второе кольцо менее компактно, расположено ближе к экватору.

Лечение поражений тринитротолуолом 1. Лечение катаракты: медикаментозное лечение эффективно на начальных стадиях катаракты. Местно глазные капли – каталин, витайодурол, катахром. При выраженных помутнениях показана операция - экстракция катаракты. 2. Общеукрепляющее лечение: препараты железа, аскорбиновая кислота с глюкозой, пиридоксин, препараты кальция, метилурацил. Остановить прогрессирование выраженной катаракты не удается даже в случае прекращения контакта с ТНТ. Для профилактики интоксикации ТНТ исключают контакт с этим веществом, строго соблюдают требования ГОСТа на технический продукт, рекомендуют принимать внутрь большие дозы витамина С. Поскольку нитросоединения попадают в организм в основном через кожные покровы, важно использовать соответствующую спецодежду. Радикальным средством предупреждения интоксикации ТНТ следует считать его замену менее токсичными веществами.

Поражения глаз угарным газом Оксид углерода II образуется вследствие неполного сгорания углеродсодержащих веществ. Отравления возможны в котельных, литейных цехах, при испытании моторов, в гаражах, на автотранспорте, на газовых заводах и др. В быту – чаще при неправильном пользовании газовыми плитами. Патогенез: 1. Оксид углерода образует карбоксигемоглобин, что приводит к угнетению тканевого дыхания. 2. Специфическое токсическое влияние на ЦНС и зрительный анализатор.

Клиника поражений угарным газом Острое отравление: Резко снижена острота зрения Сужение полей зрения, центральные скотомы Подконъюнктивальные кровоизлияния Парезы, параличи глазодвигательных мышц На глазном дне: сужение артерий и расширение вен сетчатки, темная окраска сосудов глазного дна, отек сетчатки, очаги экссудата и кровоизлияния Хроническая интоксикация: Мерцание перед глазами Диплопия Микропсии (Синдром Алисы в Стране чудес (англ. Alice in Wonderland syndrome; AIWS), или микропсия — дезориентирующее неврологическое состояние, которое проявляется в визуальном восприятии человеком окружающих предметов пропорционально уменьшенными. ) Нарушение цветоощущения Гемералопия Сужение полей зрения Парезы глазодвигательных мышц В тяжелых случаях неврит зрительного нерва и нейроретинит, сопровождающиеся ухудшением зрительных функций.

Лечение поражений угарным газом При острых отравлениях: 1. Нетяжелые случаи – вдыхание нашатырного спирта, питьё (чай, кофе). Тяжелые – кислородотерапия. 2. Подкожно камфора, кордиамин. 3. Внутривенно в первые часы 10 -50 мл хромосмона, раствора аскорбиновой кислоты, 50 мл 2%-го раствора новокаина с 500 мл 5%-го раствора глюкозы (медленно, в течение 10 -15 мин) и 1 -2 мл 5%-го раствора пиридоксина. 4. Гемотрансфузии При хронической интоксикации: 1. Внутривенные вливания 40%-го раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой по 20 мл 2. Витамины группы В 3. Сосудорасширяющие препараты (никотиновая кислота, кавинтон) 4. Средства, улучшающие микроциркуляцию (трентал, пантогам, глутаминовая кислота)

Поражения глаз сероуглеродом Сероуглерод – бесцветная маслянистая жидкость, легко испаряющаяся при комнатной температуре. В промышленности применяют в производстве вискозных волокон, резины, при изготовлении оптического стекла и водоупорных клеев, а в сельском хозяйстве – в качестве инсектицида. Поступает в организм преимущественно через дыхательные пути, возможно проникновение через неповрежденную кожу. Является нейротропным ядом, вызывающим дистрофию клеток ЦНС, оказывает специфическое влияние на зрительный нерв.

Клиника поражения сероуглеродом Общие признаки: неврастения, сосудисто-вегетативные и церебральные расстройства, полиневриты, нарушение обмена веществ. Поражение глаз всегда двустороннее: Жалобы на цветные круги перед глазами, неприятные ощущения, слезотечение. Типичные проявления интоксикации: центральная скотома и концентрическое сужение периферических границ поля зрения на красный цвет. Повышенная рефлекторная чувствительность конъюнктивы к действию неяркого света, т. е. конъюнктива в условиях освещения приобретает красно -фиолетовый цвет – ранний признак интоксикации. Гиперемия и геморрагии конъюнктивы, конъюнктивиты. Отек роговицы и ее мелкоклеточные инфильтраты, пузырьки на роговице, вскрытие которых сопровождается резкой болезненностью. После рассасывания инфильтратов прозрачность роговицы восстанавливается. При тяжелой интоксикации сероуглеродом возможны паралич глазодвигательных мышц, миоз, ослабление роговичных и зрачковых рефлексов, паралич аккомодации, нистагм, поражение зрительных нервов. При длительном воздействии возможно развитие ретинопатии.

Лечение поражений сероуглеродом 1. 2. 3. 4. 5. Общеукрепляющая детоксикационная терапия: внутривенное вливание 40%-го раствора глюкозы с витамином В 1, глутаминовая кислота внутрь, внутримышечно раствор витамина В 6, подкожно прозерин, внутрь небольшие дозы брома с валерианой, димедрол, пипольфен (антигистаминный препарат, анксиолитик). При кетатите: инстилляции 5%-го раствора глюкозы с витаминами (рибофлавин, аскорбиновая и никотиновая кислоты), полиглюкина, тиаминовая мазь. При неврите зрительного нерва: ретробульбарно 1 мл 3%-го раствора преднизолона или 1 мл 0, 4% раствора дексаметазона в сутки – курсами. При ретинопатии: внутрь трентал, дицинон, кавинтон, аскорутин. При повышении ВГД: инстилляции 1 -2% растворов пилокарпина гидрохлорида, внутрь диакарб с панангином. Большое значение имеет своевременное отстранение от контакта с сероуглеродом. Перерыв в работе с сероуглеродом в сочетании с витаминотерапией способствует устранению функциональных расстройств органа зрения, обусловленных хронической интоксикацией. Профилактика предусматривает герметизацию производственных установок. К индивидуальным мерам защиты относятся противогазы. Профилактическое обследование с применением офтальмологических методов (адаптометрия, исследование сосудов, электрофизиологические исследования и др. ) позволяет выявить хроническую интоксикацию в наиболее раннем периоде и предупредить появление более тяжелых форм интоксикации .

Поражения соединениями фосфора В производственных условиях поступление фосфора в организм происходит через дыхательные пути, ЖКТ и кожу. Наиболее токсичным является фосфористый водород. Фосфор поражает преимущественно нервную и сердечно -сосудистую системы, паренхиматозные органы, особенно печень. Клиника: Сужение полей зрения, нарушение цветового зрения. Гиперемия конъюнктивы. Желтоватое окрашивание конъюнктивы вследствие токсической желтухи – ранний признак интоксикации. Отложение пигмента в области лимба, строме радужки. Сужение артерий и расширение вен сетчатки. В поздней стадии на глазном дне: кровоизлияния и очаги дистрофии в виде белых пятен. Ретробульбарный неврит. Иногда возникает невралгия тройничного нерва (боли в области глаза и надбровья)

Лечение поражений соединениями фосфора 1. 2. 3. - - Общеукрепляющая терапия: витаминотерапия, внутривенные вливания раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой. При поражении сетчатки: внутрь трентал, дицинон, аскорутин, кавинтон. При попадании фосфора на кожу: Обмыть обильной струей воды Промыть 5%-ым раствором сульфата меди (образуется нерастворимая фосфористая медь) или 3%-ым раствором перекиси водорода(с целью окисления) Примочки с 5%-ым раствором бикарбоната соды, повязка с раствором калия перманганата.

Поражения глаз мышьяком и его соединениями Мышьяк и его соединения применяют в различных отраслях промышленности: стекольной, красочной, фармацевтической, а также как пестициды. Проникает в организм через дыхательные пути, пищеварительный тракт, кожу и образует депо в костях, печени, почках, кожи и ее придатках. Клиника: Длительное действие – ксеротические участки на конъюнктиве, дерматит век (шелушение, пигментация) Большие дозы – кератит: резкая боль, корнеальный синдром (светобоязнь, слезотечение, блефароспазм), перикорнеальная инъекция, отек и десквамация эпителия роговицы. При хронической интоксикации - интерстициальный кератит с паннусом. Общая интоксикация – поражение зрительного нерва: концентрическое сужение полей зрения, снижение остроты зрения, на глазном дне побледнение ДЗН; отек сетчатки, помутнение стекловидного тела, увеит.

Лечение поражений мышьяком и его соединениями 1. 2. 3. 4. При хронических интоксикациях: внутримышечно унитиол, витаминотерапия (витамины группы В, С, Е), липамид, внутривенно раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой. Натрия тиосульфат – противотоксическое, противовоспалительное и десенсибилизирующее действие. При конъюнктивите и кератите: инстилляции 5%-го раствора унитиола. Ксеротические участки быстро рассасываются применении глазных капель 5%-го раствора глюкозы с витаминами (рибофлавин, аскорбиновая кислота). При дерматитах век: унитиоловая, салициловая, гидрокортизоновая или преднизолоновая мази. Специфическое противоядие — антилюизит. При поражении конъюнктивы и роговицы местно применяют 5% раствор антилюизита, при поражении кожи - в виде 10% мази, при общем лечении внутримышечно. Рекомендуется также гипосульфит натрия. Для профилактики производственного поражения мышьяком и его соединениями большое значение имеют герметизация и автоматизация производственных процессов, надежная вентиляция, контроль за соблюдением допустимых концентраций, соблюдение личной гигиены и периодические медосмотры. Следует ограничивать применение мышьяка в производственных условиях и по возможности заменять его менее токсичными веществами.

Поражение таллием и его соединениями В промышленности таллий и его соединения находят применение в составе некоторых сплавов, в производстве термометров, оптических стекол, сельском хозяйстве для протравливания зерна, медицине и ветеринарии для удаления волос. Соли таллия поступают в организм через рот и дыхательные пути, всасываются через кожу. Возможна их кумуляция в организме, выводятся почками. Таллий и его соединения вызывают поражения ЦНС, ЖКТ и почек, трофические изменения кожи, в т. ч. алопецию.

Поражение глаз таллием и его соединениями Со стороны глаз у лиц с большим стажем работы при биомикроскопии могут наблюдаться мелкоточечные беловатые включения в передних и задних кортикальных слоях хрусталика, блестящие включения под передней капсулой хрусталика, шершавость его задней капсулы. Патологических изменений в сетчатке и зрительном нерве нет. Острота зрения остается высокой. Лечение: Внутривенно 40% растворов глюкозы, натрия тиосульфата. Витаминотерапия Для улучшения метаболизма в хрусталике: инстилляции капель с пиридоксином, цитралем, рибофлавином, никотиновой и аскорбиновой кислотами, метацилом. Витайдурол, катахром, каталин, сенкаталин.

Поражения фосфорорганическими соединениями Фосфорорганические соединения (ФОС) используются как пестициды. При попадании ФОС на глаз развиваются гнойный конъюнктивит и эрозия роговицы с последующим кератитом. При остром отравлении: Обильное слезотечение. Диплопия. Выраженный миоз - постоянный и характерный признак действия ФОС, может быть различным на глазах одного и того же человека. Миоз и спазм аккомодации обусловливают значительное снижение остроты зрения, боль в глазных яблоках и периорбитальной области, головную боль, особенно при фокусировании глаз, что объясняется спазмом ресничной мышцы. Вялая реакция зрачков на свет. Нистагм. Птоз. Длительный миоз, спазм аккомодации, макропсия и падение внутриглазного давления объясняются способностью ФОС угнетать холинэстеразу. Признаками тяжелого отравления служат желтое окрашивание конъюнктивы глазного яблока (ранний признак токсической желтухи), кровоизлияния в сетчатку. При хронической интоксикации ФОС снижаются роговичные рефлексы, развивается близорукость, хроническая нейропатия зрительного нерва. Лечение: Применение холинолитиков и реактиваторов холинэстеразы. Инстилляции 1% атропина или других мидриатиков.

Поражения хлорорганическими ядохимикатами Хлорированные пестициды применяют в виде дустов, эмульсий, растворов в органических растворителях, паст и др. Эти яды легко проникают через органы дыхания, желудочнокишечный тракт и кожу. При острой интоксикации: симптомы отравления появляются через 2— 4 часа (реже через 6— 8 часов) после воздействия развивается острый конъюнктивит с отеком век, инфильтрацией слизистой, субконъюнктивальными кровоизлияниями, гнойным отделяемым. Иногда глубокий кератит с васкуляризацией роговицы, сопровождающийся иритом с наклонностью к рецидивам. В исходе заболевания возможно образование бельм роговицы. Редко неврит зрительного нерва, сопровождающийся снижением остроты зрения, сужением периферических границ поля зрения и нарушением свето- и цветоощущения. Исходом неврита является атрофия зрительного нерва. При хроническом отравлении преобладают изменения нервной системы: астеновегетативный синдром, диэнцефалит и др.

Лечение поражений хлорорганическими веществами 1. При попадании ядовитых веществ в глаза необходимо как можно быстрее промыть их водой, изотоническим раствором натрия хлорида или 2%-м раствором натрия гидрокарбоната. 2. При попадании на кожу — обмыть пострадавший участок теплой водой с мылом, затем наложить повязку, смоченную 2%-м раствором натрия гидрокарбоната или раствором калия перманганата. 3. При остром конъюнктивите показано назначение кортикостероидных препаратов в виде глазных капель: раствора преднизолона, дексаметазона. 4. При развитии кератита кортикостероидные препараты противопоказаны; назначают глазные капли, содержащие витамины (рибофлавин с аскорбиновой кислотой и глюкозой, токоферола ацетат), 20%-й гель солкосерила. 5. В случаях развития иридоциклита добавляют инстилляции раствора атропина сульфата или раствора скополамина гидробромида, раствора гоматропина. 6. При невритах зрительного нерва — ретробульбарные инъекции кортикостероидов: преднизолона или дексаметазона.

В современном сельском хозяйстве чаще применяются ядохимикаты, представляющие собой комбинацию хлор- и фосфорорганических соединений. Они вызывают поражения переднего отдела глаза — хронические аллергические конъюнктивиты, блефариты и кератиты, а также снижение остроты зрения, изменения тактильной чувствительности роговицы, нарушение световосприятия, сужение границ поля зрения. Биомикроскопия показывает дистрофические и атрофические изменения в радужке. Отмечена тенденция к повышению офтальмотонуса в зависимости от срока контакта с ядохимикатами.

Табачная амблиопия впервые описана G. S. Веег в руководстве по глазным болезням в 1817 г. Амблиопия вызывается цианидами, содержащимися в табачном дыме. Возникновение табачной амблиопии зависит от количества, длительности и способа использования табака, а также от возраста, состояния здоровья и индивидуальной чувствительности к табаку, Амблиопия может развиться у лиц, курящих или нюхающих табак, и у некурящих рабочих табачных плантаций и табачных фабрик, вдыхающих табачную пыль. Особенно опасно курение трубочного табака и так называемых самокруток, а также сигар. Сигареты и папиросы вызывают заболевание крайне редко. Как правило, табачная амблиопия возникает после многолетнего контакта с табачной пылью или курения. С возрастом толерантность к табаку снижается, поэтому амблиопия редко наблюдается у людей моложе 30— 40 лет. Возникновению болезни способствуют общие заболевания, особенно диабет, атеросклероз, пернициозная анемия, различные причины, приводящие к гиповитаминозам и нарушению питания. Представляется спорным вопрос о сочетании влияния табачной и алкогольной интоксикации на орган зрения. По-видимому, этанол не оказывает прямого действия на третий нейрон зрительного тракта и термин ≪табачно -алкогольная амблиопия≫ нельзя признать правильным. Вместе с тем у больных хроническим алкоголизмом табачная амблиопия развивается легче и протекает тяжелее.

Табачная амблиопия У больного табачной амблиопией обычно страдают оба глаза, но в разной степени. Процесс начинается с нарушения восприятия красного цвета. Затем появляются жалобы на ухудшение зрения и затруднение при чтении. При проверке зрительных функций выявляют снижение остроты зрения (до 0, 1 и ниже) и относительную центроцекальную скотому (скотома, которая захватывает слепое пятно и распространяется на точку фиксации). Скотома на красный свет появляется раньше и бывает больше, чем скотома на белый цвет. При табачной амблиопии скотома со временем становится плотнее, острота зрения прогрессивно снижается, но никогда не бывает полной слепоты. При офтальмоскопии диск зрительного нерва сначала имеет нормальный вид, в дальнейшем возможна частичная атрофия зрительного нерва. Прогноз при табачной амблиопии в незапущенных случаях хороший. У большинства больных зрение можно восстановить полностью. Центроцекальная скотома претерпевает обратное развитие. Лечение заключается прежде всего в воздержании от курения и устранении контакта с табачной пылью на производстве. Эффективны витамины (витамин В 12 и др. ) и сосудорасширяющие препараты. Восстановление зрения начинается через 2— нед после начала лечения и продолжается несколько месяцев. Лиц, перенесших табачную амблиопию, не следует допускать к работе с табаком.

Профилактика повреждения органа зрения на производстве Улучшение санитарных условий: рациональное устройство вентиляционных систем, очистка воздуха от дыма, пыли, паров и других вредных факторов. Правильное в количественном и качественном отношении общее и местное освещение. Рациональное размещение оборудования, соблюдение порядка и чистоты на рабочем месте. Строгое соблюдение правил техники безопасности, внедрение новых технологий, уменьшающих и устраняющих возможность повреждения органа зрения. Освоение рабочими техминимума, постоянное повышение технической грамотности рабочих. Целенаправленная санитарно-просветительная работа, овладение рабочими комплексом санитарно-гигиенических знаний. Тщательный учет и глубокий анализ случаев производственных травм глаз, разработка и осуществление мероприятий их предупреждения. Правильный профессиональный отбор и периодические осмотры органа зрения у работающих. Рациональная организация и использование коллективных и индивидуальных средств защиты глаз на производстве. Индивидуальная защита глаз осуществляется с помощью защитных очков, шлемов, масок, респираторов.

Типы защитных очков (предусмотрены государственным стандартом): • очки защитные открытые: 1) применяемые при станочных, слесарных и других работах, где возможно попадание в глаз осколков, брызг неагрессивных жидкостей; 2) очки с откидной рамкой и эластическими заушниками, защищающие глаза от механических повреждений и светового излучения; • очки защитные закрытые: 1) выполнены в виде полумаски, применяются для защиты от летящих осколков, стружек, брызг неагрессивных жидкостей, хорошо предохраняют от ветра и пыли; 2) служат для защиты глаз от слепящей яркости видимого излучения, инфракрасного и ультрафиолетового излучения, от облучения ртутно-кварцевыми лампами; • очки сетчатые — служат для защиты глаз от электромагнитных излучений различной длины волны; • маска сетчатая — применяется для защиты от ультрафиолетового и инфракрасного излучения пламени промышленных печей, брызг расплавленного металла; • маска защитная с прозрачным экраном — служит для защиты глаз и лица от брызг неагрессивных жидкостей, применяется широко (например, при некоторых медицинских и биологических работах); • респираторы — предохранительные устройства, используемые для очистки вдыхаемого человеком воздуха от вредных примесей с помощью фильтров или сорбентов.

Противопоказания для работы в сельскохозяйственном производстве: Отсутствие одного глаза или слепота на один глаз. Понижение остроты зрения из-за стойких помутнений преломляющих сред или стойких изменений глазного дна, аномалии рефракции, а также других причин органического характера, острота зрения с коррекцией: а) ниже 0, 5 на лучшем глазу при зрении ниже 0, 2 на худшем глазу; б) ниже 0, 3 на оба глаза; в) ниже 0, 7 на лучшем, глазу, на худшем глазу ниже 0, 3. Сужение поля зрения снаружи и снизу до 40° хотя бы на одном глазу. Глаукома, установленная при обследовании в амбулаторных и стационарных условиях. Нарушение бинокулярного зрения (косоглазие, резко выраженный нистагм). Диплопия, стойкие параличи или парезы мышц век или глазного яблока. Стойкие изменения век, обусловливающие: а) недостаточность век для закрытия роговицы; б) сращение век между собой или с глазным яблоком, препятствующее зрению или ограничивающее движение глаза; в) выворот и заворот век в значительной степени; г) рост ресниц по направлению к глазному яблоку. Гнойное воспаление слезного мешка, слезный свищ. Хроническое, значительно выраженное язвенное воспаление краев век, часто обостряющееся. Упорное, не поддающееся лечению слезотечение. Тяжелое заболевание зрительно-нервного аппарата, пигментная дегенерация сетчатки, атрофия зрительного нерва, отслойка сетчатки.

Список литературы Бойкова Н. Н. Офтальмология: Учебное пособие. — М. : РИОР, 2007. – 320 с. Ковалевский Е. И. Офтальмология: Учебник. – М. : Медицина, 1995. – 480 с. Морозов В. И. , Яковлев А. А. Фармакотерапия глазных болезней: Справочник. – М. : Медицина, 1998. – 336 с. Офтальмология: Учебник / Под ред. Е. И. Сидоренко. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2006. – 408 с. http: //www. sisibol. ru/glazbol/76. shtml http: //zreni. ru/674 -professionalnye-zabolevaniyaglaza-i-ego-vspomogatelnyh-organov. html